Ответы на билеты по биологии. Билет1 Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
P.S.: Материал с лекции- Ауторепродукция генетического материала у вирусов и бактерий идет на уровне молекул ДНК. У эукариотов материальная основа генетической информации - ДНК, соединяется с белками и образует хроматин. Ауторепродукция хромосом у высших организмов была доказана в опытах Тейлора, Вудса и Хигиса с использованием ауторадиографии хромосом. Опыты этих ученых доказали, что ауторепродукция хромосом высших форм также подчиняется законам ауторепродукции молекул ДНК. Она идет по типу полуконсервативной ауторепродукции. Когда количество ДНК в клетке удваивается, каждая хромосома представлена двумя хроматидами каждая из которых содержит двойную нить ДНК. Ауторепродукция молекулы ДНК составляет основу самоудвоения генетической информации записанной в хромосомах. Процесс репликацию ДНК происходит с участием множества ферментов. Слайд № 1. Для осуществления редупликации, цепи материнской молекулы ДНК отдаляются друг от друга. Водородные связи между ними разрушаются геликазой. Область расхождения полинуклиотидных цепей в зонах репликации называют репликационными вилками. В каждой такой области при участии фермента ДНК- полимеразы к освободившимся водородным связям нуклеотидных последовательностей присоединяются свободные нуклеотиды из нуклеоплазмы. Из двух реплицируемых дочерних цепей одна реплицируется непрерывно и синтез ее идет быстрее. Эту цепь назвали лидирующей. Синтез другой цепи идет медленнее, т.к. она собирается из отдельных фрагментов. Такую цепь называют запаздывающей. Ферменты рестриктазы сначала разрезают ее на отдельные фрагменты( фрагменты Оказаки), затем каждый фрагмент реплицируется отдельно и только потом происходит объединение реплицированных фрагментов в единое целое с помощью лигазы. Фрагмент ДНК от одной точки начала репликации до другой точки образует единицу репликации – репликон. Эукариотические хромосомы содержат большое число репликонов. В связи с этим редупликация хромосом эукариот начинается в нескольких точках. В разных репликонах репликация может идти в разное время или одновременно. Репликация ядерной ДНК происходит в определенный период жизненного цикла клетки – синтетический период интерфазы. Ауторепродукция хромосом и последующее за нее деление клетки направлены но то, чтобы дочерние клетки получили всю полноту генетической информации, имевшуюся в исходной родительской клетке. Чередование двух этих важных процессов составляют основу клеточного цикла. Клеточный цикл означает многократное повторение последовательных событий, занимающих определенный отрезок времени. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ P.S.:(Не факт что полезно. То что сверху- вернее по идее). Наследственный материал обладает универсальными свойствами живого: дискретностью, непрерывностью, линейностью, относительной стабильностью.
2). Особенности путей инвазии, локализации и дифференциальной диагностики Plasmodiumvivax, Plasmodiumovale. Тип: Простейшие( Protozoa) Класс: Споровики(Sporozoa) Отряд: Кровяные споровики (Haemiasporidia) Виды: Заболевание: 1)Plasmodium vivax Трехдневная малярия 2) Plasmodium ovale Трехдневная малярия P.S.: Есть еще malaria и falciparum, но здесь просят только овальную и vivax. К классу Споровиков относятся исключительно паразитические простейшие. У них отсутствуют органоиды движения, дыхания, выделения, питания. Эти процессы осуществляются осмотически. Одной из форм приспособления споровиков к паразитизму являются сложные циклы развития. При изменении в цикле развития происходит изменение форм размножения (полового и бесполого), которые ведут к увеличению численности паразитов, а также к образованию таких стадий, которые являются источником заражения новых хозяев. Жизненный цикл всех видов происходит подобно. Человек является для малярийного плазмодия промежуточным хозяином, в теле которого происходит бесполое размножение (шизогония). Основной хозяин, в котором происходит половое размножение паразита - переносчик возбудителя -- самка комара рода Anopheles. Комары, в слюнных железах которых образуются спорозоиты, являются инвазионными для человека. При укусе человека спорозоиты проникают в кровь. Спорозоит -- это одноядерная веретенообразная клетка длиной 10-15 мкм и шириной 1 мкм. С кровью спорозоиты заносятся в печень и превращаются в шизонты. Каждый шизонт распадается на большое количество мерозоитов в результате тканевой шизогонии. Тканевый цикл (экзоэритроцитарный) отвечает инкубационному (скрытому) периоду развития заболевания и у разных видов плазмодиев он разный: Plasmodium vivax - 8 суток. После проникновения мерозоитов в эритроциты крови начинается эндоэритроцитарный цикл развития. Вследствие разницы потенциалов – эритроцит заряжен отрицательно, а мерозоит положительно. Они взаимно притягиваются друг к другу, впячивается цитоплазма эритроцита и мерозоит проникает в клетку. На ранних стадиях развития у плазмодия образуется вакуоля, а цитоплазма и ядро оттесняются к периферии и, поэтому в шизонтах они имеют вид кольца (стадия кольца). С ростом паразита исчезает вакуоля, шизонт увеличивается в размерах. Юный шизонт у Plasmodium vivax имеет псевдоподии. Плазмодий разрастается, приобретает округлую форму, втягивает псевдоподии и превращается в следующую стадию –– стадию зрелого шизонта. Ядро зрелого шизонта делится путем шизогонии, а потом делится и цитоплазма. Процесс деления заканчивается образованием морулы. Таким образом, малярийный плазмодий проходит в эритроците: стадию кольца амебовидную стадию стадию зрелого шизонта стадию морулы выход мерозоитов из разрушенных эритроцитов. У Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale эритроцитарная шизогония происходит каждые 48 часов, а у Plasmodium malariae -- каждые 72 часа. В это время в кровь человека поступают токсичные продукты распада эритроцитов и вызывают у больного резкое повышение температуры. После каждой шизогонии количество паразитов в крови увеличивается. У больных развивается анемия, желтушность кожных покровов, увеличение печени и селезенки, сердечная недостаточность, малярийная кома, t - 40-41ºС может наступить смерть. Приступы малярии повторяются через каждые 2-3 суток. После нескольких эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов превращается в гаметоциты (незрелые половые клетки). Макрогаметоциты -- незрелые женские половые клетки и микрогаметоциты -- незрелые мужские половые клетки. В этот период человек будет источником инвазии для самки комара. В организме самки малярийного комара гаметоциты превращаются в макро- и микрогаметы (женские и мужские половые клетки). В желудке комара происходит слияние половых клеток и образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает в стенки желудка и превращается в ооцисту. В ооцисте образуется около10 тыс. спорозоитов. Зрелая ооциста лопается, спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу, разносятся по всему организму комара попадают в слюнные железы. Если такой комар укусит здорового человека, в его организм проникают спорозоиты и человек заражается малярией. Таким образом для человека инвазионная стадия –– спорозоит, а для комара –– незрелые половые клетки, макро– и микрогаметоциты. Малярийные плазмодии различаются морфологическими и биологическими особенностями, сроками развития в организме человека и характером болезни, которую они вызывают. В целом : Pl. Ovale и Pl. Vivax локализуются в клетках печени и крови(эритроцитах). Пути инвазии: Через кровь при укусе комара ,зараженного малярией. Также возможно заражение при переливании крови от человека , переболевшего когда то малярией, поэтому ведется строгий контроль за такими людьми и они не могут быть донарами. Лабораторная диагностика. Микроскопия мазков крови и толстой капли во время приступа, или сразу после приступа. Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела – взрослые трофозоиты, перед приступом – делящиеся шизонты и морулы. В периферической крови, в основном, одновременно находятся все стадии плазмодия. Особенности дифференциальной диагностики: Pl. vivax: 1)Пораженные эритроциты обесцвечиваются и увеличиваются в объеме в 1,5-2 раза; 2)видна зернистость Шюффнера; 3)растущий шизонт имеет ложноножки; 4)при меруляции образуется от 12 до 18 мерозоитов , расположенных беспорядочно; 5)Возможно множественное поражение – до 3-4 крупных колец (на одном эритроите имеется в виду) 6)Пигмент собран в виде одной кучки(на стадии взрослого шизонта) Pl.ovale: 1)В пораженном эритроците чаще всего несколько колец; 2)Эритроциты ,в которых находится взрослый шизонт (трофозоит) – овальной формы, в объеме увеличены; 3)отдельные эритроциты, в тонких участках мазка, имеют бахромчатый край; 4) В толстой части мазка некоторые эритроциты приобретают округлую звездчатую форму; 5)при меруляции образуется от 4 до 12 мерозоитов; расположенных беспорядочно; 6)По цитоплазме эритроцита видна зернистость Джеймса; 3). Неорганические ксенобиотики среды обитания (ртуть, свинец, мышьяк и т. д.). Биоаккумуляция их в организме человека. Тератогенное, мутагенное, канцерогенное Термин « ксенобиотики» можно дословно перевести как чуждые жизни. В настоящее время этот термин применяется для обозначения чужеродных веществ, которые поступают в организм высших растений и животных и не утилизируются как источник энергии или не используются как « пластический материал». Процесс , посредством которого токсиканты попадая в организм из воздуха, почвы и воды накапливаются в нем называется биоаккумуляция Экотоксичность - способность ксенобиотика вызывать неблагоприятные эффекты в соответствующем биоценозе. ОСНОВНЫЕ НЕОРГАНИЧЕСКИЕ КСЕНОБИОТИКИ, РАСПРОСТАНЕННЫЕ В ЛИТОСФЕРЕ, ГИДРОСФЕРЕ И АТМОСФЕРЕ. Кадмий ( СД) Широко используется для получения кадмиевых пигментов, необходимых для производства лаков, красок, эмалей, посуды. Он используется в качестве стабилизатора пластмасс, в электрических батареях, содержиться в мазуте и дизельном топливе. Его источниками могут быть : локальные выбросы , с промышленных комплексов; дым сигарет; дым из печных труб; выхлопные газы автомобилей. Накапливаясь в природной среде, кадмий по пищевым цепям попадает в организм человека. Источником его являются продукты животного происхождения, в первую очередь свиные и говяжьи почки, яйца, морепродукты. Двухстворчатые моллюски способны накапливать кадмий: содержание в них в миллион раз превышает его уровень в морской воде. Вместе с тем основным поставщиком кадмия в организм человека является преимущественно растительная пища. В исключительно высоких концентрациях аккумулируется кадмий грибами, в частности луговыми шампиньонами, где его уровень может достигать 170 мг/кг . Опасность представляет шлам из очистных установок, используемый в качестве удобрений, что ведет к сильному загрязнению кадмием пищевых и кормовых культур. Много кадмия содержится в ржаном хлебе, а каждакя выкуреная сигарета обогащает организм курильщика 2 мг кадмия. Попав в организм, 30 -40 мг кадмия оказывает смертельное действие. Этот металл медленно выводится из организма - 0,1 % поступившей дозы в сутки. Он способен накапливаться в первую очередь в почках и повреждать их; откладывается в волосах, обладает канцерогенным действием. Мишенья для него служит нервная, репродуктивная системы. После достижения 0,2 мг/кг веса , служащей пороговой, появляются симптомы тяжолого отравления. Токсическое действие: Вне зависимости от форм химических соединений кадмия , поступающего в организм, направленность действия и механизмы развития интоксикации близки. Он подавляет антитела, снижает активность пищеварительных ферментов, в частности трипсина. Изменяется под действием кадмия каталазная активность крови и печени. Кадмий включается в соединения со щелочной фосфатазой, карбоксипептидазой и цитохромоксидазой. Острое отравление кадмием может проявляться в виде токсической пневмонии и отека легких. Хроническое отравление часто протекают в виде сердечно-сосудистых заболеваний, повышенного давления (гипертонии), поражения почек и т.д. Частыми симптомами хронической профессиональной интоксикации кадмием являются появление сухости и шелушения кожи, выпадения волос, жжения в носу и носовые кровотечения, сухость и першение в горле, появление желтой каймы на шейке зубов. Кадмий можно удалить из питьевой воды путем ее смягчения. Защитные средства. . витамин С. . кальций .различные сорта капусты .цинк. Цинк. Соединения цинка используются при плавке свинцовоцинковой руды, в производстве цинковых белил, при плавке алюминия, при оцинковывании посуды. Пути поступления в организм - дыхательные пути. Выделяется из организма через кишечник и почки. Механизм токсического действия. Достаточно хорошо изучена роль цинка в онтогенезе и функционировании иммунной системы. Дефицит его приводит к атрофии лимфоидных органов, нарушению функции Т-хелперов. Цинк нарушает проницаемость клеточных мембран, накапливается в ядре, цитоплазме клеток, способен повышать активность лизосом. Цинк образует комплексы с фосфолипидами, аминокислотами и нуклеиновыми кислотами. Цинк накапливается в ногтях, зубах и в волосах. При вдыхании паров цинка происходит денатурирование белков слизистых оболочек и альвеол, всасывание которых вызывает « литейную лихорадку». Основными клиническими проявлениями отравления соединениями цинка являются: сладковатый привкус во рту, жажда, отсутствие аппетита, боль в груди. При нарастании симптомов интоксикации присоединяются тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах, потрясающий озноб, ломота во всем теле. Температура повышается до 39 и выше. Свинец. Основными источника свинца являются выхлопные газы автомобилей , выбросы авиационных двигателей, старая краска на домах, вода протекающая по покрытым свинцом трубами, овощи выращенные вблизи автомагистралей, так как свинец добавляют в бензин для повышения его октанового числа Основные пути поступления в организм- желудочно-кишечный тракт и органы дыхания. Свинец кумулятивный яд, он постепенно накапливается в организме человека. Накопление его происходит в костях, мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, печени, почках. Даже малые дозы могут действовать на нервную систему, угнетать иммунную систему и снижать скорость образования эритроцитов в костном мозге, блокируя синтез гемоглобина. Токсичность свинца связана с его комплексообразующими свойствами. Образование комплексных соединений свинца с белками, фосфолипидами и нуклеотидами приводит к их денатурации. Соединения свинца угнетают энергетический баланс клеток. Свинец обладает мембраноповреждающим эффектом , он накапливается в цитоплазм этической мембране и мембранных органоидах. Свинец обладает иммунотоксическим действием. Он понижает неспецифическую резистентность организма ( снижает активность лизоцима слюны, бактерицидность кожи). Доказано канцерогенное действие свинца. Отравление свинцом может проявляться следующими симптомами: снижение аппетита, потеря интереса к учебе или работе, депрессия. Развитие заболевания характеризуется запорами, рвотой, обмороками и т.д. Свинцовое отравление у детей может закончится в тяжелых случаях смертельным исходом или при средней тяжести дети могут стать умственно отсталыми. Защитные средства: . витамины группы В, витамины Д и С . кальций, магний, цинк . различные сорта капусты. Марганец Большое применение Мп нашел в промышленности по производству стали, чугуна,в стекольной промышленности, при электросварке, в лакокрасочном производстве, в сельском хозяйстве ( для подкормки сельскохозяйственных культур). Пути проникновения в основном через легкие паров или дымов образуемых при плавлении стали, но может проникать через желудочно-кишечный тракт и даже неповрежденную кожу. Мп депонируется в костях, головном мезге, паренхиматозных органах, органах выделения, кишечнике. Мп в биологических системах присутствует в виде ионов Мп2+, или в комплексе с белками или нуклеиновыми кислотами, эти комплексы неустойчивы но они активизируют ферменты (гидролазы, трансферазы). Ионы Мп стабилизируют нуклеиновые кислоты, участвуют в процессах редупликации, репарации, транскрипции. Он регулирует процессы кроветворения, минеральный обмен, рост, размножение. При длительном и систематическом попадании в организм, из- за того, что он принимает активное участие в биологических процессах в организме, нарушаются многие метаболические реакции. Мп обладает нейротоксичным, аллергическим действием (вызывает бронхит, астму, экзему). Симптомы интоксикации марганцем могут проявляться повышенной утомляемостью, болями в мышцах, особенно нижних конечностей, апатией, вялостью, заторможенностью . Ртуть Источниками поступления ртути в природные водоемы могут быть промышленные стоки с предприятий по изготовлению пластмасс , хлора и каустической соды, попадая в водоемы она накапливается в организме рыб и моллюсков. Отравление человека может происходить при употреблении в пищу таких продуктов питания . По мимо этого источниками ртути являются : химические удобрения пломбы из амальгамы мастика для пола мази , кремы для смягчения кожи пестициды фунгициды водоимульсионные краски фотопленки. Выводится из организма почками. Механизм токсического действия. Ртуть оказывает генотоксическии, эмбриотоксический эффекты, вызывает повреждение ДНК, генные мутации. Ртуть обладает канцерогенным, тератогенным действиями, может вызывать самопроизвольные аборты, пороки развития. Обладает тропностыо к нервной системе , может вызывать аутоиму нны й гломерулонефрит. Отравление ртутью были известны давно. Клиническая картина отравления начинается обычно через 8-24 часа выражается общей слабостью, повышением температуры, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Затем присоединяются стоматит, боли в животе, бессонница, головная боль, депрессия, неадекватные эмоциональные реакции, страхи . Под действием ртути снижается количество белых клеток крови ( Т- лимфоцитов) В 1953г. в Японии в районе залива Минамата от отравления ртутью заболело 120 человек из них 46 умерло. Ртуть загрязняет не только воду , но и воздух . Она попадает туда из таких источников , как топки электростанций, работающих на угле. Ископаемые виды топлива ( уголь и нефть) содержит ртуть , которая освобождается при их сгорании. По приближенным оценкам , при сжигании угля в воздух ежегодно поступает до 5000 т . ртути. Защитные средства: . различные сорта капусты . силен. Пятиокись ванадия Ванадий - один из токсикантов, широко представленный в окружающей среде. Это микроэлемент, который относится к группе жизненно необходимых элементов. Его дефицит может привести к нарушению нормальной жизнедеятельности человека. Ванадий и его соединения содержатся в воде и воздухе. Соединения ванадия применяются в металлургии и машиностроении. Пути поступления в организм преимущественно органы дыхания Выделяются из организма всеми экскреторными органами. По характеру поражений органов и тканей водорастворимые соединения ванадия могут быть отнесены к ядам общетоксического действия. Соединения ванадия в больших концентрациях вызывают поражение центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Он влияет на обмен липидов, их окисление и способствует развитию атеросклероза. Повреждающее действие ванадия проявляется в увеличении степени метгемоглобинобразования. Для отравления соединениями ванадия характерно развития симптомов интоксикадии( головная боль, слабость головокружение) диспепсические расстройства ( отсутствие аппетита, боли в животе, тошнота и рвота) бронхит, воспаление легких, сыпь на коже. Соединения хрома. Соединения хрома присутствуют в основном в воздухе. Они применяются в производстве стали, линолеума, карандашей, фармацевтической промышленности, фотографии и т.д. ПДК -0,1 мг/м3 воздуха. Пути поступления в организм : органы дыхания, всасываются через кожу. Выделяются почти всеми экскреторными органами. Механизм патологического действия. Способны вызвать денатурирование белков плазмы крови, нарушают ферментативные процессы в организме, вызывают изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, печени, почек и нервной системы. Соединения хрома вызывают головокружение, озноб, тошноту, рвоту, боли в животе, способствуют развитию бронхита или бронхиальной астмы. Нередки своеобразные поражения кожи: хромовые язвы, которые возникают преимущественно на боковых поверхностях кисти рук , в нижней трети голени. Язвы могут быть в начале мало болезненны и имеют вид « птичьих глазков», в дальнейшем они углубляются и вызывают сильные боли. Мышьяк Источники мышьяка в основном пестициды и дефолианты, применяемые в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами . Большое количество его содержится в дыме от сжигаемого угля. Соединения мышьяка применяются в стекольном производстве, при обработке меха. Очень токсичным является мышьяковистый ангидрид. Пути поступления в организм: дыхательные пути и желудочно- кишечный тракт. Депонируется мышьяк в костях, печени, почках и волосах. Выделение из организма происходит всеми экскреторными железами. Механизм токсического действия. Обладает кумулятивным , общетоксическим действием. Действует на центральную нервную систему, резко нарушает все обменные процессы в организме, поражает желудочно-кишечный тракт, органы кроветворения. Различают острую и хроническую интоксикацию. При острой интоксикации в зависимости от количества попавшего яда в организм может наблюдаться от легкой катаральной формы до тяжелой паралитической. Характерны : головокружение, тошнота, рвота, сладковатый вкус во рту. Присоединяются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы ( резкое падение артериального давления) и центральной нервной системы ( кома) Пациенты часто бывают без сознания, в дальнейшим может наступить паралич дыхательного и сосудодвигательного центров. Хроническая интоксикация развивается постепенно Характерны головные боли, отсутствие аппетита, повышенная утомляемость, боли в животе, тошнота и рвота. На коже может быть сыпь, волосы выпадают. Серный и сернистый ангидриды. Соединения серы поступают в воздух в основном при сжигании богатых серой горючего (угля и нефти, а точнее мазута). Загрязняя атмосферу они являются основной причиной кислотных дождей. При сжигании угля или нефти , содержащаяся в них сера окисляется. При этом образуются два соединения: двуокись серы , которая в воздухе окисляется до трехокиси серы . Реагируя с водяным паром трехокись серы превращается в серную кислоту, а двуокись серы реагируя с водным паром превращается в менее сильную сернистую кислоту. ПДК - сернистого ангидрида в воздухе 10 мг/ м3 воздуха Пути поступления в организм -органы дыхания. Органы выделения- почки. Механизм токсического действия. Высокое содержание окислов серы в воздухе непосредственно влияет на увеличение заболеваемости населения. На первом месте стоят заболевания верхних дыхательных путей, в частности бронхиты., т.к. сернистый газ обладает раздражающим эффектом и вызывает спазм бронхов. Соединения серы могут осложнять течение сердечно-сосудистых заболеваний особенно у пожилых людей и являться причиной развития онкологических заболеваний. Поэтому на промышленных предприятиях, использующих нефть и уголь необходим достаточно жесткий контроль за выбросами окислов серы в воздух. Помимо этого используют уже очищенный уголь до сжигания в печах , разрабатываются методы очистки дымовых газов от серы. Строят достаточно высокие трубы, чтобы уменьшить содержание серы вблизи земли. 4). Задача. В роддоме родился мальчик с явлениями поражения мозговых оболочек. При этом у больного наблюдаются высокая температура и судороги. Фенотип ребенка напоминает синдром Дауна. Хромосомный анализ показал наличие нормального кариотипа. Поставьте возможный диагноз и обоснуйте его. Тип: Простейшие( Protozoa) Класс: Споровики(Sporozoa) Отряд: Кокцидии(Coccidia) Виды: Заболевание: 1) Toxoplasma gondii Токсплазмоз Ооцисты являются инвазионной стадией, как для промежуточного, так и для основного хозяина. Кроме ооцисты для человека и других промежуточных хозяев инвазионной стадией может быть циста с эндозоитами. Цисты могут выделяться со слюной, мочой, фекалиями, молоком, кровью. Возможно заражение у млекопитающих и плацентарно. Человек может заражаться при употреблении сырого или полусырого мяса, фарша, при разделке мясных туш, снятии кож животных, а также от домашних животных -- кошек. Патогенное влияние различное. Поражается нервная система, половая, лимфатическая, органы зрения, мышцы. Происходит разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм в острый период инвазии. Образовавшиеся цисты обизвествляются в тканях мозга, сетчатке глаза; в хронический период инвазии могут привести к слепоте и поражениям ЦНС В зависимости от механизма заражения различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз Приобретенный токсоплазмоз может протекать безсимптомно и заражение проявляется только иммунологическими сдвигами. Это наиболее частый вариант развития заболевания у людей с нормальным иммунитетом. При снижении иммунитета патология прогрессирует, и это проявляется лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, поражениями нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), сердца, селезенки. Болезнь часто имеет волнообразное течение,когда клинически выраженные признаки болезни сменяются безсимптомными периодами. Врожденный токсоплазмоз возникает при инфицировании плода через плаценту. Развивается обычно при заражении женщины токсоплазмами во время беременности. При заражении в первом триместре беременности может произойти выкидыш или рождается ребенок с врожденными пороками развития, тяжелыми поражениями ЦНС и глаз. Заражение во втором триместре беременности приводит к поражению внутренних органов и нервной системы ребенка. При заражении плода перед рождением развивается острая генерализованная форма токсоплазмоза. У новорожденного лихорадка, увеличение лимфатических узлов и селезенки, высыпания на коже, воспаление легких. Если болезнь заканчивается выздоровлением могут сохраниться необратимые изменения нервной системы,напоминающие синдром Дауна, и глаз (умственная отсталость, параличи, эпилептические припадки, воспаления сосудистой оболочки и сетчатки глаз). До 30 % населения являются носителями токсоплазмоза. P.S.: Сейчас будет приведено решение(частичное по ходу..=\) из методички этой ситуационнки. Мы их не решали,так что какого то конкретного алгоритма не знаю. Вот оно: 1. Объект исследования: - больной ребенок и его мать 2. Диагностический материал: Кровь , пунктат грудины, лимфатических узлов ребенка и матери. 3.Способ диагностики : Серологические исследования крови(что это вообще такое?? О_о?!....). Микроскопирование пунктатов с помощью иммерсионного объектива Диагноз: У матери приобретенный токсоплазмоз. У ребенка – врожденный. Билет № 5 1).Главные механизмы митотического цикла, обеспечивающие поддержание генетического гомеостаза (редупликация, равномерное распределение генетического материала). Регуляция митоза. Результаты нарушений хода митоза. |