Шпаргалки. Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)
 Скачать 2.56 Mb.
|
|
Диагноз. Подозрение на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического исследования мазка из зева, носа или другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сразу. Лечение. 1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки. 2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию. 3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, 4. для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. 5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии. 6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед. 7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей. Выписка из стационара по выздоровлению больного осуществляется после двукратного отрицательного результата посева. Средние дозы сыворотки, применяемой в лечебных целях при разных формах дифтерии
Профилактика. Основное — плановая активная иммунизация. Выявление носительства с помощью бактериологического обследования лиц, бывших в контакте с заболевшим. Билет 5 1. Сепсис у новорожденных. Клиническая и лабораторная диагностика Клиническая картина. Течение сепсиса может быть молниеносным — 3—7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход); острым — 4—8 нед и затяжным — более 2 мес, как правило, при врожденных иммунодефицитах. Заболевание диагностируют в первые дни жизни. Обращают внимание на:
К наиболее ранним и частым симптомам сепсиса у новорожденных относятся отсутствие аппетита, отказ от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной, бледно-серой, в тяжелых случаях — землистого оттенка. Часто наблюдается акроци-аноз или цианоз носогубного треугольника. Иногда первыми проявлениями болезни бывают вялое сосание, плохая прибавка массы тела, срыгивания или рвота фонтаном. Заболевание может начаться с катарального воспаления верхних дыхательных путей или простой диспепсии. Септицемия. Характеризуется:
Часто на первое место выступают симптомы острого расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, понос. Печень иногда достигает больших размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови — повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не всегда, обычно ее увеличение отмечается в терминальном периоде болезни. Часто обнаруживаются изменения в анализах мочи: белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и анну-лярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта обычно бывает сухой и яркой. Лимфатические узлы увеличены редко, и наблюдается это только вблизи входных ворот инфекции, но иногда увеличение регионарных лимфатических узлов и повышение температуры тела бывают почти единственными симптомами сепсиса. Картина периферической крови выражает общую септическую реакцию организма: обычно гипохромная анемия, степень которой находится в связи с длительностью заболевания; умеренный лейкоцитоз (12,0— 18,0 • 109/л), но возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево. Изредка встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют либо их содержание резко снижено, эозинофилия редка. Часто наблюдается моноцитоз (до 15—20 %). Количество тромбоцитов в периферической крови обычно снижено. В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево. СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только повышенной, но и нормальной. Нарушается система гипофиз — кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелых случаях количество их резко снижается. Рано нарушается обмен витамина С, особенно снижается его содержание в надпочечниках. Снижается также уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы — фермента, регулирующего окислительные процессы. Септикопиемия. Представляет собой форму сепсиса, при которой на фоне тяжелого течения образуются метастатические гнойные очаги. Она сопровождается высокой температурой тела ремиттирующего или ин-термиттирующего характера. Метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела, чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, перикардит. В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном сепсисе, отогенном, кожном и др. Геморрагический синдром при сепсисе. Может быть обусловлен нарушением синтеза витамин-К-зависимых факторов плазмы, а также тромбоцитопенией вследствие повышенной адгезии тромбоцитов и угнетения тромбоцитообразования. Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вследствие повышенного тромбообразования: нарушение микроциркуляции, появление сыпи, отеков, возможное развитие острой почечной недостаточности. Это вызывает компенсаторное повышение активности фибринолиза -на фоне ДВС-синдрома развивается геморрагический синдром (фаза гипокоагуляции): рвота и стул с кровью, петехиальная сыпь. Прогноз серьезный. 2. Принципы лечения диффузных заболеваний соединительной ткани у детей.
При СС: антифиброзные препараты, Д-пеницилламин, колхинин, лидаза, гипотензивная терапия, ангиопротекторы При ДМ: АХЭ(прозерин), для периферического кровообращения – компламин, папаверин, ношпа; при кальцинатах – колхинин, Na2ЭДТА, трилон-Б местно Больные нуждаются в многолетнем регулярном диспансерном наблюдении, устранении гиперинсоляции и охлаждения и перенапряжений. Курортное лечение не показано. 3. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, клиника Этиология и эпидемиология. Возбудителем скарлатины считается гемолитический стрептококк группы А, вызывающий и другие виды стрептококковой инфекции (см.). Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, редко — поврежденная кожа (экстрабуккальная форма). Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией, пути передачи — капельно-воздушный и через загрязненные предметы. Больной заразен в течение всего периода болезни, включая стадию реконвалесценции. Наиболее восприимчивы к инфицированию дети 2- 6 лет. Инкубационный период составляет 2—7 дней. Клиническая картина. Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 5—7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное недомогание, головная боль, боль при глотании. Типичный и постоянный симптом —ангина, характеризующаяся яркой гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается напет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота, иногда неоднократная. В 1-й, реже на 2-й день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь. Носогубный треугольник остается бледным (симптом Филатова); белый дермографизм; в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи — пластинчатое на дистапьных частях конечностей, мелко- и крупноотрубевидное — на туловище. Язык вначале обложен, со 2—3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки («малиновый» язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4—5-го дня— парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4—5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов, в том числе явлений интоксикации; лихорадочный период продолжается 5—7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двухосновных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, симптомы поражения ЦНС—затемнение сознания, бред, а у детей раннего возраста судороги, менин-геальные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; тяжелая септическая скарлатина с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К ати-пичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то возникает экстрафаринге-апьная, или экстрабуккальная, форма скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, синовит, артрит, мастоидит, гломерулонефрит. Иногда возникают рецидивы скарлатины с возвратом всех начальных симптомов болезни. При современном лечении осложнения редки. Диагноз. Ставится на основании клинической картины, подтверждается высевом гемолитического стрептококка А. Лечение. Препараты выбора — пенициллин или ампициллин внутримышечно или перорально. Лечение осложнений проводят по общим правилам. Профилактика. Сроки изоляции больных -8—10 дней от начала заболевания. Посещающие детские сады и первые 2 класса школы дополнительно изолируются на 12 дней. Бывшие в контакте с больным подлежат карантину на 7 дней с ежедневным медицинским осмотром. Больные, получающие антибиотики, освобождаются от гемолитического стрептококка уже через 24—48 ч, что позволяет ставить вопрос о возможном сокращении сроков изоляции для них. Отрицательные результаты посева мазка из зева больных или бывших в контакте лиц также могут быть показанием освобождения от карантина. Билет 6 1. Врожденный гипотиреоз. Клиника, диагностика Врожденный гипотиреоз (кретинизм). Этиология и патогенез. Врожденный первичный гипотиреоз развивается в связи с отсутствием щитовидной железы или внутриутробным ее повреждением (гипоплазия, дистопия) в результате токсикоза беременности, перенесенных инфекций во время беременности, дисфункции щитовидной железы матери, в результате воздействия на плод радиации, алкоголя, наркотиков. Вторичный и третичный гипотиреоз развивается при внутриутробном повреждении ЦНС. Клиническая картина. Проявления врожденного гипотиреоза многообразны и зависят от степени дефицита тиреоидных гормонов, в связи с чем выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую (микседема) формы заболевания. При тяжелой форме уже при рождении или в первые месяцы жизни могут быть выражены симптомы заболевания: большая масса тела при рождении, вялость, грубый голос, позднее отпадение пуповинного остатка, затянувшаяся желтуха. При умеренном дефиците гормонов симптомы появляются в 5—6 мес (при естественном вскармливании), или с момента введения докорма (при смешанном вскармливании), или при переводе на искусственное вскармливание. Характерны отставание в психическом и физическом развитии, типичная форма лица: широкая и запавшая переносица, отек век, увеличение языка. Дети поздно начинают держать голову, сидеть и ходить, отличаются вялостью, адинамичностью. Поздно прорезываются зубы и закрываются роднички. Характерны сухость, мраморность, ксантохромия кожи, ломкость и выпадение волос, выраженная мышечная гипотония, грубость голоса, иногда дистрофические изменения ногтей. Отек подкожного жирового слоя более выражен в над- и подключичных пространствах, на лице, в области кистей и стоп. Постоянными являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца, брадикардия, снижение артериального давления. Характерны запоры, редкое мочеиспускание, увеличение печени. При длительном течении заболевания, кроме отставания в росте, появляются хондродистро-фические изменения скелета. Щитовидная железа не пальпируется или увеличена (при энзимопатии). Для вторичного врожденного гипотиреоза характерно сочетание очаговых изменений со стороны нервной системы, симптомов гипотиреоза и изменений, связанных со снижением активности тропных гормонов гипофиза (соматотропный, адренокортикотропный). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||