Пнг. часть 2 (2). pdf. Биология. Медицинские проблемы в экологии
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
учение о природной очаговости заболеваний. Огромная заслуга в разработке этого учения принадлежит Е. Н. Павловскому. Группа природно-очаговых болезней довольно большая: вирусные инфекции (энцефалиты, бешенство), риккетсиозы, спирохетозы, гельминтозы и т.д. Их особенность состоит в том, что возбудители этих болезней паразитируют в организме диких животных, обитающих в природе в определенных климатогеографических условиях в пределах так называемых природных очагов вне связи с людьми или домашними животными. Согласно определению Е.Н. Павловского: «Природная очаговость трансмиссивных болезней – это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животное – резервуар возбудителя в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях независимо от человека как по ходу своей эволюции, так и в настоящий период». Существование природных очагов болезней обусловлено непрерывной циркуляцией их возбудителей среди позвоночных животных – чаще грызунов, птиц, а также копытных, хищников и других источников возбудителей инфекции. Передача возбудителей от животного к животному, а также от животного человеку происходит преимущественно через насекомых и клещей (переносчиков возбудителей), однако, возможны и другие пути и факторы переноса возбудителей, например через воду, пищу, контактным и другими путями. Возникновение природно-очаговых болезней связано либо с тем, что человек или домашние животные либо попадают на территорию природного очага, либо живут в местности, где обитают возбудители какой-либо болезни, или в регионе земного шара, имеющем геохимические или геофизические особенности. На примере Воронежской области можно 97 оценить возможную роль почвенно-геохимических факторов в природной очаговости инфекций, постоянно регистрируемых на территории области: бешенства, лептоспироза, Ку-лихорадки. Так, очаги бешенства среди животных приурочены к почвам с пониженным содержанием титана, никеля и циркония. Лептоспироз у животных наиболее часто регистрируется в районах с почвами, имеющими дефицит всех микроэлементов, кроме титана и циркония. Высокая заболеваемость Ку-лихорадки отмечается в местах пониженного содержания в почвах никеля и титана (Н.А. Протасова, 1998). В Центральном Черноземье существуют природные очаги туляремии, лептоспироза, лихорадки Ку, бешенства и геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Туляремия Относится к природно-очаговым заболеваниям. Возбудитель – туляремийная палочка. Домашние животные не играют непосредственной роли в циркуляции инфекции, хотя, выкармливая на себе иксодовых клещей – переносчиков туляремии, они косвенно способствуют поддержанию очагов возбудителя и в некоторых случаях могут быть инфицированы ими. Источниками туляремийной инфекции являются дикие животные, в основном грызуны. Туляремийные бактерии хорошо сохраняются во внешней среде, перенося как замораживание, так и тепло. Свое название болезнь получила от местности (озеро Туляре) в США. Первые сведения о туляремии в Воронежской области появились в 1934 году. Практически одновременно М.А. Зейтленком диагностируются первые случаи заболевания в Липецкой области. Липецкая вспышка 1935 года носила промысловый характер: заболело около 40 человек, ловивших водяных крыс во время весеннего разлива реки Воронеж. Есть предположение, что болезнь задолго до этого уже встречалась русским врачам, но проходила под диагнозом легкой формы чумы. 98 Заражение человека туляремией может произойти контактным, алиментарным, респираторным или трансмиссивным путем (рисунок 14). Рис. 14. Пути заражения человека туляремией (Д.И. Дранкин, 1983). Контактное заражение реализуется при непосредственном соприкосновении с грызунами или их выделениями. Чаще всего это происходит при охоте и снятии шкурок с промысловых зверей — носителей туляремии. Возбудитель, как правило, проникает через кожу рук, особенно в тех случаях, когда на руках имеются царапины, порезы. Алиментарный путь возможен при употреблении пищи или воды, загрязненных инфицированными выделениями грызунов. При респираторном (ингаляционном) механизме заражение происходит при вдыхании пыли, содержащей бактерии туляремии. Довольно часто встречаются заражения через кровососущих членистоногих. Наиболее благоприятные условия для существования болезни имеются в лесостепной зоне. В ЦЧР, по данным В.В. Сильченко, до 1950 года наибольшую значимость источника инфекции имели мышевидные грызуны. 99 В последующие годы отмечалась возросшая роль трансмиссивного фактора и контактного механизма заражения людей. Патогенное действие. Заболевание проявляется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. В зависимости от способа заражения (входных ворот) формируется определенное проявление болезни. С места проникновения инфекции, где иногда развивается первичный аффект, бактерии туляремии лимфатическими путями заносятся в регионарные лимфатические узлы, часть их погибает, выделяется эндотоксин, возникает местная воспалительная реакция (лимфаденит). Вследствие нарушения барьерной функции лимфатических образований, возбудитель и его токсины проникают в кровь, возникает бактериемия, что приводит к интоксикации. Г.П. Руднев выделил следующие фазы в патогенезе туляремии: 1. проникновение возбудителя; 2. стадия лимфогенного заноса; 3. стадия первичных регионарно-очаговых и общих реакций; 4. генерализации (распространения инфекции); 5. фаза вторичной полиочаговости; 6. фаза реактивно-аллергических изменений; 7. обратного развития и выздоровления. В лимфатических узлах и в большинстве внутренних органов выявляют множественные туляремийные гранулемы (узелки) из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных, гигантских клеток, нейтрофилов, которые подвержены некрозу. Иногда наблюдается тотальный некроз лимфатического узла. В регионарных лимфатических узлах возможно нагноение. Вскрывшийся некротизированный узел дает довольно длительно незаживающие раны. Увеличены и полнокровны печень и селезенка. Определяются дегенеративные изменения в почках, миокарде, легких, 100 головном мозге и его оболочках. Возможно образование поверхностных язв в кишечнике. Лабораторная диагностика основана на использовании серологического и кожно-аллергического методов. Подтверждение диагноза туляремии возможно и бактериологически, а также методом биопробы на лабораторных животных. Меры профилактики: Наблюдение за природными очагами инфекции Вакцинация сельского населения в возрасте от 7 лет и старше, проживающего на территориях природных очагов туляремии, а также горожан, выезжающих в неблагополучные по туляремии местности. Привитые лица защищены от заражения туляремией через кожные покровы, органы дыхания, пищеварительный тракт и т.д. Лептоспироз Лептоспироз – типичная зоонозная инфекция. Возбудители лептоспироза – спирохеты рода Leptospira. В Центральном Черноземье данное заболевание регистрируется из года в год в виде спорадических заболеваний, «купальных вспышек». На территории ЦЧР существуют природные и антропургические (сельскохозяйственные) очаги лептоспироза. Впервые в нашем регионе диагностирован М.С. Шулькиным в 1947 году у жителя Старо-Криушанского района. В природных очагах источниками инфекции являются грызуны (крысы, мыши) и насекомоядные животные (землеройки, ежи и другие). У животных-носителей лептоспиры паразитируют в извитых канальцах почек и выводятся во внешнюю среду с мочой, инфицируя при этом воду, растительность, пищевые продукты. Человек и здоровые животные заражаются через воду пресных естественных и искусственных водоемов (болота, пруды, мелководные реки и т.д.), реже – через почву, растительность, предметы быта и производства. Воротами проникновения 101 возбудителей в организм здорового человека или животного служат поврежденная кожа или слизистые покровы носа, рта, конъюнктивы глаз. Помимо этого важное значение в распространении этой болезни, имеют домашние (собаки) и сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, мелкий рогатый скот, лошади). Среди домашних животных собаки являются наиболее опасным источником инфекции. Заболевание у них может протекать как без видимых симптомов, так и в тяжелой форме с изъязвлением слизистой рта, поражением кишечника и почек. Кошки редко заражаются лептоспирозом. Среди сельскохозяйственных животных для человека наибольшую роль в распространении этой инфекции играют крупный рогатый скот и свиньи. Характерными признаками заболевания у них являются поражение печени и связанная с этим желтуха, а также почек, что приводит к появлению крови в моче. У заразившихся животных наблюдается снижение веса и молочности, аборты, рождение нежизнеспособного молодняка. В 65- 90% случаев возможна гибель животных, поэтому лептоспироз свиней, как и лептоспироз коров, причиняет большие убытки животноводству. Лептоспиры выделяются с мочой (выделение лептоспир может продолжаться до 1-2 лет), что приводит к зараженности стоков из животноводческих ферм, которые, в свою очередь, могут обусловить зараженность водоемов. Впервые заболевания лептоспирозом сельскохозяйственных животных в Воронежской области были выявлены в 1935 году М.В. Земсковым и А.А. Авроровым. Человек хотя и болеет этой болезнью, и даже выделяет лептоспиры с мочой, но не имеет практического значения как источник инфекции. Заражение людей чаще всего происходит при купании в зараженных водоемах. Это может быть связано с проведением сельскохозяйственных работ в воде (например, покосы и жатва в сырых заболоченных местах, особенно после дождей); с рыбной ловлей, переходом водоемов вброд, стиркой белья и т.д. Нередко болеют лица, работающие на 102 животноводческих фермах и бойнях. Заражения людей в этом случае происходит при непосредственном контакте с животными (уход, забой, разделка туши). Возбудитель болезни от животного или его сырья первоначально попадает на кожу рук человека. Проникновение лептоспир в организм осуществляется через ссадины и царапины на коже, либо через грязные руки микроорганизмы заносятся на продукты питания, посуду и затем внедряются через желудочно-кишечный тракт. В некоторых случаях возможны заражения при употреблении продуктов (молока и мяса от зараженных сельскохозяйственных животных). Однако такие заболевания встречаются нечасто, так как в молоке и мясе лептоспиры сохраняются недолго и при тепловой обработке пищевых продуктов погибают. Способы заражения человека лептоспирозом изображены на рисунке 15. Наибольшее количество заболевших приходится на теплое время года (с июля по сентябрь). Рис. 15. Пути заражения человека лептоспирозом (Д.И. Дранкин, 1983). 103 Патогенное действие. Заражение часто наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистую оболочку органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте входных ворот инфекции никаких воспалительных изменений («первичного аффекта») не возникает. Распространение лептоспир в организме происходит по лимфатическим путям, не вызывая при этом никаких воспалительных изменений. Лептоспиры заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), где происходит их размножение и накопление. По времени это совпадает с инкубационным периодом (от 4 до 14 дней). Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь. На фоне выраженной интоксикации и внезапного повышения температуры тела до 39–40°С наблюдается желтуха, суставная, головная боль, высыпания на коже. Для лептоспироза характерно поражение почек. При этом нарушаются практически все функциональные параметры нефронов: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, концентрационная и секреторная активность. У части больных (10–35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы, обычно в виде менингита. Кровоизлияние в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц, особенно выраженное в икроножных мышцах. Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ирит, иридоциклит), реже других органов. Лабораторная диагностика основана на обнаружении лептоспир в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле или нарастания титра специфических антител. С 7–8-го дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов – цереброспинальную жидкость. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. Можно использовать 104 метод заражения животных (хомяков, морских свинок). Широко применяются серологические методы (РСК – реакция связывания комплемента, РМАЛЛ – реакция микроагглютинации и лизиса лептоспир). Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и печени. Меры профилактики Большое значение придается защите естественных и искусственных водоемов, особенно источников водоснабжения, от загрязнения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных. Выборочная вакцинация групп населения, наиболее подверженных опасности заражения лептоспирозами. Уничтожение животных, наиболее восприимчивых к лептоспирозам путем подбора наиболее охотно поедаемой ими приманки, содержащей токсичный нерастворимый в воде яд. Лихорадка Ку (Ку-риккетсиоз) Болезнь в самом начале ее изучения была названа лихорадкой Ку от английского слова «неясный», «неопределенный». Такое название было связано с неясностью природы этого заболевания. Литературные данные свидетельствуют, что первое описание лихорадки Ку в Воронеже принадлежит М.Д. Синайскому (1929, 1941). Им были опубликованы данные о заболевании, названном «десятидневной лихорадкой», проявления которой по-видимому являлись недиагностированной в ту пору лихорадкой Ку (В.Е. Рычнев, В.Ф. Терентьев, В.М. Фролов, 1987). Возбудитель лихорадки Ку – коксиелла Бернета. Способность к внутриклеточному паразитированию и полиморфизму микроорганизмов – его характерные черты. 105 Различают два типа очагов болезни – природный и антропургический (сельскохозяйственный). В природе резервуаром инфекции могут быть дикие млекопитающие, птицы, иксодовые и аргазовые клещи. В эндемичных очагах инфекции возбудитель циркулирует по схеме: клещи – теплокровные прокормители – клещи. У животных инфекция протекает бессимптомно или же проявляется яловостью (потерей способности к воспроизводству), абортами, мертворождаемостью и т.д. Основная из особенностей Ку-риккетсиоза связана с широкой адаптационной способностью риккетсий Бернета, благодаря чему возбудитель может размножаться в организме почти всех видов теплокровных животных. Кроме того, возбудитель Ку-риккетсиоза способен длительно сохраняться в условиях внешней среды, вследствие чего распространение инфекции может осуществляться не только кровососущими эктопаразитами, но и воздушным, пищевым и контаминационным путем. Значение нетрансмиссивных механизмов распространения инфекций заметно возрастает в сельскохозяйственных очагах при тесном контакте животных между собой. Установлено, что коровы, овцы и козы выделяют возбудителя во внешнюю среду в период заболевания и реконвалесценции (выздоровления) и, особенно, во время отела и окота, когда они инфицируют окружающую среду околоплодными водами, испражнениями, слизью, молоком и т.д. Инфицированной может оказаться шерсть животных, в частности козий пух. Так, в 1974 году в Воронежской области наблюдалась крупная вспышка Ку риккетсиоза, где источником инфекции послужили козы, а фактором передачи – зараженный козий пух. Заражение человека лихорадкой Ку чаще всего происходит при употреблении инфицированных пищевых продуктов или ингаляционным путем. Наиболее часто заболеваемость лихорадкой Ку встречается у лиц, занимающихся уходом за сельскохозяйственными животными или обрабатывающих продукты животноводства. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. 106 Патогенное действие. Болеют Ку лихорадкой лица обоего пола, однако на долю мужчин приходится около 80% заболевших. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, а также поврежденные кожные покровы. На месте входных ворот воспалительная реакция не отмечается. Коксиеллы Бернета проникают в кровь и разносятся по всему организму, затем внедряются в клетки сосудистого эндотелия, макрофаги и другие клетки системы мононуклеарных фагоцитов, вызывая их пролиферацию. После размножения возбудителя и выхода большого его количества в кровь возникает риккетсиемия и последующие гематогенные поражения легких, печени, центральной нервной системы, почек и других органов. В пораженных органах обнаруживаются дистрофические изменения. В последующем развивается аллергическая перестройка и формирование иммунитета с элиминацией коксиелл. Проявления Ку-лихорадки у человека разнообразны и нетипичны. Инфекционный процесс может протекает бессимптомно. В большинстве случаев болезнь протекает с подъемом температуры до 39-40 0 С, головными, суставными и мышечными болями. У некоторых больных появляются высыпания на коже, кашель, боли в животе. Лабораторная диагностика: обнаружение повышения титра специфических антител в реакциях связывания комплемента (РСК) с антигеном Бернета; реакция агглютинации; реакция иммунофлюоресценции; положительная кожно-аллергическая проба. Меры профилактики осмотр и обследование вновь поступающих в хозяйство животных; 107 изоляция и лечение больных животных, обеззараживание их испражнений и околоплодных вод; при работе с больными животными следует соблюдать меры личной профилактики – пользоваться специальной одеждой (резиновыми сапогами, перчатками, фартуками, марлевыми респираторами); кипячение молока от больных животных, так как пастеризация не обеспечивает гибель риккетсий Бернета; санитарно-просветительная работа среди населения. |