Блок 1 Вопрос 1 Возбудимые ткани
 Скачать 6.33 Mb.
|
|
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 131 (4) Автономная нервная система (АНС) человека. Понятие, строение. Центральные и периферические отделы АНС. Симпатический, парасимпатический и метасимпатический отделы АНС. Нейрональные и мембранные рецепторы АНС. Автономная (вегетативная) нервная система - часть нервной системы осуществляющая иннервацию сердца, кровеносных и лимфатических сосудов, внутренностей и других органов, имеющих в своем составе гладкомышечные клетки и железистый эпителий. Эта система координирует работу всех внутренних органов, регулирует обменные, трофические процессы во всех органах и тканях тела человека, поддерживает постоянство внутренней среды организма. Функция автономной (вегетативной) нервной системы не автономна, хотя и не подконтрольна нашему сознанию; она находится в подчинении спинного мозга, мозжечка, гипоталамуса, базальных ядер конечного мозга и высших отделов нервной системы - коры головного мозга. Однако в коре большого мозга специализированные отделы (ядра) , ответственные непосредственно на функции вегетативной нервной системы, до настоящего времени не обнаружены. Выделение автономной (вегетативной) нервной системы обусловлено некоторыми особенностями ее строения. К этим особенностям относятся следующие: очаговость локализации вегетативных ядер в ЦВС; скопление тел эффекторных нейронов в виде узлов (ганглиев) в составе вегетативных сплетений; двухнейронность нервного пути от вегетативного ядра в ЦВС к иннервируемому органу. Автономная (вегетативная) нервная система подразделяется на центральный и периферический отделы. К центральному отделу относятся: парасимпатические ядра 3, 7, 9 и 10 пар черепных нервов, лежащие в мозговом стволе; вегетативное (симпатическое) ядро, образующее боковой промежуточный столб 8 шейного, всех грудных и двух верхних поясничных сегментов спинного мозга; крестцовые парасимпатические ядра, залегающие в сером веществе трех крестцовых сегментов спинного мозга; К периферическому отделу относятся: вегетативные (автономные) нервы, ветви и нервные волокна, выходящие ив головного и спинного мозга; вегетативные (автономные, висцеральные) сплетения); узлы вегетативных (автономных, висцеральных) сплетений; симпатический ствол (правый и левый) , с его узлами, межузловыми и соединительными ветвями и симпатическими нервами; концевые узлы парасимпатической части вегетативной нервной системы. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 132 (4) Химические синапсы рефлекторных дуг. Принципиальная схема. Сравнительная характеристика синапсов соматической, парасимпасоматической и симпатической части эфферентного звена рефлекторных дуг. Метасимпатический модуль. Метасимпатическая нервная система (МНС) — часть автономной нервной системы , комплекс микроганглионарных образований (интрамуральных ганглиев - это ганглии, расположенные на поверхности или в толще органов) и соединяющих их нервов, а также отдельные нейроны и их отростки, расположенные в стенках внутренних органов, которые обладают собственной моторной активностью. Основными эффекторными аппаратами стенок полых висцеральных органов, которые регулируются МНС, являются: гладкая мышца , секреторный, всасывающий и экскреторный эпителий , капиллярная сеть, местные эндокринные и иммунные образования. Характеризуется высокой степенью относительной независимости от центральной нервной системы . Не имеет ядерной структуры. С точки зрения органной принадлежности предлагается выделить соответственно энтерометасимпатическую , кардиометасимпатическую, уретрометасимпатическую, везикулометасимпатическую нервную систему [1] . Наиболее изучена метасимпатическая система кишечника и сердца. В основе деятельности МНС лежит функциональный модуль: связанные особым способом между собой скопление нейронов, где выделяют клетки-осцилляторы, как сенсорные нейроны, тонические нейроны, мотонейроны, интернейроны. Клетка-осциллятор является ключевой клеткой модуля. Она возбуждается спонтанно в определённом ритме, передавая потенциалы действия через вставочные нейроны к мотонейрону, аксон которого контактирует с мышечной клеткой. Чем активнее клетка-осциллятор, тем более выраженным становится торможение мотонейрона. Система осциллятор-мотонейрон модулируется: афферентными нейронами действующими на мотонейрон активацией через холинергический синапс или на его окончание (аксо-аксональное торможение), снимая тормозное влияние на мышечную клетку; парасимпатические и симпатические постганглионарные волокна, путём воздействия на вставочные нейроны. Клетки-осцилляторы чрезвычайно устойчивы, и их функция не меняется при действии медиаторов или ганглиоблокаторов. Через интернейрон импульс от клетки-осциллятора запускает ведомые клетки, которые по структуре связей представляют последовательно организованные цепочки. Входящие в нейронный ансамбль сенсорные элементы активируют специальные тонические нейроны, вызывая в них появление длительного разряда. В свою очередь тонические нейроны формируют возбуждающий или тормозный синаптический вход к ведомым клеткам. Активация тонического нейрона зависит от характера связи и может создавать либо поддерживающее возбуждение, либо, напротив, торможение, что и определяет направленность ответных реакций гладких мышц, эпителиальных клеток, эндокринных и других элементов. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 133 (4) Гуморальная регуляция. Определение. Формы гуморальной регуляции. Сравнение с нервной регуляцией. Нейрогуморальная регуляция. Гуморальный механизм управления - изменение физиологической активности органов и си-стем под влиянием химических веществ, доставляемых через жидкие среды организма (интерстициальная жид-кость, лимфа, кровь, цереброспинальная жидкость и др.). Гуморальный механизм использует следующие формы управления: 1. аутокринную 2. паракринную 3. гуморальную Аутокринная форма управления - изменение функции клетки химическими субстратами, выделяе-мыми в межклеточную среду самой клеткой. Паракринная форма управления - изме-нение функции клетки химическими субстратами, выделяемыми в межклеточную среду другими клет-ками. Химические субстраты, распространяясь по межтка-невым пространствам, могут управлять функцией клеток, расположенных на некотором удалении от источника управляющих воздействий. Гуморальная форма - изменение функ-ции клетки химическими субстратами, выделя-емыми в кровь, лимфу другими клетками. С то-ком крови эти вещества достигают всех органов и тканей. ИЛИ ЭТО Перечислим как можно полнее формы гу-моральной регуляции. 1. Аутокринная. Вещество оказывает влияние на ту же клетку, в которой он образу-ется, изменяя ее функциональную активность. 2. Юкстакринная. Вещество не попадает в межклеточную жидкость, а сигнал переда-ется через плазматическую мембрану рядом расположенной другой клетке. Если Вы выразите сомнение, что этот тип взаимодей-ствия между клетками можно относить к гуморальной регуля-ции, эти сомнения будут не безосновательны. Действительно, взаимодействие не осуществляется ни через одну из внекле- точных жидкостей организма 3. Изокринная или местная. Вещество, синтезированное в клетке, высвобождается в межтканевую жидкость и оказывает свое дей-ствие на соседнюю клетку. 4. Паракринная. Вещество, синтезиро-ванное в одной клетке, поступает в межкле- точную жидкость и влияет на ряд клеток, рас-положенных поблизости. 5. Солинокринная. Вещество из одной клетки поступает в просвет протока и дости-гает другой клетки, оказывая на нее специфи-ческое воздействие. 6. Гормональная (эндокринная, гемокринная, телекринная). Вещество действуют на значительном уда-лении от места образования. 7. Нейрокринная (синаптическая и неси-наптическая). Вещество, высвобождаясь из нервных окончаний, выполняет функцию ме-диатора (обычно усиливающего). Сравнительная характеристика гумораль-ного и нервного механизмов регуляции Гуморальный механизм управления яв-ляется древнейшим механизмом регуляции. Нервный механизм - более поздний продукт эволюции по сравнению с гуморальным. Нервный механизм более сложен и бо-лее совершенен, чем гуморальный. Для гуморального механизма управле-ния характерны относительно медленное рас-пространение информационного сигнала, для нервного - высокая скорость распространения. Для гуморального механизма управле-ния характерен диффузный характер управ- ляющих воздействий, для нервного - точная передача объекту регулирования управляющих сигналов. Большая надежность осуществления связи характерна для нервного механизма. В естественных условиях нервный и гуморальный механизмы работа-ют как единый нейрогуморальный механизм управле-ния. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 134 (4) Эндокринная система. Определение. Элементы системы. Типы секретирующих элементов. Гормоны: понятие, структура, классификация, жизненный цикл. Структурно-функциональная организация эндокринной системы. Гормоны — биологически актив-ные вещества, образующиеся и выделя-ющиеся специализированными тканями (эндокринными) во внутреннюю среду для регуляции обмена веществ и функций организма, гуморального обеспечения координации процессов жизнедея-тельности. При опре-делении понятия «гормоны» следует учесть сле-дующие их свойства: 1. биологически активные вещества, обеспечи-вающие регуляцию обмена веществ и функ-ций организма, гуморального обеспечения координации процессов жизнедеятельности. 2. образуются в специализированных клетках и органах; 3. распространяются по организму через кровь и лимфу. 4. дистантность действия 5. действуют на клетки, имеющие необходимые для взаимодействия с гормоном рецепторы (обладают целенаправленностью, высокой специфичностью). 6. действуют в небольших концентрациях (т.е. обладают чрезвычайно большой активно-стью). 7. действуют непродолжительное время; Классификация гормонов по химической природе: 1. Белковые гормоны 1.1. пептидные: адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный (СТГ), меланоцитостимулирующий, инсулин, пролактин, глюкагон, паратгормон, кальцитонин; 1.2. протеидные (гликопротеиды): ти-реотропный (ТТГ), тироглобулин, фол- ликулостимулирующий (ФСГ), лютеи-низирую-щий (ЛГ); 1.3. олигопептиды: гормоны гипота-ламуса и желудочно-кишечного тракта. 2. Стероидные гормоны - кортикостерон, кортизол, альдостерон, тестостерон, стеролы витамина D и др., секретируются корой надпочечников и половыми железами. К этой группе гормонов относится арахидоновая кислота и ее производные — простагланди-ны, простациклины, тромбоксаны, лейкотри-ены. 3. Непептидные17 производные аминокислот — гормоны, которые об-разуются из аминокислот тирозина или трип-тофана. 3.1. К производным тирозина относятся адреналин и норадреналин, синтезируе-мые в мозговом слое надпочечников, и гормоны щитовидной железы. 3.2. К производным триптофана от-носится мелатонин — гормон эпифиза. «Жизненный цикл» гормонов 1. Биосинтез в клетке 2. Выделение 3. Перенос кровью, лимфой 4. Поступление к тканям 5. Связывание с рецептором 6. Ответная реакция органа мишени 7. Последствие: 7.1. механизм обратной связи 7.2. инактивация В 1855 г. Клод Бернар ввел термин "железа внутренней секреции", полагая, что к таким желе-зам относятся все органы, которые выделяют прямо в кровь продукты своего обмена. В настоящее время считается, что гормо-нальная регуляция осуществляется эндокринной системой, образованной специализированными клетками, образующими и выделяющими гормо-ны во внутреннюю среду (инкреция). В это функ-циональное объединение входят следующие ин- креторные образования: 1. эндокринные железы (органы) 1.1. гипофиз 1.1.1. аденогипофиз 1.1.2. нейрогипофиз 1.2. эпифиз 1.3. щитовидная железа 1.3.1. фолликулярные клетки 1.3.2. С-клетки 1.4. надпочечники 1.4.1. кора 1.4.2. мозговое вещество 2. эндокринная ткань в органе 2.1. островки Лангерганса в поджелудочной железе 2.2. половые железы 3. клетки органов, обладающие наряду с основ-ной и эндокринной функцией ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 135 (4) Системы передачи сигнала через плазматическую мембрану Аденилатциклазная система. Фосфолипазно-кальциевая система. Гуанилатциклазная система. Тирозинкиназы. Аденилатциклазный механизм Аденилатциклаза состоит из трех компо-нентов: рецептора, регуляторного белка и каталитической субъединицы, которые в обычном со-стоянии разобщены между собой. Рецептор рас-полагается на внешней, а регуляторная единица - на внутренней поверхности плазматической мем-браны. Регуляторная единица, или G-белок, в отсутствие гормона свя-зан с гуанозиндифосфатом (ГДФ). Как только гормон связывается с рецептором, комплекс G-белок-ГДФ диссоциирует и G-белок связывает-ся с гуанозинтрифосфатом (ГТФ). Образовавший-ся комплекс G-белок-ГТФ присоединяет катали-тическую субъединицу, образуя активную аде-нилатциклазу. Активная аденилатциклаза в присутствии ионов Mg2+ влияет на АТФ и образуется цАМФ. Одновременно с активацией аденилатциклазы и образованием цАМФ комплекс G-белок-ГТФ вы-зывает диссоциацию гормон-рецепторного ком- плекса путем снижения сродства рецептора к гормону. Образовавшийся цАМФ, активируя специ-фические внутриклеточные ферменты — про-теинкиназы, обеспечивает фосфорилирова-ние белков, что способствует повышению прони-цаемости мембран, активации ферментов и реали-зации физиологических эффектов. Фосфорилиро-ванные таким образом белки непосредственно осуществляют биологический эффект гормона Гуанилатциклазный механизм Активация системы гуанилатциклаза-цГМФ происходит опосредованно через ионизи-рованный кальций и оксидантные системы. Под влиянием гуанилатциклазы из ГТФ синтезируется цГМФ, активирующий цГМФ-зависимые проте-инкиназы, уменьшающие скорость фосфорилиро-вания белков. В большинстве тканей биохимиче-ские и физиологические эффекты цАМФ и цГМФ противоположны. Например: цАМФ стимулирует сокращения сердца, цГМФ тормозит; цГМФ сти-мулирует сокращения гладких мышц кишечника, цАМФ - подавляет. Cистема фосфолипазы С Гормон-рецепторный комплекс может ак-тивизировать мембранный фермент системы фосфолипазы С, который гидролизует фосфоли-пиды мембраны и образует два вторичных по-средника. Один (диацилглицерол) активи-рует протеинкиназы и фосфорилирует белки клетки, а другой (инозитолтрифосфат) вызывает выход Са2+ из внутриклеточных депо. Ионизированный кальций связывается со специализированным белком кальмодулином, что вызывает активацию протеинкиназ и фосфорили-рование структурных внутриклеточных белков и ферментов. Система Са-кальмодулин После образования гормон-рецепторного комплекса в клетку поступает ионизированный кальций. В цитоплазме он связывается с белком — кальмодулином (в немышечных клетках, а в мышечных с тропонином С) и этот комплекс ак-тивирует протеинкиназы, обеспечивающие фос-форилирование белков. Кратковременное увели-чение в клетке кальция и его связывание с каль- модулином является пусковым стимулом для многочисленных физиологических процессов — сокращения мышц, секреции гормонов, выделе-ния медиаторов, синтеза ДНК, транспорта ве-ществ через мембраны, изменения подвижности клеток и активности ферментов. Тирозинкиназа, тирозин-специфичная протеинкиназа — фермент подкласса протеинкиназ , группы киназ (фосфотрансфераз). Тирозинкиназы катализируют перенос фосфатного остатка от АТФ на тирозиновый остаток специфических клеточных белков-мишеней. В зависимости от структуры и локализации в клетке, выделяют 2 большие группы тирозинкиназ: рецепторные тирозинкиназы, к которым относятся тирозинкиназы, встроенные в клеточную мембрану. У таких тирозинкиназ есть внеклеточный домен , выполняющий функцию рецептора и специфически связывающийся с гормонами или другими сигнальными веществами; каталитический домен, находящийся с внутренней стороны клеточной мембраны , и трансмембранный домен, закрепляющий тирозинкиназу в клеточной мембране и передающий сигнал от рецепторного домена к каталитическому. При связывании лиганда тирозинкиназа активируется и переносит фосфатную группу от АТФ на гидроксильную группу тирозинового остатка в молекуле белка [1][2] . У человека обнаружено 20 подсемейств рецепторных тирозинкиназ, в которые входят 58 ферментов. цитоплазматические тирозинкиназы, находящиеся в цитоплазме, ядре, ЭПР и других частях клетки К семейству тирозинкиназ относятся рецепторы инсулина , рецепторы факторов роста, включая тромбоцитарный фактор роста и фактор роста эпидермиса ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 136 (4) Гипоталамо-гипофизарная система. Понятие. Прямые, обратные, положительные, отрицательные связи. Гормоны гипоталамуса. Гормоны аденогипофиза. 5.2.2. Гипофиз В гипофизе выделяют переднюю (аденоги-пофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли. У многих животных представлена также промежуточная доля (pars intermedia), однако у человека она практически отсутствует. В аденогипофизе выра-батывается 6 гормонов, из них 4 являются трой- ными (адренокортикотропный гормон, или кор-тикотропин, тиреотропный гормон, или тирео- тропин, и 2 гонадотропина — фолликулостиму-лирующий и лютеинизирующий гормоны), а 2 — эффекторными (соматотропный гормон, или со-матотропин, и пролактин). В нейрогипофизе про- исходит депонирование окситоцина и антидиуре-тического гормона (вазопрессин). Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Нейро-ны, составляющие эти ядра, имеют длинные ак-соны, которые в составе ножки гипофиза образу-ют гипоталамо-гипофизарный тракт и достигают задней доли гипофиза. Синтезированные в гипо- таламусе окситоцин и вазопрессин доставляются в нейрогипофиз путем аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика, по-лучившего название «нейрофизин». Гормоны аденогипофиза. Адрено-кортикотропный гормон, или корти-котропин. Основной эффект этого гормона выражается в стимулирующем действии на обра-зование глюкокортикоидов в пучковой зоне кор-кового вещества надпочечников. В меньшей сте-пени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. Кортикотропин ускоряет стеро-идогенез и усиливает пластические процессы (биосинтез белка, нуклеиновых кислот), что при-водит к гиперплазии коркового вещества надпо-чечников. Оказывает также вненадпочечниковое действие, проявляющееся в стимуляции процес-сов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации. Влияние на пигментацию обуслов-лено частичным совпадением аминокислотных цепей кортикотропина и меланоцитостимулиру-ющего гормона. Выработка кортикотропина регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Тиреотропный гормон, или ти-реотропин. Под влиянием тиреотропина сти-мулируется образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. Тиреотропин уве-личивает секреторную активность тиреоцитов за счет усиления в них пластических процессов (синтез белка, нуклеиновых кислот) и увеличен-ного поглощения кислорода. В результате уско-ряются практически все стадии биосинтеза гор-монов щитовидной железы. Под влиянием тирео-тропина активируется работа «йодного насоса», усиливаются процессы йодирования тирозина. Кроме того, увеличивается активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина и трийод-тиронина в кровь. Выработка тиреотропина регулируется ти-реолиберином гипоталамуса. Гонадотропные гормоны, или гонадотропины. В аденогипофизе выраба-тывается 2 гонадотропина — фолликулостимули-рующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ). ФСГ действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влияни-ем ЛГ происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стиму-лирует выработку прогестерона в желтом теле. Оба гормона влияют также на мужские половые железы. ЛГ действует на яички, ускоряя выработ- ку тестостерона в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига). ФСГ действует на клетки семенных ка-нальцев, усиливая в них процессы сперматогене-за. Регуляция секреции гонадотропинов осу-ществляется гипоталамическим гонадолибери-ном. Существенное значение имеет также меха-низм отрицательной обратной связи — секреция обоих гормонов тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка ЛГ уменьшается при увеличении про-дукции тестостерона. Соматотропный гормон, или со-матотропин. Является гормоном, специфиче-ское действие которого проявляется в усилении процессов роста и физического развития. Орга-нами-мишенями для него являются кости, а также образования, богатые соединительной тканью, — мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы. Стимуляция процессов роста осуществляется за счет анаболического действия соматотропина. Последнее проявляется в усилении транспорта аминокислот в клетку, ускорении процессов био-синтеза белка и нуклеиновых кислот. Одновре-менно происходит торможение реакций, связан-ных с распадом белка. Вероятной причиной этого эффекта является наблюдающаяся под действием соматотропина усиленная мобилизация жира из жировых депо с последующим использованием жирных кислот в качестве основного источника энергии. В связи с этим определенное количество белка сберегается от энергетических трат, поэто-му скорость катаболизма белков снижается. По-скольку в этой ситуации процессы синтеза белка преобладают над процессами его распада, в орга-низме происходит задержка азота (положитель-ный азотистый баланс). Благодаря анаболическо-му действию соматотропин стимулирует актив-ность остеобластов и способствует интенсивному образованию белковой матрицы кости. Кроме того, усиливаются также процессы минерализа-ции костной ткани, в результате чего в организме происходит задержка кальция и фосфора. Несмотря на то что в организме сомато-тропин активно стимулирует образование кост-ной и хрящевой ткани, при введении данного гормона в изолированную культуру клеток замет-ного усиления роста последних обычно не наблюдается. В связи с этим возникло пред-положение, что стимуляция процессов роста, наблюдаемая в условиях целостного организма, не является результатом прямого действия этого гормона. Скорее всего под действием соматотро-пина происходит образование определенных по-средников, влияние которых и приводит к анабо- лическому эффекту. Данные посредники получи-ли название «соматомедины». К настоящему времени идентифицировано по крайней мере 4 различных соматомедина. Все они по своей хи- мической структуре являются белками, образова-ние которых происходит в печени под влиянием соматотропина. Показано, что нарушение синтеза соматомединов может приводить к задержке ро- ста и физического развития, хотя концентрация соматотропина в плазме крови при этом может оставаться нормальной или даже повышенной. Влияние соматомединов на углеводный обмен соответствует эффектам, наблюдаемым при вве-дении инсулина, поэтому их называют также «ин- сулиноподобные факторы роста». Соматотропин обладает выраженным дей-ствием на углеводный обмен. Под влиянием дан-ного гормона увеличивается содержание глюкозы в плазме крови. Механизм данного эффекта имеет несколько объяснений. Прежде всего тормозится использование глюкозы на энергетические траты, поскольку, как указывалось выше, основным ис-точником энергии в данных условиях являются жирные кислоты. Кроме того, гормон роста тор-мозит утилизацию глюкозы в тканях и снижает их чувствительность к действию инсулина. Под вли-янием соматотропина увеличивается также ак- тивность фермента инсулиназы. Этот гормон об-ладает «диабетогенным» эффектом. Наблюдаемая при его введении гипергликемия является стиму-лом для выработки инсулина β-клетками подже- лудочной железы. Выработка инсулина увеличи-вается также и за счет прямого стимулирующего влияния соматотропина на β-клетки. В результате может произойти истощение их секреторной функции, которое в сочетании с повышенной ак-тивностью инсулиназы приводит к развитию так называемого гипофизарного диабета. Секреция гормона роста регулируется со-матолиберином и соматостатином, которые вы- рыбатываются в гипоталамусе. Отмечено усиле-ние выработки соматотропина при стрессорных воздействиях, истощении запасов белка в орга-низме. Увеличение секреции происходит также при сниженном содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови. Пролактин. Эффекты этого гормона заключаются в следующем: 1) усиливаются пролиферативные процес-сы в молочных железах и ускоряется их рост; 2) усиливаются процессы образования и выделения молока. Секреция пролактина возрас-тает во время беременности и стимулируется ре-флекторно при кормлении грудью. Благодаря специфическому действию на молочную железу пролактин называют маммотропным гормоном; 3) увеличивается реабсорбция натрия и во-ды в почках, что имеет значение для образования молока. В этом отношении он является синерги-стом альдостерона; 4) стимулируются образование желтого те-ла и выработка им прогестерона. Продукция пролактина регулируется по-средством выработки в гипоталамусе пролакто-статина и пролактолиберина. |