Блок 1 Вопрос 1 Возбудимые ткани
 Скачать 6.33 Mb.
|
|
Вопрос 146: Гормоны поджелудочной железы в регуляции углеводного обмена (ниже) Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток: 1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона; 2) β-клетки, вырабатывающие инсулин; 3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона; 4) G-клетки, вырабатывающие гастрин; 5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина. β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови. Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови. Влияние инсулина на жировой обмен в конечном счете выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического субстрата, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глюкозы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглицеридов. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия. Вследствие того что глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания. Добавлено примечание ([V.G.2]): С.260 Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва. В опытах на животных показано, что при пропускании крови с высоким содержанием глюкозы через сосуды головы, которая соединена с телом только блуждающими нервами, наблюдается увеличение продукции инсулина. α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вырабатывают глюка гон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Вопрос 147: Панкреатическая недостаточность и ее клинико-физиологическое значение 1. 2. Тест используется для диагностики сахарного диабета и наблюдения за состоянием углеводного обмена у больных данным заболеванием. Основные его преимущества перед определением уровня глюкозы в сыворотке крови следующие: 1.Если значения глюкозы отражают гликемию на момент взятия пробы, то цифры гликозилированного гемоглобина – за предшествующий длительный период (3-4 недели). 2.Зависящая от особенностей питания, стрессовых воздействий и других факторов гипергликемия приводит к гипердиагностике сахарного диабета. Все эти влияния не сказываются на результатах определения гликозилированного гемоглобина. 3.Тест установления содержания НbА1с более специфичен для сахарного диабета, чем определение уровня глюкозы. Определение содержания фруктозамина Термином «фруктозамин» в клинической химии обозначают сумму гликозилированных белков сыворотки крови. Фруктозамин – продукт неферментативной реакции между моносахаридами (обычно глюкозой) и некоторыми компонентами белков крови (обычно эпсилон-аминогруппой лизина, аминогруппой валина). Принцип метода. Фруктозамин способен восстанавливать нитросиний тетразолий в щелочной среде, переводя его в формазан с максимумом поглощения при 530 нм. Реакция между фруктозамином и нитросиним тетразолием проходит при рН 10,8 (в карбонатном буфере) и при температу-ре 37˚С. Фотометрирование проводят через 15 мин. В качестве стандарта используют синтетический кетоамин (фруктозолейцин). В плазме крови практически здоровых людей (норма) содержание фруктозамина обычно не превышает 285 мкмоль/л. Клинико-диагностическое значение определения содержания фруктозамина Основным патологическим процессом, при котором в крови усилено гликозилирование белков, является сахарный диабет. Диагностическая значимость определения фруктозамина оказывается выше по сравнению с НbА1с в ранние сроки развития заболевания. При длительных сроках болезни, появлении диабетических микроангиопатий, цифры фруктозамина повышаются в меньшей степени, чем гликозилированный Нb. Концентрация фруктозамина является «зеркалом» гликемии за последние 1-3 недели, что позволяет получить диагностическую информацию быстрее. 3) |