Болезни органов дыхания

• Название: Болезни органов дыхания
• Анкор: Болезни органов дыхания.doc
• Дата: 17.04.2018
• Размер: 94 Kb.
• Имя файла: Болезни органов дыхания.doc
• Тип: Реферат; #18161
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство

Майкопский Государственный Технологический Университет

Политехнический колледж

РЕФЕРАТ

на тему: БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

Выполнила:

студентка 3 курса

гр. ВО – 32 К

Колесникова Л.М.

Майкоп 2004

РИНИТ

— воспаление слизистой оболочки носовой полости — бывает первичным и вторичным, а по течению — острым и хро­ническим. Риниты наблюдаются у животных всех видов.

Этиология. Первичные риниты возникают после просту­ды, ослабляющей резистентность организма и тем самым спо­собствующей развитию микрофлоры носовой полости.

Частой причиной ринитов является неблагоприятный микро­климат помещений: скопление аммиака, углекислого газа, сы­рость, сквозняк, постоянное наличие в воздухе большого коли­чества пыли.

Раздражение слизистой оболочки носовой полости и раз­витие ринита может быть вызвано газами, накапливающимися в помещении, а у овец (особенно часто) еще и при перегонах по пыльной дороге или выбитому пастбищу.

К заболеванию ринитом особенно восприимчив молодняк, полученный от маток, содержащихся на недостаточном по ка­ротину рационе.

Вторичные риниты наблюдаются при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях (эстроз овец, мыт, сап, заразный катар верхних дыхательных путей, петехиальная го­рячка лошадей, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, грипп поросят, атрофический ринит свиней, заразный насморк кроликов, птиц, катар лобных и носовых пазух, воспаление легких).

Клинические признаки. Слизистая оболочка в на­чале процесса гиперемированная, набухшая, отечная, может иметь кровоизлияния. Затем вследствие усиленной секреции слизистых желез она покрывается вначале жидким, прозрач­ным (серозным), а потом густым, вязким и мутноватым слизи­стым (катаральным) секретом. У животных появляется одно, или двухстороннее носовое истечение. Они фыркают, мелкие животные чихают, трутся головой об окружающие предметы; крупный рогатый скот, овцы часто облизывают носовые ходы, поэтому даже при обильном истечении оно не всегда может быть заметным. Подсохшее истечение в носовых ходах и у крыльев носа образует корочки. Опухшая слизистая оболоч­ка и наличие на ней экссудата сужают носовые ходы и обус­ловливают стенотический дыхательный шум (сопение, свист).

Первичные серозно-катаральные и иногда гнойные риниты протекают без изменения общей температуры тела. Повышение ее более характерно для вторичных ринитов, свойственных ин­фекционным болезням или воспалениям легких, придаточных полостей носа и головы.

Катаральное воспаление слизистой оболочки носа иногда сопровождается серозно-клеточной инфильтрацией и пролифе­рацией фолликулов (фолликулярный ринит, отмечаемый при контагиозном рините лошадей). При фолликулярном рините слизистая оболочка и кожа носа и губ усеяны узелками серо­ватого цвета, придающими ей зернистый вид. Узелки с тече­нием времени нагнаиваются, образуя желтоватого цвета пусту­лы (пустулезный ринит), после вскрытия которых остаются покрытые засохшим экссудатом язвочки с гиперемированным ободком.

При гнойном рините истечение приобретает желто-зеленый цвет и сметанообразную консистенцию.

Геморрагический ринит в типичном виде наблюдается при сибирской язве, петехиальной горячке лошадей. Он характеризуется примесью к серозно-катаральному экссудату кровянистого выпота из множества геморрагии, возникающих на слизистых оболочках при данных болезнях.

Фибринозный (крупозный) ринит характеризуется наличием на слизистой оболочке серо-желтого цвета наложений, поверх­ностных, легко снимающихся, под которыми видна сильно гиперемированная, с кровоизлияниями и эрозиями слизистая оболочка.

Хронический ринит отличается в основном длительностью своего течения, а также выраженными анатомическими изме­нениями слизистого и подслизистого слоя (постоянное сужение носовых ходов, изъязвление, уплотненное припухание слизи­стой оболочки, деформация). Хроническое течение чаще свой­ственно

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ НОСОВОЙ ПОЛОСТИ.

Истечение крови из носо­вой полости возникает в случае повышения давления в капил­лярах носовой полости и при механических травмах слизистой оболочки. Первое бывает при чрезмерных напряжениях, пере­греве животного, второе — после неудачно проведенного зонди­рования. Появление крови отмечается обычно на одной сторо­не и имеет разную степень интенсивности: капельное при раз­рыве капилляров от повышенного давления, капельное и струйное — при механических травмах.

У лошадей кровотечение из носа происходит еще и при по­ражении легких. Длинная и подвижная небная занавеска при­крывает вход в глотку и направляет ток крови в носовую по­лость. У рогатого скота кровь при легочном кровотечении вы­деляется через рот.

Клинические признаки. Причины легочного крово­течения у лошадей еще не выяснены. Считается, что его вызы­вают хронический бронхит, бронхоспазм, эмфизема. В этих случаях кровь выделяется в небольшом количестве. Чаще всего виден только свернувшийся в шнурок сгусток крови в носовых-ходах. Кровотечение наблюдается после рысистых испытаний лошадей, имеющих скрытое течение указанных заболеваний.

Легочное кровотечение у рогатого скота бывает при заку­порке легочных артерий тромбами, занесенными из задней полой вены при ее воспалении. Кровь у коров выделяется изо рта и всегда обильно. Кровотечение сопровождается частыми: глотательными движениями и, как правило, приводит к смерти. В случае выживания кал приобретает черную окраску от проглоченного большого количества крови.

ГАЙМОРИТ

— воспаление слизистой оболочки придаточных полостей носа. Заболевание могут вызвать осложнение остеомиэлита лицевых костей, внедрение возбудителей болезней при кариесе зубов. Тогда в полости происходит образование экс­судата слизисто-гнойного характера. Возникает носовое истече­ние. Лицевые кости деформируются, становятся болезненными. Животное теряет работоспособность, упитанность.

ФРОНТИТ

— воспаление лобной пазухи, наблюдается как осложнение после обезроживания, перелома рога или сбивания рогового чехла. При этом отмечаются повышение местной тем­пературы, болезненность при надавливании на кость, притуп­ление при перкуссии.

ЛАРИНГИТ

— воспаление слизистой оболочки гортани. Отме­чается у животных всех видов. По свойству экссудата чаще всего бывают серозно-катаральный, фибринозный (крупозный) и геморрагический ларингиты; по течению они делятся на острые и хронические.

Этнология. Основной причиной первичного ларингита является воздействие простудного фактора: общее охлаждение, содержание животных в помещениях с неблагоприятным микро­климатом (аммиачность, сырость, сквозняк, наличие вредных раздражающих газов), поение холодной водой разгоряченных животных. Ларингит может возникнуть при длительном лае, мычании.

Вторичный ларингит возникает при рините, фарингите, брон­хите, воспалении легких и при ряде инфекционных болезней: заразном катаре верхних дыхательных путей лошадей, злока­чественной катаральной горячке крупного рогатого скота, диф­терите птиц, чуме собак и др.

Клинические признаки ларингита по степени свое­го проявления различные. При легких формах заболевания об­щее состояние не изменяется. Единственным признаком, указы­вающим на воспаление гортани, является кашель. В начале болезни он сухой, короткий, болезненный, резкий. С появле­нием экссудата кашель становится влажным, протяжным. Кашель усиливается при движении животных, переводе их из помещения наружу или наоборот, при запылении воздуха пос­ле раздачи корма (сена). В тяжелых случаях болезни кашель бывает мучительный: животные в процессе кашля напрягаются, как бы давятся, у собак после такого кашля нередко появляет­ся рвота. При крупозном ларингите при кашле выбрасывается пленчатое отделяемое гортани (фибринозный экссудат).

Во многих случаях при ларингите выявляется повышенная чувствительность гортани к надавливанию (возникновение кашля, уклонение от исследования). Тяжелое течение ларин­гита, особенно крупозного, сопровождается повышением тем­пературы тела, угнетением животного. Развивающаяся отеч­ность слизистой оболочки гортани затрудняет дыхание, что иногда сопровождается свистами. Наличие жидкого или вяз­кого экссудата на слизистой оболочке гортани выявляется по обнаружению крупнопузырчатых хрипов, выявляемых при аускультации гортани. Одышка возникает лишь в крайне тяже­лых случаях ларингита, когда в результате сильного отека имеется сужение просвета гортани. В этом случае животное вытягивает голову, отмечаются сильные стенотические шумы: гортани, изменяется у животного голос.

Хронический ларингит характеризуется длительным те­чением при сохранении хорошего состояния животного. Единственным в этих случаях признаком болезни является кашель.

ТРАХЕИТ

— воспаление нижнешейного и грудного участков трахеи.

Этиология трахеита ничем не отличается от причин, вы­зывающих развитие воспаления в верхних дыхательных путях. Воспаленная слизистая оболочка трахеи становится очень чув­ствительной к различным раздражителям (температура, пыль). Это вызывает обычную для верхних дыхательных путей реак­цию— кашель. Он часто бывает приступами, громкий. При аускультации улавливают влажные хрипы в нижней части трахеи. Животное отстает в росте.

ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТЫ.

Воспаление бронхов — одно из наиболее распространенных заболеваний органов дыха­ния у животных всех видов. Бронхитом редко поражается все бронхиальное дерево (диффузный бронхит), чаще наблюдает­ся преимущественная локализация процесса только в более крупных или мелких бронхах. Поэтому бронхиты в зависимо­сти от локализации воспалительного процесса делят на макробронхиты (воспаление крупных - бронхов) и микробронхиты (воспаление мелких бронхов). Воспаление крупных бронхов часто протекает одновременно с воспалением слизистой оболоч­ки трахеи (трахеобронхит), слизистой оболочки гортани, носо­вой полости — в таком случае говорят о катаре верхних дыха­тельных путей. Вместе с тем бывают случаи, когда процесс локализуется главным образом в легких. По течению бронхи­ты делятся на острые и хронические.

В зависимости от характера образующегося при воспале­нии экссудата бронхиты подразделяют на сёрознокатаральные, геморрагические, фибринозные и гнойные.

Этиология в основном сходна с этиологией ринитов, ларингитов. В числе причинных моментов на первое место нужно поставить охлаждение в его различных видах и усло­виях (плохой микроклимат, сквозняки, охлаждение животных в холодную, дождливую или ветреную погоду). У овец осо­бенно опасно воздействие дождя и холода после стрижки. Ка­таральное воспаление бронхов вызывают также различного рода раздражители, действующие на слизистую оболочку ды­хательных путей. К ним относятся вредные газы, пыль (кормо­вая, почвенная, химическая, угольная и пр.), жидкости, зано­симые в бронхи при неосторожном введении их внутрь, при нарушении акта глотания, при болезнях центральной нервной системы. Бронхиты микотического происхождения возникают при вдыхании различных грибков или их спор, при скармли­вании кормов, пораженных ими. Вторичные катары бронхов бывают при болезнях инвазионных (диктиокаулез, аскаридоз, мюллериоз) и инфекционных (заразный катар верхнего дыхательного пути лошади, чума собак) , авитаминозе А.

Клинические признаки. В начале болезни у живот­ных отмечается кратковременное повышение температуры. Од­нако главным клиническим признаком бронхита является ка­шель. Вначале он сухой, короткий, болезненный, а в последую­щем, после образования и разжижения экссудата, становится влажным, мягким. С появлением такого кашля начинается вы­деление слизистого (при катаральном бронхите) или слизисто-гнойного (при гнойном бронхите) носового истечения. Кашель возникает в результате раздражения слизистой оболочки воз­духом или продвижения по ней экссудата.

При макробронхите, т. е. преимущественном поражении крупных бронхов, количество дыхательных движений обычно не увеличивается, общее состояние животного изменяется ма­ло. При аускультации выявляют резкие, сухие или влажные хрипы крупнопузырчатого характера. Иногда они настолько сильны, что слышны на расстоянии. Сухие хрипы или жесткие дыхательные шумы устанавливают в начале болезненного про­цесса, когда слизистая набухшая, но еще не имеет достаточно­го количества экссудата. С поступлением экссудата в просвет бронхов к жесткому дыханию присоединяются сухие (писки, свисты), а затем и влажные хрипы. По интенсивности этих шу­мов судят о распространении и тяжести патологического про­цесса в бронхах.

При микробронхите общее состояние животного всегда тя­желое. Оно угнетено, число дыхательных движений увеличено, иногда у него резко затрудняется дыхание. У такого животно­го появляется цианоз слизистых оболочек, учащается пульс, пропадает аппетит. Аускультацией выявляют мелкопузырчатые или даже крепитирующие хрипы. Физиологические дыхатель­ные шумы разнообразны. Они усилены в одних участках и ослаблены в других. Ослабление везикулярного дыхания ука­зывает на непоступление воздуха в альвеолы в связи с закры­тием экссудатом мелких бронхов и на возможное развитие воспалительного процесса в альвеолярной ткани легких. Перкус­сией грудной клетки при микробронхите устанавливают более громкий, чем обычно, легочный звук и некоторое смещение гра­ницы легких кзади. Это является следствием возникновения при микробронхите эмфиземы легких. В некоторых случаях микробронхит трудно отличить от катарального воспаления легких.

Хронический бронхит развивается постепенно из острого. Клинические признаки его в основном такие же, как при остром бронхите, но имеют более стертый характер. Общее со­стояние животного изменяется мало, хрипы выражены слабее, единственным признаком болезни зачастую является только кашель. Стойкий, частый кашель может вызвать потерю эластичности легочной ткани и развитие эмфземы.

ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКИХ.

Болезни характеризуются пере­полнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольчатой соединительной ткани.

Этиология. Причиной активной гиперемии и отека лег­ких является усиленная напряженная работа, длительный бы­стрый бег (у лошадей, собак), содержание животных в душ­ных, плохо вентилируемых помещениях в жаркое время года, транспортировка животных в душных переполненных вагонах, вдыхание горячего воздуха, отравляющих и раздражающих га­зов. Пассивная гиперемия и отек легких возникают как следствие застоя крови в малом круге кровообращения при сердеч­ной недостаточности, обусловленной миокардитом, миокардозом, перикардитом, пороками сердца и др. Отек легких часто бывает следствием общего перегревания организма (гипертермия, тепловой удар или гиперинсоляции (солнечный удар).

Симптомы. Болезнь развивается быстро и сопровождает­ся нарастающей одышкой смешанного типа, тахикардией и при­падками удушья. Слизистые оболочки цианотичные, из носо­вых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обуслов­ленные серозной жидкостью, проникшей в альвеолы и бронхи. Возможен глухой кашель. В тяжелых случаях у животных наблюдают возбуждение, страх, признаки асфиксии. При пассивной гиперемии и отеке легких наблюдают при­знаки поражения сердца, характерные для определенной его патологии (миокардиодистрофия, перикардит, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность двухствор­чатого клапана и др.).

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

— воспаление бронхов и легких. Болезнь характеризуется выпотеванием в полости бронхов и альвеол различного по характеру воспалительного экссудата. Посколь­ку воспалительный процесс редко ограничивается слизистой оболочкой альвеол (пневмония) и захватывает бронхи или, напротив, начинается в слизистой оболочке бронхов (бронхит), а в последующем, продолжаясь, переходит на альвеолы, та заболевание чаще называют бронхопневмонией. Вовлечение при бронхопневмонии в воспалительный процесс костальной или легочной плевры или обеих одновременно называется плевропневмонией. Воспаление легких по характеру образующегося экссудата бывает катаральным, гнойным, фибринозным, по течению — острым, хроническим, по этиологии—первичным, вторичным.

В зависимости от размера поражений в легких пневмоний делятся на очажковые (воспаление отдельных долек — лобулярная пневмония) и очаговые (вовлечение в процесс больших долей легких — лобарная пневмония). Типичной лобарной пневмонией является крупозное воспаление легких.

В клиническом отношении бронхопневмония характеризует­ся многообразием проявления, этиологическими особенностя­ми, поэтому ее принято подразделять на отдельные разновид­ности. Одни из них получили свое название в зависимости от свойств образующегося воспалительного выпота и особенностей течения, другие — от этиологических признаков. В клиниче­ской практике выделяют следующие виды пневмоний: ката­ральную, крупозную, аспирационную, гипостатическую, мета­статическую, ателектатическую. Из всех названных форм пневмоний самой распространенной является катаральная бронхопневмония.

Этиология. Первичными причинами возникновения бронхопневмонии являются те же факторы, что и при острых и хронических бронхитах (простуда, плохой микроклимат, пыль, газы).

Бронхопневмония, возникшая в результате усиления дея­тельности обычной микрофлоры на почве застойных явлений в легких, называется гипостатической. Если причиной ее воз­никновения послужили ателектазы, то говорят об ателектатической бронхопневмонии. Последняя образуется при сдавлива­нии альвеол разрастающейся соединительной тканью (пневмосклероз) или закрытии бронхов экссудатом (в этом случае запустевает участок легкого). Нарушение функции данного уча­стка может привести к активированию микрофлоры и разви­тию воспалительного фокуса. Образующийся при этом экссу­дат является по своему характеру также катаральным.

Аспирационной бронхопневмонией называются случаи за­болевания, возникающие в результате попадания в легкие кормовых частиц при парезах, параличах глотки или лекар­ственных веществ при неудачном их введении внутрь.

Иногда бронхопневмония появляется при занесении возбу­дителя болезни гематогенным или лимфогенным путем из пер­вичного инфекционного очага. Такая пневмония наблюдается при мыте, некробактериозе, эндометрите, гнойно-некротическом процессе в области холки и мякишного хряща, под о дерматите. Бронхопневмония в этом случае называется метастатической. Следует назвать еще одну разновидность пневмонии, возникаю­щую от травмы и заноса возбудителя болезни в легочную ткань из сетки, пищевода с инородными телами (травматиче­ская пневмония).

Как вторичный процесс бронхопневмонии бывают при мно­гих инфекционных и инвазионных болезнях (туберкулез лег­ких, злокачественная катаральная горячка, пастереллез, оспа овец, сап, чума собак, вирусные пневмонии у свиней, инфлюэн­ца и грипп лошадей, эхинококкоз, аскаридоз свиней, диктиокаулез, мюллериоз).

Клинические признаки. Повышение общей темпе­ратуры тела, угнетение, учащение дыхания — первые признаки заболевания. К ним вскоре присоединяется кашель и носовое слизистое, а в последующем гнойное истечение из носовых хо­дов, появляются крепитирующие хрипы. Если заболеванию предшествовал бронхит, то вначале возникает кашель, а затем развиваются признаки, указывающие на воспаление легких у жи­вотного.

Возникновение хрипов (крепитирующие, мелкопузырчатые) обусловлено выпотеванием в альвеолы жидкого экссудата, ко­торый вызывает слипание стенок альвеол во время выдоха. Во время вдоха происходит разъединение стенок и образуется звук. При полном заполнении альвеол экссудатом воздух в них не поступает, и в таких местах интенсивность хрипов уменьшается или они исчезают совсем; ослабляется и везику­лярное дыхание, вызываемое вхождением воздуха в альвеолы. Если очаг расположен неглубоко от поверхности легкого и до­статочно крупный по площади, то перкуссионно в таких участ­ках можно установить притупление звука. Описанные призна­ки, обнаруженные в каком-либо одном месте, через некоторый период времени выявляются в другом, что соответствует воз­никновению нового воспалительного фокуса. Однако часто_ единственным признаком возникновения фокуса является толь­ко повышение температуры тела, которая до того была нор­мальной или близкой к ней. Отчетливое притупление перкус­сионного звука устанавливается лишь в том случае, когда не­сколько воспалительных фокусов сливаются в один и образуют очаг. Аускультацией таких участков возможно выявление по их периферии жесткого везикулярного звука. Эти изменения устанавливаются в эмфизематозных участках вследствие уси­ленного поступления в них воздуха.

Одышка возникает тогда, когда пораженными участками охватываются значительные доли легкого. Обычно наблюдают частое и усиленное (но не затрудненное) дыхание.

Различной степени угнетение общего состояния, учащение пульса, ухудшение аппетита, как и изменения, устанавливае­мые при исследовании легких аускультацией и перкуссией, находятся в прямой связи с размером и степенью воспалитель­ного процесса в органах дыхания.

КРУПОЗНАЯ (ФИБРИНОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

— острое воспаление легких с выпотеванием в альвеолы и бронхиолы быстро свер­тывающегося фибринозного экссудата с большим содержанием эритроцитов. Заболевание характеризуется цикличным разви­тием патологического процесса, быстрым вовлечением в него больших участков легкого (лобарная Пневмония). Болезнь на­блюдается у всех видов животных, но в наиболее типичной (стадийной) форме она проявляется у лошадей.

Этиология. Причины крупозной пневмонии у лошадей в достаточной степени не изучены. При одинаковых клинических признаках у них протекают два заболевания. Одно из них отличается высокой контагиозностью (контагиозная плевро­пневмония лошадей) и является инфекционным, другое (кру­позная пневмония) не проявляет контагиозности и считается незаразным.

Крупозная пневмония как типичный процесс в легких (кро­ме контагиозной плевропневмонии) наблюдается при пастереллезе, сальмонеллезе, мыте, кровопятнистой болезни лошадей. Она возникает также после переутомления, переохлаждения, длительной транспортировки лошадей и воздействия других неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Клинические признаки. Заболевание внезапно на­чинается высоким подъемом температуры, угнетением, кашлем, учащением и затруднением дыхания. Аускультацией устанав­ливают мелко- и крупнопузырчатые хрипы (стадия прилива); На второй — восьмой день, когда выделившийся в просвет аль­веол экссудат свертывается и полностью прекращается поступ­ление в альвеолы воздуха (стадия гепатизации), хрипы уже не прослушиваются, но обнаруживается бронхиальное дыха­ние. Перкуссией в эту стадию воспаления легких устанавли­вают притупление на большой площади грудной клетки (лобарная пневмония). Характерной его особенностью является изогнутая верхняя (а не горизонтальная в отличие от экссудативного плеврита) граница. Обширная зона притупления — очень типичный для крупозной пневмонии признак. Но иногда, при локализации воспаления в центре легких, когда очаг уда­лен от периферии и по этой причине не может быть выявлен перкуссией, обширное притупление отсутствует.

Спустя 3—4 дня от начала притупления в легких вновь появляются влажные хрипы, свидетельствующие о начале рас­плавления экссудата и его рассасывании. Перкуссией в это время устанавливают прояснение перкуссионного звука, т. е. его постепенный переход из тупого или притупленного в ясный легочный (стадия разрешения). Возникновение хрипов и прояснение перкуссионного звука свидетельствуют о прохождении воздуха в альвеолы. На протяжении всей болезни (если не применяется лечение) до начала разрешения процесса у жи­вотного держится высокая температура тела (постоянный тип лихорадки).

С началом рассасывания экссудата появляется носовое ис­течение ржаво-бурого цвета (примесь продуктов распада кро­ви). Иногда кровянистое истечение наблюдается в начале болезни. Выделение мочи в разгар болезни уменьшается, а при наступлении стадии разрешения увеличивается. В моче часто обнаруживают белок, эритроциты, эпителий, почек, указываю­щие на воспаление этих органов.

Изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Пульс учащается. В начале болезни он полный, сильный, сер­дечный толчок и второй тон на легочной артерии усилены. С развитием сердечной недостаточности появляются отеки, по­вышается наполнение периферических вен, пульс слабеет, малой волны, первый тон несколько приглушенный и растяну­тый.

ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ

— распад омертвевшей легочной ткани под влиянием гнилостных бактерий.

Этиология. Гангрена легких является следствием тяжело протекающего воспаления легких. Чаще всего она возникает после аспирационной, метастатической, крупозной и травмати­ческой пневмоний, а иногда катаральной бронхопневмонии. Гангреной легких может завершиться туберкулез, эхинококкоз легких.

Клинические признаки. Гангрене легких предше­ствуют симптомы тех заболеваний, которые она завершает. "О появлении гангрены легких можно судить по сильному зло­вонному запаху выдыхаемого воздуха. Вначале этот запах ощутим около головы животного (особенно после кашля), но вскоре он наполняет все пространство станка и даже помеще­ния. Характерным признаком заболевания является появление буро-красного или зеленоватого цвета зловонного носового истечения. Микроскопией носового истечения после растворе­ния его в горячем 10%-ном растворе едкого натра устанавли­вают наличие эластических волокон легочной ткани. При ис­следовании легких в развитой стадии заболевания (при значи­тельной воспалительной инфильтрации) обнаруживают притуп­ление, а с образованием каверн — тимпанический звук. Если каверна соединяется с бронхом, прослушивается звук треснув­шего горшка, а с плевральной полостью — влажные хрипы, шум плеска или амфорического дыхания.

Заболевание характеризуется также высокой лихорадкой непостоянного типа, тяжелым дыханием, угнетением, потерей аппетита. Пульс учащен, малой волны, а в последующем нитевидный.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

— повышенное увеличение воздуш­ности легочной ткани и увеличение объема легких. Болезнь чаще наблюдается у лошадей. На основании клинических и патологоанатомических исследований различают следующие проявления заболевания: острую и хроническую альвеолярные эмфиземы, интерстициальную эмфизему.

Острая альвеолярная эмфизема характеризуется временным расширением альвеол воздухом без их структурных изменений (атрофии стенок альвеол, нарушения целостности).

Этиология. Любое препятствие в прохождении воздуха по дыхательному пути может привести к острой альвеолярной эмфиземе. Чаще всего это бывает при микробронхитах, воспа­лении легких. Заболевание нередко развивается в агональном состоянии и при пневмотораксе.

Клинические признаки. Громкий перкуссионный звук на отдельных участках легкого. Особенно он хорошо выявляется рядом с притупленным звуком на месте, соответ­ствующем воспалительному фокусу в органе; возможно неко­торое смещение границы легких, к печени (краевая эмфизема). Везикулярное дыхание обострено, так как эластичность легоч­ной ткани при этой эмфиземе еще сохраняется. Другие при­знаки соответствуют основному заболеванию (микробронхиту, катаральной пневмонии), которому острая альвеолярная эм­физема сопутствует. Часто при жизни заболевание не выяв­ляется и обнаруживается при вскрытии трупов животных в связи с другими заболеваниями.

ХРОНИЧЕСКАЯ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЭМФИЗЕМА

в отличие от острой альвеолярной эмфиземы характеризуется не только увеличе­нием воздушности легкого, но и понижением эластичности легочной ткани, атрофией межальвеолярных перегородок, на­рушением газообмена и расстройством кровообращения.

Этнологи я. Хроническая альвеолярная эмфизема может быть следствием острой альвеолярной эмфиземы, хронического бронхита с мучительным кашлем, тяжелой физической работы. Многие исследователи возникновение эмфиземы связывают с наличием в помещениях кормовой (сенной) пыли и "длитель­ным нахождением животных в конюшнях без регулярных про­гулок. Доказано патогенное значение некоторых грибков, по­ражающих корма. В этиологии эмфиземы легких определенную роль играет снижение эластичности легких в связи с возрастом животных, так как заболевание преимущественно встречается у старых животных.

Клинические признаки. Заболевание развивается постепенно. Первые признаки проявляются во время работы: быстрая утомляемость, тяжелое дыхание, долго сохраняющее­ся после окончания работы. В дальнейшем симптомы болезни заметны и в спокойном состоянии животного — удлиненный выдох, участие в нем мышц брюшного пресса. При полном развитии болезни возникает тяжелая одышка смешанного типа. При вдохе у лошадей широко раскрыты ноздри, голова несколько вытянута, межреберья, анус, мышцы у входа в грудную полость западают. При выдохе межребер­ные пространства, анус и впадина у входа в грудную полость выпячиваются. Выдох продолжительный, происходит с резким сокращением мышц брюшного пресса, в силу чего на брюшной стенке в нижней ее части образуется желобок (граница между сократившимися мышцами), получивший название запального желоба (отсюда происходит старое название болезни «запал», «тяжелая работа»).

Очень ценные данные для диагноза дает перкуссия грудной клетки. Задняя граница легких сильно смещается кзади, об­ласть относительного сердечного притупления сердца умень­шена. Перкуссия клетки дает ясный звук. Все ребра приподня­ты, что придает грудной клетке бочкообразный вид.

Аускультацией, если нет сопутствующего бронхита, уста­навливают везикулярное дыхание; при бронхите везикулярное дыхание усилено и имеются сухие и влажные хрипы. При аускультации сердца обнаруживается усиление второго тона на легочной артерии, что указывает на повышение кро­вяного давления в системе малого круга кровообращения в связи с затруднением тока крови в легких.

Температура тела в спокойном состоянии животных нор­мальная, но поднимается во время работы и долго не сни­жается после ее окончания.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ЭМФИЗЕМА

— скопление воздуха во внутридольковой и междольковой соединительной ткани легких. У крупного рогатого скота в легких имеется большое количество соединительной ткани, поэтому они заболевают чаще, чем другие животные.

Этиология. Непосредственной причиной поступления воздуха в соединительную ткань (интерстиций) легких являет­ся нарушение целости стенок альвеол. Оно может возникнуть при хронической альвеолярной эмфиземе вследствие разрыва истонченных стенок альвеол под влиянием повышенного давле­ния в них воздуха, сильного кашля, натуживания животных при родах, при травмах грудной клетки, паразитарных пора­жениях в легких

Клинические признаки. Болезнь начинается вне­запно и развивается быстро. При значительном скоплении воз­духа в интерстициальной ткани у животных возникает прогрессирующая одышка, цианоз, учащается пульс. При аускультации легких слышны крепитирующие хрипы (типа треска), Перкуссией обнаруживают ясный легочный звук. Задние гра­ницы легких не смещены, если нет альвеолярной эмфиземы. Типичным признаком болезни являются крепитирующие без­болезненные (без повышения температуры) припухлости в области шеи, подгрудка, туловища (скопление воздуха в под­кожной клетчатке).

ПЛЕВРИТ

— воспаление серозного покрова, выстилающего легкие и грудную клетку изнутри.

Этиология. Чаще всего плеврит возникает как следствие распространения воспалительного процесса в легких (бронхо­пневмония, крупозная пневмония, вскрытие абсцесса в груд­ную полость, травматический перикардит), а также в резуль­тате травм грудной клетки и простуды. Как вторичный про­цесс плеврит сопутствует многим инфекционным болезням (контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспале­ние легких крупного рогатого скота, сап, туберкулез).

Клинические признаки. Повышение температуры, угнетение животного, учащение дыхания, болезненность при пальпации или перкуссии грудной клетки — первые признаки, указывающие на вовлечение в воспалительный процесс плев­ры. При аускультации можно уловить шум трения плевры. Он напоминает собой легкое царапанье и бывает только в начале процесса, когда фибринозные наложения еще не сгладились и костальная и пульмональная плевры в процессе дыхания со­прикасаются между собой. С образованием большого количе­ства выпота в грудной полости физиологические дыхательные шумы внизу грудной клетки не прослушиваются. Обнаружи­вается притупление с горизонтальной верхней линией, дыха­ние становится затрудненным; превалирует брюшной тип ды­хания. При большом количестве экссудата наступают явления сердечной недостаточности (застой крови в яремных венах, по­явление отеков подгрудка). Количество мочи в период образования экссудата уменьшено, с началом его рассасывания диу­рез восстанавливается. Животное больше находится в стоячем положении, поворачивается осторожно. Травматические плев­риты чаще ограничены участком травмы.