Билет 13
1.Открытые переломы. Классификация А.В. Каплана и О.Н.Марковой.
Классификация открытых (неогнестрельных) диафизарных и метафизарных переломов длинных трубчатых костей (по А. В. Каплану и О. Н. Марковой)
Локализация перелома
|
Верхний или нижний метаэпифиз плечевой, локтевой, лучевой, бедренной, болыпеберцовой и малоберцовой костей. Верхняя, средняя, нижняя треть диафиза пле чевой, локтевой, лучевой, бедренной, большеберцовой и малоберцовой костей
|
Вид перелома
|
Поперечный, косой, винтообразный, крупнооскольчатый, мелкооскольчатый, двойной (без смещения и со смеще нием отломков)
|
|
Размер раны
|
|
І
|
II
|
ІІІ
|
IV
|
Характер поврежде ния (вид) раны, кожи и подлежащих тканей
|
Точечные или малые (до 1,5 см)
|
Средние (2—9 см)
|
Большие (от 10 см и более)
|
Особые (крайне тяжелые) С нарушением жизнеспособности конечности (раз дробленные кости и раздавливание мягких тканей на обширном протя жении, поврежде ние крупных ма гистральных сосу дов — артерий)
|
A. Ограниченные не тяжелые поврежде ния
|
IА
|
IIА
|
IIIА
|
Б. Средней тяжес ти — ушибленные рваные раны мягких тканей
|
IБ
|
ІІБ
|
IIIБ
|
B. Тяжелые — раз мозженные и раздав ленные раны мягких тканей
|
IВ
|
IIВ
|
IIIВ
|
А — легкое ограниченное повреждение мягких тканей, при котором жизнеспособность их не нарушена или нарушена мало (например, при колотых, рубленых ранах); Б — повреждения мягких тканей средней тяжести, когда жизнеспособность их полностью или частично нарушена в ограниченной зоне. Чаще всего это ушибленные или рваные раны; В — повреждения мягких тканей тяжелые, когда жизнеспособность их нарушена на значительном протяжении. При IA, IIA, IIIА типах открытых переломов все слои мягких тканей обычно повреждаются путем прокола их сместившимся костным отломком. Открытые переломы IБ, IIБ, IIIБ типов характеризуются наличием ушибленной раны кожи и значительным повреждением подлежащих тканей; ушиб их сопровождается значительным кровоизлиянием из поврежденных мелких и средних кровеносных сосудов. Переломы типов IB, IIB, IIIB отличаются обширными размозжениями мягких тканей независимо от размеров кожного дефекта. Переломы кистей часто крупно- или мелкооскольчатые со значительным смещением отломков. Клинико-анатомические особенности этих переломов обусловлены наличием в механизме травмы элемента сдавления
|
Билет 14
1.Осложнения открытых переломов, травматический остеомиелит: профилактика, диагностика и лечение.
Осложнения, развивающиеся при переломах костей, можно разделить на две большие группы: 1) осложнения, связанные непосредственно с самим переломом кости; 2) осложнения, возникающие в процессе лечения перелома. К первой группе осложнений относятся осложнения, которые связаны с повреждением окружающих место перелома кости тканей или прилежащих к сломанной кости органов. Это повреждение мышц, разрыв сосудов и нервов, повреждение вещества мозга при переломе костей черепа, плевры и ткани легкого при переломе ребер, мочевого пузыря и прямой кишки при переломе костей таза и пр. Многие из этих осложнений являются решающими факторами, определяющими исход перелома кости. Поэтому необходимо стремиться к обязательному их устранению. Вторая группа включает осложнения, которые развиваются в процессе неправильного лечения перелома. Эти осложнения могут развиться в зоне расположения перелома и в органах и тканях, не связанных непосредственно с местом локализации перелома.Так, неправильное сопоставление костных отломков может привести к не сращению перелома и развитию ложного сустава, или, наоборот, происходит неправильное сращение костных отломков с образованием избыточной костной мозоли. Неправильное сращение костных отломков вызывает деформацию конечности и нарушение ее функции. Образование избыточной костной мозоли может привести к сдавлению магистрального кровеносного сосуда и вызвать нарушение кровообращения в тканях органа, а сдавление ею нерва станет причиной мучительных болей. Попадание инфекции в зону перелома во время открытого оперативного лечения его будет способствовать развитию гнойного процесса в костной ткани, что станет причиной инвалидности больного. К раневому остеомиелиту относятся:1) посттравматический остеомиелит, осложняющий течение открытых переломов;2) огнестрельный – после различного вида ранений;3) послеоперационный – возникающий после оперативных вмешательств по поводу закрытых переломов, последствий травм и ортопедических заболеваний;4) пострадиационный (радиоостеомиелит). Патологоанатомическую сущность развившегося остеомиелитического процесса вне зависимости от того, наступило сращение перелома или нет, составляют картина хронического нагноения, отторжение некротизированных тканей, наличие секвестральной коробки с секвестрами, свищевых ходов, возможно вторичное вовлечение в гнойный процесс костномозговой полости. Клиника характеризуется острым, подострым и хроническим течением.
Острая стадия обусловлена не только тяжелым разрушением в области перелома, но также кровопотерей и нарушением защитных сил организма больного. Наблюдаются высокая температура тела, выраженные изменения в периферической крови (нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ и др.). Понижена иммунореактивность больного. Местно отмечаются интенсивные боли в поврежденной конечности, особенно в области гнойного очага, увеличение отека, обильное отделяемое из раны.
Рентгенологическое обследование в большинстве случаев не дает убедительной информации о вовлечении в воспалительный процесс костной ткани. Локальная термометрия и термография, исследование периферического кровоснабжения, тепловидение, сканирование могут оказать помощь врачу в определении степени выраженности и распространенности воспаления.
При обследовании пораженного сегмента конечности оцениваются состояние мягких тканей, наличие свищей и их расположение, уровень имеющегося перелома, определяются амплитуда движений в суставах, наличие и величина укорочения конечности.
При выраженных трофических изменениях необходимо проводить исследование состояния кровообращения конечности (реовазографию, пульсоплетизмографию, ангиографию и др.).
Топическая диагностика включает в первую очередь рентгенологическое обследование очага поражения. Используются томография, рентгенография с прямым увеличением, при наличии свищей – фистулография с раздельным контрастированием каждого свищевого хода, томофистулография. Проводится исследование микрофлоры и определение ее чувствительности к антибиотикам. Антибактериальную терапию следует применять в строгом соответствии с данными антибиотикограммы. Основная задача при лечении хронического остеомиелита заключается в радикальной ликвидации гнойно-некротического очага. Тактика хирургического лечения посттравматического остеомиелита зависит от того, имеется сращение перелома или нет.
При сросшемся переломе производится некрсеквестрэктомия с резекцией склерозированных стенок секвестральной коробки. Образующаяся при этом костная полость замещается кровоснабжаемыми тканями (лучше мышечными лоскутами на питающей ножке).
При лечении послеоперационного остеомиелита не следует торопиться с удалением металлических конструкций. Немедленное их удаление показано при флегмоне костного мозга с тяжелым клиническим течением. Во всех остальных случаях необходимо хорошее дренирование, при необходимости осуществляются постоянное орошение операционной раны, полноценная внешняя гипсовая иммобилизация до сращения перелома. В дальнейшем проводится операция по поводу остеомиелита, как при сросшемся переломе. Лечение остеомиелита, сочетающегося с несросшимися переломами, ложными суставами и дефектами костей, с применением в неочагового чрескостного остеосинтеза, позволяет одномоментно ликвидировать остеомиелитический очаг, добиться сращения перелома, ложного сустава, устранить деформацию пострадавшего сегмента конечности и добиться ее удлинения. Осложнения, локализующиеся в органах и системах организма больного с переломом костей, бывают обусловлены нарушением принципа функциональности при лечении перелома и несоблюдением сроков продолжительности иммобилизации органов. К этим осложнениям относятся:а) застойные явления в легких с развитием пневмонии, особенно у больных пожилого и преклонного возраста, вынужденных длительно соблюдать постельный режим;б) развитие застойных явлений в конечностях, приводящих к развитию процесса тромбообразования в венах с последующей тромбоэмболией;в) образование пролежней при плохом уходе за кожей больного, а также при сдавлении кожи гипсовой повязкой;г) развитие мышечной атрофии и тугоподвижности суставов с ограничением в нем при чрезмерной продолжительности фиксации конечности и длительном ограничении движений в конечности. В особую группу осложнений перелома костей следует выделить жировую эмболию, которая возникает в тех случаях, когда в кровеносном русле появляются дезэмульгированные капельки свободного жира. Клинические проявления жировой эмболии многообразны. Различают легочную (наиболее тяжелую) форму жировой эмболии, мозговую и генерализованную. У больных появляются признаки мозговой, дыхательной недостаточности. При исследовании мочи больных с жировой эмболией в ней обнаруживают капли свободного жира.
Для профилактики жировой эмболии у больных с переломами костей большое значение имеет надежная иммобилизация конечностей, осторожное проведение всех этапов металлоостеосинтеза и применение концентрированных (10-20%) растворов глюкозы внутривенно.
2Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Остеохондропатия головки бедренной костей (болезнь Легг-Кальве-Пертеса) диагностика, принципы лечения.
Остеохондропатии— это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.
Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:
Врожденный факторобусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.
Эндокринные (гормональные) факторысвязаны с нередким возникнове нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.
Обменные факторыпроявляются в нарушении метаболизма при остео хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.
|
Билет 15
1.Классификация травм груди. Изменения механизма дыхания при нарушении каркасности грудной клетки. Травматическая асфиксия.
Классификация травм груди. По количеству сторон повреждения: односторонние и двухсторонние.По виду ранящего грудную клетку оружия: колото-резаные и огнестрельные.По характеру раневого канала: слепые и сквозные.По характеру раны: проникающие и непроникающие.Все виды непроникающих повреждений грудной клетки (травмы без повреждения плевры) по механизму травмы можно объединить в две главные группы: автомобильно-пешеходная травма, автомобильно-пассажирская.Проникающее ранение грудной клетки (травмы с повреждением плевры) встречается менее часто и вызывается острыми предметами, такими как осколки зеркала, камни, огнестрельное и холодное оружие.Проникающие раны делятся на две группы: с повреждением органов и без повреждения. Проникающие ранения груди могут представлять опасность для жизни в связи с возможным повреждением органов грудной полости, возникновением гемо- и пневмоторакса, эмфиземой средостения, развитием легочно-сердечной недостаточности, эмпиемы плевры.Изменения механизма дыхания при нарушении каркасности грудной клетки.Обструкция дыхательных путей быстро ведёт к гипоксии, ацидозу и остановке сердца. Необходимо немедленно обеспечить и сохранять проходимость дыхательных путей: удалить секрет, кровь, инородные тела, провести интубацию трахеи, крикотиреоидотомию или трахеостомию (по показаниям). Пневмоторакс и гемоторакс.Разрывы трахеи и главных бронхов обычно возникают в пределах 2 см от бифуркации трахеи. Чаще наблюдают при тупых травмах грудной клетки. Травма трахеи и бронхов редко возникает изолированно, обычно в сочетании с повреждением других органов средостения и грудной полостиУшиб лёгких - наиболее распространённое повреждение, сопровождающее обширные травмы грудной клетки в 30-75% случаевПодкожная эмфизема чаще всего возникает при напряжённом пневмотораксе и разрыве париетальной плевры, что соответствует типичной травме - разрыву лёгкого с переломами рёбер или проникающему ранению. При неповреждённой париетальной плевре воздух в мягкие ткани грудной клетки попадает из средостения через верхнюю апертуру грудной клетки. Возможно развитие обширной подкожной эмфиземы при закрытом разрыве бронха или лёгкого и сохранённой париетальной плевре. Следует различать ограниченную, распространённую и тотальную подкожную эмфизему. Медиастинальная эмфизема (пневмомедиастинум) возникает при разрыве бронха (реже трахеи) с сохранением целостности медиастинальной плевры (воздух распространяется по паратрахеальным и медиастинальным пространствам). Другая причина пневмомедиастинума - осложнение лапароскопии (когда инсуффлируемый газ вместо брюшной полости попадает в предбрюшинную клетчатку и далее в переднее средостение)Сдавление груди (травматическая асфиксия). При длительном и сильном сжатии грудной клетки происходит почти полная или частичная задержка дыхания, влекущая за собой повышение внутригрудного давления с резким повышением давления внутригрудных кровеносных сосудах. Нарушается отток венозной крови по системе верхней полой вены в правые отделы сердца
2.Остеохондропатия бугристости большеберцовой костей (болезнь Осгуд-Шлаттера), рассекающий хондрит коленного сустава (болезнь Кенига) – диагностика, принципы лечения.
Остеохондропатии— это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.
Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:
Врожденный факторобусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.
Эндокринные (гормональные) факторысвязаны с нередким возникнове нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.
Обменные факторыпроявляются в нарушении метаболизма при остео хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.
На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав матическим факторам.Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.
Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.
Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав ных поверхностей.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)
В научной литературе известно как асептический некроз бугри стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.
В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).
|
Скачать 1 Mb.