Ответы на билеты по биологии. Билет1 Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки
Скачать 2.17 Mb.
|
Морфологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры 20 - 40 мкм. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Ядро содержит глыбки хроматина, не обнаруживающего радиальной структуры; ядрышко лежит эксцентрично. Питается бактериями, грибками и остатками пищи. Цисты 8 и 2 ядерные. АМЕБА ГАРТМАНА - Entamoeba hartmanni - не патогенна. Географическое распространение - Средняя Азия. Локализация - толстый кишечник. Морфологическая характеристика. Вегетативные и цистные формы соответствуют мелкой вегетативной форме и цисте дизентерийной амебы, но имеют более мелкие размеры. Вегетативные формы (5-12 мкм) активно подвижны, образуют эктоплазматические псевдоподии. В пищеварительных вакуолях - бактерии. Е.hartmanni никогда не фагоцитируют эритроциты. В ядре (1,5-3,5 мкм) центрально располагается кариосома, на периферии - хроматин. Цисты (5-10 мкм) - одно-, двух- и четырехъядерные, богаты гликогеном, распределенным по всей цитоплазме. Цисты содержат ядра с точечной кариосомой в центре и хроматоидные тельца в виде коротких закругленных палочек на всех стадиях созревания цисты, в том числе и у четырехъядерных. НЕГЛЕРИЯ и АКАНТАМЕБА - Naegleria fowleri и Acanthamoeba castellani (почвенные свободноживущие амебы) - факультативные возбудители амебного менингоэнцефалита. Географическое распространение. - Австралия, Бельгия, Бразилия, Великобритания, Ирландия, Новая Зеландия, Замбия, США. Локализация. - свободноживущие амебы во внешней среде распространены в почве и воде. Некоторые разновидности обладают патогенностью для млекопитающих и человека с поражением центральной нервной системы и оболочек мозга. Морфологическая характеристика. Вегетативные формы амебы (трофозоиты) из спинномозговой жидкости 10-20 мкм диаметром, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и выступающими псевдоподиями. Цикл развития. Naegleria чаще всего поражает детей и взрослых людей молодого возраста. Заболевание часто заканчивается летальным исходом. Acanthamoeba инфицирует, как правило, людей взрослого возраста, в некоторых случаях отмечается спонтанное выздоровление. Заражение человека происходит, как правило, в летние месяцы после купания в пресной воде. Входные ворота инфекции - слизистая полости носа в области решетчатой кости, травмированная кожа и роговица. Инвазионная форма. Циста и трофозоит. Патогенное действие. Паразитирование Naegieria является причиной резкой, упорной головной боли в области лба, с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее - сонливость, затемненность сознания, кома. Acanthamoeba вызывает доброкачественную хроническую форму менингоэнцефалита. Идентификация возбудителей болезни не всегда бывает бесспорной. Источник заражения - вода с цистами и трофозоитами амеб. Диагностика. Исследование спинно-мозговой жидкости на наличие живых амеб. Профилактика: а) общественная - санитарный контроль воды; мероприятия, направленные на очистку воды в водоемах и защиту ее от загрязнения; б) личная - не купаться в зараженных водоемах; соблюдать правила личной гигиены. 4). Задача. Синдром Ван дер Хеве обусловлен доминантным аутосомным плейотропным геном, определяющим голубую окраску склеры, хрупкость костей и глухоту. Пенетрантность признаков изменчива. В ряде случаев она составляет по голубой склере 100%, хрупкости костей - 63%, глухоте - 60%. Носитель голубой склеры, нормальный в отношении других признаков синдрома, вступает в брак с нормальной женщиной, происходящей из благополучной по синдрому Ван дер Хеве семьи. Определите вероятность проявления у детей признака хрупкости костей Дано: Решение Р ♀аа х ♂Аа А- Синдром Ван дер Хеве G а А, а а-норма F1 Аа, аа Определите вероятность 0,5*0,63=31,5% проявления у детей признака хрупкости костей Ответ: 31,5% Билет№12 1). Биосинтез белка - процесс реализации генетической информации. Все морфологические, анатомические и функциональные особенности любой клетки и организма в целом определяются структурой специфических белков. Способность к синтезу только строго определенных белков является наследственным свойством организма. Синтез белков осуществляется по принципу матричных реакций на основе комплементарности азотистых основний. Это сложный многоступенчатый процесс, включающий следующие этапы: 1. транскрипцию 2. трансляцию. Транскрипция (переписывание) - биосинтез молекул РНК, осуществляется в хромосомах на молекулах ДНК по принципу матричного синтеза. При помощи ферментов на соответствующих участках молекулы ДНК (генах) синтезируются все виды РНК (иРНК, рРНК, тРНК). Синтезируется 20 разновидностей тРНК, так как в биосинтезе белка принимают участие 20 аминокислот. Затем иРНК и тРНК выходят в цитоплазму, рРНК встраивается в субъединицы рибосом, которые также выходят в цитоплазму. Трансляция – это процесс считывания наследственной информации с последовательности нуклеотидов иРНК на последовательность аминокислот в полипептидной цепи. Процесс обеспечивается взаимодействием тРНК и иРНК. Осуществляется на рибосомах. В рибосомах имеется две бороздки: одна удерживает растущую полипептидную цепь, друга – иРНК. Кроме того, в рибосомах имеются два участка, связывающих тРНК. В аминоациальном участке (А-участке) размещается аминоацил тРНК, несущий определенную аминокислоту. В пептидальном участке (П-участок) располагается обычно тРНК, которая нагружена цепочкой аминокислот, соединенных полипептидными связями. Образование А и П участков обеспечивается обеими субчастицами рибосомы. При реализации генетической информации каждая т-РНК распознает, присоединяет и переносит в рибосому свою аминокислоту. Этот процесс называется рекогниция. Специфическое соединение т-РНК со своей аминокислотой протекает в два этапа и приводит к образованию соединения, называемого аминоацил - т-РНК. Процесс этот происходит при участии специфического фермента (аминоацил - т-РНК - синтетазы). В ходе трансляции можно выделить три фазы:
Фаза инициации, или начало синтеза пептида. Зактючается в объединении большой и малой субчастиц рибосомы на определенном участке и РНК и присоединении к ней первой аминоацил т-РНК. В молекуле любой иРНК вблизи ее 5' - конца имеется участок, комплементарный рРНК малой субчастицы рибосомы и специфически узнаваемый ею. Рядом с ним располагается стартовый кодон (инициирующий) АУГ, шифрующий аминокислоту метионин. Малая субъединица рибосомы соединяется с иРНК тают образом, что стартовый кодон АУГ располагается в области соответствующей П - участку. При этом только инициирующая тРНК, несущая метионин, способна занять место в недостроенном П – участке малой субчастицы рибосомы и комплементарно соединиться со стартовым кодоном. После этого происходит объединение большой и малой субчастицы рибосомы с образованием ее пептидильного и аминоациально участков. К концу фазы инициации П – участок занят аминоциал тРНК, связанной с метионином, а в А-участке рибосомы располагается следующий за стартовым кодон. Процессы инициации, трансляции катализируются особыми белками – факторами инициации, которые подвижно связаны с малой субчастицей рибосомы. Фаза элонгации, или удлинения пептида. Включает в себя реакции от момента образования первой пептидной связи до присоединения последней аминокислоты. Представляет собой циклически повторяющиеся события, при которых происходит специфическое узнавание аминоацил тРНК очередного кодона, находящегося в А-участке, комплиментарное взаимодействие между кодоном и антикодоном. Благодаря особенностям строения тРНК при соединении ее антикодона с кодоном иРНК, транспортируемая ею аминокислота, располагается в А-участке поблизости от ранее включенной аминокислоты, находящейся в П-участке. Здусь между аминокислотами образуется пептидная связь, катализируемая особыми белками, входящими в состав рибосомы. В результате предыдущая аминокислота теряет связь со своей тРНК и присоединяется к аминоацил тРНК, расположенной в А-участке. Находившая в этот момент в П-участке тРНК высвобождается и уходит в цитоплазму. Перемещение тРНК, нагруженной пептидной цепочкой из А-участка в П-участок сопровождается продвижением рибосомы по иРНК на шаг, соответствующий одному кодону. Затем следующий кодон входит в контакт с А-участком, где он будет специфически «опознан» соответствующей аминоаци тРНК, которая разместит здесь свою аминокислоту. Такая последовательность событий повторяется до тех пор, пока в А-участке рибосомы не поступит кодон – терминатор, для которого не существует соответствующей тРНК. Скорость элонгации зависит от различных факторов, в том числе от температуры. Фаза терминации, или завершения синтеза полипептида. Она обусловлена узнаванием специфическим рибосомным белком одного из терминирующих кодонов, когда тот входит в зону А - участка рибосомы. При этом к последней аминокислоте в пептидной цепи присоединяется вода и ее карбоксильный конец отделяется от т-РНК. В результате завершения полипептидная цепь теряет связь с рибосомой, которая распадается на две субчастицы. Эпигенез. Под действием ферментов и энергии полшептидная цель, имеющая только в определенной последовательности соединенные аминокислота, спирально сворачивается в ре3ультаге образования водородных мостиков между нитями спирали, принимая вторичную структуру. Затем молекула сворачивается в клубок, между его нитями образуются сульфидные связи (S-S). Это третичная структура. Объединение различных глобул, возникновение комплексных связей между ними определяет четвертичную структуру белка (гемоглобин). Эпигенез происходит вне рибосом на мембранах ЭПС и комплекса Гольджи. Формирую третичную и четвертичную структуру в ходе посттрансляционных преобразований, белки приобретают способность активно функционировать, включаться в определенные клеточные структуры, осуществлять ферментативные и другие функции. Синтез белка требует большого количества энергии, ферментов, всех видов аминокислот, нуклеотидов, витаминов и нормальных условий для жизни и существования клетки. 2). Индивидуальное развитие, или онтогенез - индивидуальное развитие организма, совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований, претерпеваемых организмом, от момента образования зиготы до прекращения существования организма. Индивидуальное развитие особи - это целостный непрерывный процесс. Выделяют два основных периода онтогенеза: эмбриональный и постэмбриональный. Для плацентарных животных принято деление на пренатальный (преродовой) и постнатальный (послеродовой). Разделяющие их роды представляют собой интранатальный этап. Онтогенез делится на два периода:
Эмбриональный период делится на стадии дробления, гаструляции, гистогенеза и органогенеза. Зародыш человека до начала образования органов (до 8 недель) принято называть эмбрионом, а в дальнейшем (с 9 недель до рождения) плодом. Дробление - это ряд последовательных митотических делений зиготы далее бластомеров, заканчивающихся образованием многоклеточного зародыша - бластулы. Особенность митотических делений дробления в том, что с каждым делением клетки становятся все мельче, пока не достигнут обычного для соматических клеток соотношения объемов ядра и цитоплазмы. Между очередными делениями не происходит роста клеток (отсутствует G1 - период), но обязательно удваивается ДНК. У плацентарных млекопитающих, в том числе и у человека, образуется бластоциста, состоящая из эмбриобласта, из которого будут развиваться ткани зародыша и трофобласта - клеток внезародышевой части. У человека дробление полное неравномерное асинхронное. Гаструляция – сложный процесс химических и морфологических изменений, сопровождающийся размножением, ростом, направленным движением и дифференцировкой клеток, в результате чего образуется гаструла, содержащая 3 зародышевых листка: экто-, мезо- и энтодерму. У человека проходит в две стадии: деламинация (расщепление) и иммиграция. Деляминация - расслоение клеток бластодермы на 2 слоя, лежащие друг над другом. Наблюдается у пресмыкающихся, птиц, яйцекладущих млекопитающих, в эмбриобласте плацентарных млекопитающих.. Иммиграция - перемещение групп или отдельных клеток в бласто-цель. Наблюдается у всех зародышей, но более у высших позвоночных. Гистогенез и органогенез. Гистогенез - образование тканей, органогенез - образование органов зародыша. Период начинается с нейруляции - образования комплекса осевых органов - нервной трубки, хорды, первичной кишки, мезодерма сомитов. Нервная трубка образуется из эктодермы. Сначала на эктодерме образуется нервная пластинка, ее края начинают делится и образую нервные валики, которые смыкаются, образуя нервную трубку с полостью внутри - невроцелем. Образование хорды по времени соответствует начальным этапам нейруляции и происходит из стенки первичной кишки под нервной трубкой. Под хордой формируется вторичная кишка. В дальнейшем происходит дифференцировка зародышевых листков с образованием тканей и органов. Так, из эктодермы, кроме нервной трубки, образуются эпидермис кожи и его производные (перо, волосы, ногти, кожные и молочные железы), компоненты органов зрения, слуха, обоняния, эпителий ротовой полости, эмаль зубов). Производными энтодермы являются эпителий желудка и кишки, клетки печени, секретирующие клетки поджелудочной, кишечных и желудочных желез. К началу органогенеза мезодерма представлена сомитами, сомитными ножками, боковой пластинкой занимающими положение сбоку от хорды. Миотом дает начало скелетной мускулатуре, дермотом - соединительной ткани кожи, склеротом - хрящевой, костной, соединительной ткани. Нефротом, расположенный в ножке сомитов образует органы выделение и половые железы. Листки боковой пластинки используются при образовании сердечнососудистой, лимфатической систем, плевры, брюшины, перикарда. Ранее из мезодермы и эктодермы выселяются клетки, образующие мезенхиму. Из этого зачатка образуются все виды соединительной ткани, гладкая мускулатура, кровеносная и лимфатическая система. В дальнейшем происходит рост, развитие образовавшихся органов и начало их функционирования. Эти процессы для некоторых органов и систем не всегда завершаются в пренатальном периоде. Они могут продолжаться и после рождения Различают два основных типа постэмбрионального онтогенеза: прямой и непрямой. Непрямое развитие встречается в личиночной форме, а прямое - в неличиночной и внутриутробной. Непрямой (личиночный) тип развития характерен для многих видов беспозвоночных и некоторых позвоночных (рыб, земноводных), у которых формируется одна или несколько личиночных стадий. Наличие личинки обусловлено малыми запасами желтка в яйце, а так же необходимостью смены среды обитания в ходе развития или необходимостью расселения видов, ведущих сидячий, малоподвижный или паразитический образ жизни. Личинки живут самостоятельно, активно питаются, растут. У них имеются провизорные органы. Превращение личинки во взрослую особь называется метаморфозом. Неличиночный (яйцекладный) тип развития встречается у беспозвоночных, а так же рыб, пресмыкающихся, птиц и некоторых млекопитающих, яйца которых богаты желтком. Зародыш длительное время может развиваться в яйце. Его жизненные функции осуществляются за счет провизорных органов - зародышевых оболочек. Внутриутробный тип развития характерен для высших млекопитающих и человека, яйца которых почти лишены желтка. Зародыш развивается в организме матери, для этого формируется провизорный орган -плацента из тканей плода и матери. Постэмбриональный период животных также имеет свои стадии. Первый период роста и формирования, второй – период зрелости (в этот период происходит размножение организмов), третий период – период старости, который заканчивается смертью. В онтогенезе человека стадии постэмбрионального периода следующие: ювенильный, зрелый (пубертатный), период старости, завершающийся естественной смертью. Выделяют следующие периоды (периодизация возрастов принята на VII международном симпозиуме по проблемам возрастной морфологии, физиологии и биохимии в 1965 году):
3). Экология Самарской области. Г. Самара – это крупный мегаполис средней Волги. Антропотехнологическая нагрузка в крупных промышленных центрах очень велика. Источники загрязнения: -нефтеперерабатывающая промышленность 50% -черная и цветная металлургия 7% -теплоэнергетика -приборо- и машиностроение 3% Г. Самара имеет муниципальные районы. В каждом районе свои ксенобиотики, самый чистый – это Октябрьский район. Экотоксиканты, приоритетные в Самаре: -соли тяжелых металлов (свинец, кадмий) -оксид ванадия 5, оксиды азота -формальдегид -бензол, толуол и другие ароматические углеводороды Основной источник формальдегида: автотранспорт, АЗС, НПЗ. Фенол содержится в выбросах предприятий химической, нефтехимической, металлургической промышленности. Наибольшее насыщение формальдегидом в Куйбышевском районе города Самары. Формальдегид – это вещество, оказывающее общетоксическое, раздражающее, наркотическое, канцерогенное вещество. На клеточном уровне экотоксиканты вызывают коагуляцию белков, витамина С, снижают синтез нуклеиновых кислот, обладают мутагенным действием. Наибольше их в Промышленном и Кировском районах. Источником водоснабжения является Саратовское водохранилище. Современная ситуация: -многолетнее ухудшение качества воды -загрязнение бензол, нефтепродуктами, солями тяжелых металлов (железо, цинк, медь, алюминий) -повсеместно загрязнение металлами 2 класса опасности: кадмий, свинец, никель (в иловых и донных отложениях) -фенолы (в 6 раз выше нормы) В воде Саратовского водохранилища в 3 раза больше ПАВ, содержатся нитриты (действую на гемоглобин, превращая его в метгемоглобин). Нитриты образуются из нитратов. Заболевания. Ведущими формами заболевания являются: аллергия, ринит, астма, болезни органов дыхания, болезни крови и кроветворных органов, мочеполовой системы. Но самое распространенное заболевание – гипотиреоз. Йододефицитное состояние – одна из больших проблем в здравоохранении Самарской области. Тут отмечается рост йододефицитных заболеваний, проявлениями которой могут быть эндемический зоб, гипотиреоз, умственная отсталость, кретинизм. Природный дефицит йода усугубляется неблагоприятной экологической обстановкой в регионе. У жителей Самарской области отмечается йододефицит легкой и средней тяжести и повышение в крови свинца, никеля, хрома, у которых отмечается токсический эффект. На основе исследований кафедры медицинской биологии можно сделать вывод, что йододефиицитное состояние – экологически зависимое и экологически обусловленное заболевание. К примеру, йод в неорганическом виде образует со свинцом осадок и накапливается в почках и печени. 4). Задача. . Больной житель Западной Сибири, жалуется на боли в области печени, расстройство пищеварения и высокую температуру. При обследовании обнаружено увеличение печени, боли в правом подреберье и в эпигастральной области. Из анамнеза выяснено, что больной употреблял сырую рыбу (линь, язь, лещ) - строганину. Какие необходимо произвести обследования? Ваш предположительный диагноз? Каковы пути заражения? Меры личной профилактики? 1. Объект исследования – больной человек. 2. Диагностический материал – мазок дуоденального содержимого, микроскопия испражнений. 3. Способ диагностики – микрокопирование нативного препарата. 4. Анализ микропрепарата – обнаружены яйца описторха – мелкие, слегка ассиметричные с крышечкой и конусовидным выступом на противоположном конце, 0,030*0,015 мм 5. Диагноз – описторхоз. 6. Путь заражения – алиментарный. 7. Меры личной профилактики – не употреблять в пищу сырую, вяленую, копченую и малосоленую рыбу; перед употреблением проводить термическую обработку рыбы. 8. Возможные осложнения – злокачественные образования печени и поджелудочной железы. Билет№13 1).Геном как эволюционно сложившаяся система генов.Функциональная классификация генов (структурная,регуляторная,модуляторная) Проект "Геном человека"- наиболее яркое достижение науки 20 века. Выполнение программы "Геном человека" представляет собой самое великое открытие на пороге третьего тысячелетия.На впечатляющие и конкретные результаты стремительного прогресса в секвенировании генома человека 17 ноября 1999 года указал президент США Билл Клинтон. Грандиозное открытие современности-расшифровка первичной структуры генома человека,представляет собой итог многолетней скрупулёзной работы сообщества учёных,объединённых программой "Геном Человека".Вдохновителем и инициатором программы на американтском континенте был Джеймс Уотсон-первооткрыватель двойной спирали ДНК.С 1996 года по 2003 год руководителем этой программы в США являлся профессор Френсис Колинз.Существенные разделы программы выполнены в ведущих научных центрах Великобритани,Франции и Японии.Решающая роль в становлении и развитии отечественной подпрограммы принадлежит выдающемуся учёному, академику А.А.Баеву. Крейг Вентер в апреле 2000 года в Ванкувере(Канада) впервые сообщил о завершении сиквенса генома человека.Секвенирование 1/3 генома человека было завершено в 2001 году , а всего генома в 2003 году. В настоящее время по некоторым данным в мире секвенируется до 10 млн полинуклеотидных оснований. Размер генома человека составляет 3 x 10 полинуклеотидных оснований , при среднем размере одного гена около 30000 полинуклеотидных оснований. Определение гена в геноме человека как единицы транскрипции,которая может быть транслирована в одну или несколько аминикислотных последовательностей даёт возможность сделать более точные подсчёты количества генов(Филдс,1994).Оценка числа генов у человека составляет величину 60000-70000,из них-"гены домашнего хозяйства"14000,транскрибируемая часть генома 20000. В настоящее время картированно свыше 30000 фрагментов экспрессирующихся генов человека,индентифицированно 11000 генов ,из которых 6000 картированно на хромосомах.Индентифицированны,клонированы и исследуются гены практически всех наиболее частых (около 330) и 170 генов более редких наследственных болезней. Одновременное секвенирование многих небольших отрезков ДНК с последующей мощной компьютерной обработкой данных, позволяющей расположить секвенированные участки в правильной последовательности позволило реально трижды просеквенировать геном одного человека.На геномных картах четко локализовано и просеквенированно более 50000 коротких фрагментов ДНК,наличие которых открывает широкие возможности для картирования новых генов, в том числе и генов , ответственных за мультифакториальные заболевания(сердечно-сосудистые,нервно-психические,опухоли и т.д.) Геномы всех людей,за исключением однояйцевых близнецов,различны.Выраженные популяционные,этнические,индивидуальные различия генов как в их смысловой части(экзоны) ,так и в некодирующих последовательностях(интроны) обусловлены различными мутациями, приводящими к генетическому полиморфизму.Есть основания предполагать,что компьютерный анализ геномов позволит создать Периодическую Систему Геномов. Основная задача программы "Геном Человека". Основная задача программы "Геном человека" -секвенирование всего генома,т.е. определение последовательности 4-х нуклеотидов-аденина,гуанина,цитозина и тимина в молекулах ДНК. Классификация генов. Гены Рнк-кодирующие гены Протеин кодирующие гены Митохондриальные гены тРНК Регуляторная Гены Гены Транскрипцион рРНК Рнк домашнего терминальной факторы гяРНК хозяйства дифференцировки SRY Различают три основные группы генов. РНК-кодирующие гены: РНК кодирующие гены либо определяют синтез РНК, необходимой для обеспечения процессов сплайсинга, синтеза рибосом и процессов трансляции .РНК кодирующие гены дают информацию для синтеза молекул РНК(тРНК,рРНК,иРНК),обладающих регуляторным действием ,т.е. влияющих на функции других генов.Например,РНК для выключения или инактивации одной из Х хромосом у женщин. Протеин-кодирующие гены: Гены, кодирующие белки,по своей структуре и функциям разделяются на "гены домашнего хозяйства" или гены жизнеобеспечения клетки.Имеются также гены специальных функций ,т.е. гены терминальной дифференцировки.Они кодируют белки,характерные для дифференцируемой ткани и определяющие её основные функции.Например, гемоглобин в эритроцитах, мышечные белки, секреторные белки эндокринных и пищеварительных желёз.В последнее время выделяют гены особых ядерных белков , названных транскрипционными факторами.Имея сравнительно небольшие размеры,эти гены характеризуются наличием высококонсервативных последовательностей,белковые продукты которых способны соединяться с регуляторными областями ДНК многих структурных генов,вызывая репрессию или активацию(SRY). Митохондреальные гены. Примерно 95 % ДНК находится в спирализованном состоянии в ядре каждой клетки организма и только 5 % сосредоточены в многочисленных митохондриях(около 1000 на одну клетку) Материнская ДНК позволяет проследитьфилогенез материнских клеток. В оплодотворённых и делящихся яйцеклетках число митохондрий увеличивается и количество мДНК значительно выше.Митохондриальные ДНК- это двухцепочные кольцевые молекулы меньшего размера по сравнению с молекулами ядерной ДНК.Особенностью ДНК митохондрий является отсутствие связи с гистонами.О происхождении мДНК.О происхождении мДНК высказывается множество предположени, одно из основных состоит в том,что они представляют собой остатки хромосом дрених бактерий , попавших в цитоплазму клетки и стали предшествениками этих органелл.мДНК кодируют митохондреальные тРНК и рРНК, а так же несколько митохондреальных белков. Гены, кодирующие ядерную РНК. Малые ядерные РНК помогают удалять интроны из проматричной РНК.Этот процесс осуществляется таким образом, что следующие друг за другом экзоны,т.е. кодирующие фрагменты мРНК,никогда физически не разобщаются.Экзоны соединяются между собой с помощью молекул так называемых малях ядерных РНК.Молекулы малых ядерных РНК играют роль временных матриц ,удерживающих близко друг от друга концы двух экзонов,для того чтобы сплайсинг произошёл в правильном месте.После того, как таким путём из РНК удаляются все интроны и завершается процессинг предшественника мРНК,зрелая рРНК покидает ядро. 2).Репарация как процесс поддержания морфологической ценности систем на уровне организма.Физиологическая регенерация, её значение. В живой природе для поддержания главных характеристик клетки или организма в течении их жизни , а также в ряду поколений используются следующие факторы: 1.устойчивость наследственного материала к внешним воздействиям(ДНК относят к категории химически инертных веществ) 2.точность копирования нуклеотидных последовательностей материнской ДНК в процессе её репликации 3.существование механизмов коррекции возникающих изменений наследственного материала-репарации Механизм репарации основан на налаживании в молекуле ДНК двух комплементарных цепей.Искажение последовательности нуклеотидов в одной из них обнаруживается специальными ферментами.Затем соответствующий участок удаляется и заменяется новым, синтезированным на второй комплементарной цепи ДНК.Такую репарацию называют эксцизионной ( с "вырезанием").Она осуществляется до очередного цикла репликации и называется дорепликативной.Восстановление исходной структуры ДНК требует участия целого ряда ферментов ,распознающих повреждения, удаляющих повреждённые участки,осуществляющих синтез новых участков , встраивание их в цепь ДНК,проверяющих правильность произведённой репликации.К дорепликативной репарации относится и световая репарация у прокариот.Пострепликативная репарация происходит после редупликации.Она осуществляется путём рекомбинации(обмена фрагментами)между двумя вновь образованными двойными спиралями ДНК.Образовавшийся в материнской цепи пробел заполняется путём синтеза на комплементарной ей цепи соответствующего участка.Проявлением такой репарации можно считать сестринские хроматидные обмены. Репарации- эволюционно выработанный механизм стабилизации генетического материала.У прокариот процесс репарации примитивен,для осуществления его требуются дополнительные факторы(свет,УФ-облучение).У высших эукариотических организмов репарация осуществляется с помощью сложных ферментных систем.Синтез этих ферментов генетически детерминирован.У человека известен ряд заболеваний,связанных с дефектами репарации:прогерия,пигментная ксеродерма и др. Совместное действие ферментов репликации и репарации обеспечивает достаточно низкую частоту ошибок в молекулах ДНК , которая поддерживается на уровне 1x10 нуклеотидных пар ,это означает появление около 3 ошибок на реплицирующийся геном. |