Блок 1 Вопрос 1 Возбудимые ткани
 Скачать 6.33 Mb.
|
|
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 125 (4) Торможение в нервной регуляции. Определение. Клинико-физиологическое значение. Понятия «первичное», «вторичное» торможение. Постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное торможение. Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет. Торможение может развиваться только в форме локального ответа. Выделяют два типа торможения: 1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов . Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора Различают два вида первичного торможения: - пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе; - постсинаптическое в аксодендрическом синапсе. 2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения: - запредельное , возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона; - пессимальное , возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении; - торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения; - торможение по принципу отрицательной индукции; - торможение условных рефлексов. Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые. Вопрос 126:Возвратное и реципрокное торможение в нервной регуляции. Определение. Нейронные модели. Клинико-физиологическое значение. РЕЦИПРОКНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ВОЗВРАТНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Синоним — антидромное торможе-ние ++414+ . т.е. распространяющийся в направлении противоположном нормальному. Так, мотонейрон переднего рога спинно-го мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая воз-вращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу). Аксон последней заканчивается на мотонейронах, оказывая на них тормозное действие. Вопрос 127:Латеральное торможение в нервной регуляции. Определение. Нейронная модель. Клинико-физиологическое значение. 1 2 Вопрос139:Методы исследования гландулярной системы щитовидной железы. Исследование состояние метаболизма. Определение концентрации гормонов гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной оси в сыворотке крови. Исследование йоднакопительной активности щитовидной железы. Сцинтиграфия щитовидной железы. 1 2В кровоток в основном поступают ТЗ и Т4 и циркулируют там в связанной транспортными белками форме. 3 4 Радиоизотопное обследование щитовидной железы – сцинтиграфия – является не новым и отлично зарекомендовавшим себя диагностическим методом. Принцип сцинтиграфии заключается в регистрации процесса накопления радиофармпрепарата (РФП) тканями щитовидной железы и визуализации ответного излучения с помощью специального оборудования (гамма-камеры). Анализ полученных изображений щитовидной железы дает возможность детально изучить функциональность органа в целом и каждой его доли в отдельности, выявить происходящие в железе патологические изменения и оценить степень их тяжести. Вопрос 140 Гормональная регуляция фосфорно-кальциевого гомеостаза. Основные регуляторы фосфорно-кальциевого обмена и их взаимодействие (схема). Значение витамина D. Роль паращитовидных желёз. Функция агландулярная система щитовидной железы. 1 Основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена наряду с витамином D являются паратиреоидный гормон (ПГ) и кальцитонин (КТ) – гормон щитовидной железы. 2 Он всячески стимулирует минерализацию (то есть, отложение неорганических веществ) костей: стимулирует всасывание кальция эпителиоцитами тонкого кишечника, его реабсорбцию (а, следовательно, уменьшает выведение ) почками. Также он стимулирует фиксирование фосфора и кальция вокруг органического матрикса костей 2 3Роль паращитовидной железы в организме заключается в регулировании фосфорно-кальциевого обмена. Происходит это благодаря выработке специального гормона — паратгормона, который контролирует содержание кальция и фосфора в крови и обеспечивает равновесие этих микроэлементов. Больше всего паращитовидные железы оказывают влияние на правильное функционирование нервной, двигательной и костной систем организма. 4 гландулярная эндокринная систему а (или гландулярный аппарат), в которой эндокринные клетки собраны вместе и формируют железу внутренней секреции Вопрос 141:Минералокортикоиды. Физиологическая роль. Синтез и секреция. Механизм действия. Регуляция синтеза и секреции. 1 Естественные минералокортикоиды — альдостерон и дезоксикортикостерон практически не обладают глюкокортикоидной активностью. У человека альдостерон является основным, наиболее физиологически важным и наиболее активным минералокортикоидом. Минералокортикоиды вызывают усиление канальцевой реабсорбции катионов натрия , анионов хлора и воды и одновременно усиливают канальцевую экскрецию катионов калия и повышают осмолярность тканей (способность тканей удерживать воду), способствуют переходу жидкости и натрия из сосудистого русла в ткани.Конечным результатом действия минералокортикоидов является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления . В патологических случаях гиперальдостеронизма это приводит к развитию отёков, гипернатриемии, гипокалиемии, гиперволемии, артериальной гипертензии и иногда застойной сердечной недостаточности 2 Синтез Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон на пути к альдостерону подвергается последовательному окислению 21- гидроксилазой, 11- гидроксилазой и 18- гидроксилазой . В конечном итоге образуется альдостерон. 3 Механизм действия альдостерона.Одними из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выделение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту Na+ и воды во внутриклеточное пространство.Конечным результатом действия минералокортикоидов является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления. 4 Регуляция синтеза и секреции Активируют : ангиотензин II , выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы, повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы). Активация ренин-ангиотензиновой системы 1. Для активации этой системы существует два пусковых момента: снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. снижение концентрации ионов Na + в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков. Постоянная и независимая от почечного кровотока секреция ренина (базовая) поддерживается симпатической нервной системой. 2. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин 3. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок α2-глобулиновой фракции ангиотензиноген В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I . Далее ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II 4. Главными мишенями ангиотензина II служат гладкие миоциты кровеносных сосудов и клубочковая зона коры надпочечников: стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон , действующий на дистальные канальцы почек. При воздействии альдостерона на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na + , вслед за натрием движется вода . В результате давление в кровеносной системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови и, значит, в первичной моче, что снижает активность РААС. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 128 (4) Центральное торможение (И.М.Сеченов). Экспериментальное обнаружение: опыт И.М.Сеченова. Нейронная модель. Клинико-физиологическое значение Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет. Торможение может развиваться только в форме локального ответа. Выделяют два типа торможения: 1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов . Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора Различают два вида первичного торможения: - пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе; - постсинаптическое в аксодендрическом синапсе. 2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения: - запредельное , возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона; - пессимальное , возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении; - торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения; - торможение по принципу отрицательной индукции; - торможение условных рефлексов. Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 129 (4) Физиология спинного мозга. Морфофункциональная организация спинного мозга. Проводящие пути спинного мозга. Рефлекторные функции спинного мозга. Спинальный шок, спинальный больной. Рефлексы спинного мозга можно разделить на две категории: -соматические рефлексы, выражающиеся в активации скелетных мышц -вегетативные рефлексы, выражающие в регуляции внутренних органов. Соматические рефлексы по характеру ответной реакции делятся на: сгибательные, разгибательные, рефлексы позы и ритмические. В спинном мозге расположены центры таких вегетативных рефлексов, как: а) сосудодвигательные, выражающиеся в изменении просвета кровеносных сосудов и приводящие к изменению артериального давления. Центр этого рефлекса расположен в боковых рогах грудных сегментов б) потоотделительные (центр – в боковых рогах грудных сегментов) в) центр глазной мускулатуры (восьмой шейный и два верхних грудных сегментов) г) центры, регулирующие функции сердца и бронхов (пять верхних грудных сегментов) д) мочеиспускания и дефекации, деятельности половых органов (крестцовые сегменты Спинальным шоком называют состояние, причиной которого является повреждение спинного мозга. Подобное часто может происходить при механических повреждениях спины, которые вызываются, к примеру, травмами, авариями, падениями. Все это ведет к большим проблемам со здоровьем, причем таким, которые мешают нормальной жизни: ослабление чувствительности и утрата рефлексов всего, что находится ниже пораженного участка. Вовремя начав правильную терапию, спинальный шок можно обратить вспять. Однако изредка данная патология бывает неизлечимой. У человека неосложненный спинальный шок длится в среднем 2 месяца, уже к концу первого месяца после травмы начинается возвращение рефлексов, нарастание мышечного тонуса и силы мышц.Чем выше уровень поражения спинного мозга, тем выше риск летального исхода и меньше шанс на полное возвращение утраченных функций.При повреждении шейного утолщения могут частично восстановиться движения в руках, но парез нижних конечностей скорее всего сохранится ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 130 (4) Физиология головного мозга. Морфофункциональная организация головного мозга. Ствол мозга. Лимбическая система. Базальные ядра. Кора большого мозга. Полосатое тело- хвостатое плюс чечевицеобразное ядра Лимбическая система — совокупность нервных структур и их связей, расположенных в медиобазальной части больших полушарий, участвующих в управлении вегетативными функциями и эмоциональным, инстинктивным поведением, а также оказывающих влияние на смену фаз сна и бодрствования. К лимбической системе относится наиболее древняя часть коры головного мозга, расположенная на внутренней стороне больших полушарий. К ней относятся: гиппокамп, поясная извилина, миндалевидные ядра, грушевидная извилина. Основные функции лимбической системы: Эмоционально-мотивационное поведение (при страхе, агрессии, голоде, жажде), которое может сопровождаться эмоционально окрашенными двигательными реакциями Участие в организации сложных форм поведения, таких как инстинкты (пищевые, половые, оборонительные) Участие в ориентировочных рефлексах: реакция настороженности, внимания Участие в формировании памяти и динамике обучения (выработка индивидуального поведенческого опыта) Регуляция биологических ритмов, в частности смен фаз сна и бодрствования Участие в поддержании гомеостаза путем регуляции вегетативных функций Ствол мозга В стволе головного мозга серое вещество представлено многочисленными ядрами, окруженными белым веществом: лишь в каудальном отделе продолговатого мозга еще обнаруживается продолжение передних и задних рогов спинного мозга, однако в краниальном направлении единые скопления нейронов разделяются проводящими путями, формируя ядра. От ствола отходят десять пар (с 3 по 12) черепно-мозговых нервов, ядра которых располагаются в пределах продолговатого и среднего мозга. Ядра ствола мозга подразделяются на чувствительные, двигательные и ассоциативные. Чувствительные ядра являются гомологами ядер задних рогов спинного мозга — в них сосредоточены тела и дендриты мультиполярных вставочных нейронов, на которых оканчиваются аксоны псевдоуниполярных или биполярных клеток, несущие сенсорную информацию. Двигательные ядра содержат мотонейроны, аксоны которых оканчиваются на волокнах соматической мускулатуры. К двигательным ядрам часто относят и вегетативные ядра продолговатого и среднего мозга, содержащие тела нейронов, аксоны которых образуют преганглинарные волокна, направляющиеся в парасимпатические нервные узлы в составе 3, 7, 9, 10 пар черепно- мозговых нервов. Ассоциативные (переключательные, релейные) ядра содержат скопления ассоциативных мультиполярных клеток, которые обеспечивают формирование многонейронных рефлекторных дуг путем переключения нервных импульсов, идущих к коре полушарий или мозжечка, или в обратном направленииот коры к стволу мозга и центрам спинного мозга. Белое вещество ствола мозга имеет то же гистологическое строение, что и в спинном мозге и состоит из пучков нервных волокон, образующих восходящие и нисходящие тракты, которые связывают разные отделы центральной нервной системы. Наряду с особенностями топографии и строения, отдельные ядра ствола мозга и его проводящие пути различаются химической спецификой нейромедиаторов. Ретикулярная формация ( лат. reticulum — сеточка, formatio — образование) — это образование, тянущееся вдоль всей оси ствола головного мозга . Своим названием оно обязано сетчатой структуре, образуемой его нервными клетками с очень сложными связями. Формация состоит из ретикулярных ядер и большой сети нейронов с разветвлёнными аксонами и дендритами , представляющих единый комплекс, который осуществляет активацию коры головного мозга и контролирует рефлекторную деятельность спинного мозга [2] . Эта сеть нейронов располагается в самой большой части мозгового ствола. Она берёт начало из нижней части продолговатого мозга и протягивается до ядер таламуса |