болезни сердца. бол серд. Болезни сердечнососудистой системы
 Скачать 51.46 Kb.
|
|
Симптомы. Клиническому проявлению заболевания часто предшествуют длительные расстройства пищеварения или симптомы травматического ретикулита. В начале заболевания довольно характерным симптомом травматического перикардита является несоответствие температуры тела и частоты пульса: при нормальной температуре тела пульс учащен до 80-120 ударов в минуту. При общем исследовании животного обращают внимание на малоподвижность животного, мышечный тонус понижен, рефлексы за исключением сухожильных ослаблены. Несмотря на угнетение, животное редко ложится, при этом встает и ложится очень осторожно, оно избегает крутых поворотов, левый локтевой бугор отстранен от грудной клетки. При перемене положения тела в пространстве, а также при дефекации и мочеиспускании возможны стоны. Передние конечности обычно широко расставлены, а задние подведены под туловище. Со стороны системы органов пищеварения отмечается отсутствие аппетита, дистония преджелудков. При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечают увеличение границ сердца, болезненность при перкуссии в его области. Если в перикарде скопился жидкий экссудат и газы, то в верхней части сердца отмечается тимпанический перкуторный звук. Результаты аускультации зависят от времени развития процесса. В начале заболевания слышны перикардиальные шумы трения, синхронные с деятельностью сердца. Этот период заболевания некоторые клиницисты называют «стадией шумов трения». По мере накопления в перикардиальной сумке жидкого экссудата интенсивность шумов или ослабевают или они могут вообще не прослушиваться. Этот период совпадает с тампонадой сердца и его называют «стадией тампонады». В последующем с развитием микробного разложения экссудата в полости перикарда появляются две среды: газовая и жидкая, поэтому при аускультации прослушиваются шумы плеска, а этот период называют «стадией шумов плеска». Сердечный толчок в первом периоде болезни стучащий, затем становится диффузным и ослабевает. Пульс учащен. АКД максимальное понижается, а минимальное повышается, венозное резко повышено. Периферические вены набухшие. В области межчелюстного пространства и подгрудка могут отмечаться отеки (рис 12; 13). Нейтрофильный лейкоцитоз Диагноз. Основывается на данных анамнеза и характерной клинической картине. В сомнительных случаях подкожно вводят гитален в дозе 1-5 мл, что усиливает работу сердца, перикардиальные шумы становятся более громкими, а общее состояние животного ухудшивается. В дифференциальном отношении прежде всего необходимо иметь ввиду плевриты. Однако при сухом плеврите шумы трения слышатся синхронно с дыхательными движениями. Прогноз. Неблагоприятный. Животное погибает от сердечной недостаточности, тампонады сердца, интоксикации или септикопиемии. Лечение. Не эффективно. При постановке диагноза следует быстро проводить выбраковку животного, так как промедление с последней ведет к полной выбраковке туши. Профилактика. Вытекает из предупреждения воздействия на животных основных этиологических факторов. Водянка околосердечной сорочки (Hydropericardium). Скопление серозной жидкости (транссудата) в полости перикарда. Это не самостоятельное заболевание, а симптомокомплекс проявления патологического процесса в других органах. Этиология. Водянка околосердечной сорочки может возникнуть у анемичных, кахексичных животных в следствии гидремиии. Но в большинстве случаев эта болезнь возникает на почве местного застоя крови в сосудах сердца или общего венозного застоя и тогда служит частным проявлением общей водянки. Гидроперикардит возникает также как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, нарушении осмотического и онкотического давлений крови, повышенной проницаемости кровеносных сосудов, которые могут отмечаться при органических заболеваниях сердца, болезнях почек, эмфиземе легких, циррозе и фасциолезе печени, хроническом малокровии и др. Патогенез. Вследствие застоя крови в венозной системе в ней повышается гидростатическое давление, которое сопровождается выходом жидкой части в ткани, серозные полости, в том числе и в перикард. Накопление транссудата в полости перикарда ведет к сдавливанию сердца, особенно предсердий. Таким образом, возникает тампонада сердца, которая может привести к его параличу. Патологоанатомические изменения. Сердечная сорочка растянута слабо зеленоватого или розоватого цвета жидкостью, содержащей мало белка, небольшое количество лейкоцитов и слущенного эпителия, низкого удельного веса. Серозные листки в начале не изменяются, впоследствии они становятся бледными, менее блестящими. Количество транссудата колеблется у лошадей и крупного рогатого скота от 5 до 10 литров, у мелких животных от 0,5 до 2 литров. Симптомы. При клиническом обследовании обнаруживают признаки основного заболевания. Наряду с этим устанавливают симптомы сердечной недостаточности - переполнение яремных вен, отек в области межчелюстного пространства. Сердечный толчок ослаблен, иногда не ощутим, границы сердца увеличены. Пульс малый, учащенный, слабого наполнения. АКД понижено, венозное - повышено. Слизистые синюшны. Лихорадка отсутствует. Диагноз. Устанавливают на основании характерных клинических симптомов (увеличении границ сердца, отсутствие болезненности при перкуссии в области сердца, лихорадки и шумов трения или плеска). Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания. Лечение. Не эффективно. Необходима быстрейшая выбраковка животного. В случае необходимости продления жизни животного можно использовать сердечные (препараты наперстянки, горицвета и др.), мочегонные (темисал), слабительные, общеукрепляющие. Транссудат можно извлечь проколом сердечной сумки. Миокардит (Myocarditis) Это заболевание характеризуется развитием воспалительных процессов в сердечной мышце, обуславливающих повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Миокардит протекает с экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и дистрофически- некротическими изменениями мышечных волокон. По распространению миоакрдиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению - острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов животных. Этиология. Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицимии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ. Патогенез. В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард. В процессе развития миокардита повреждаются основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. При этом Г.В. Домрачев в развитии заболевания различает два периода. Первый период, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных её участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Реакцией рецепторных аппаратов сердечной мышцы на эти изменения является их раздражение, обуславливающие повышение возбудимости сердечной мышцы. Эта повышенная возбудимость миокарда проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления, экстрасистолией. В этот период сократительная способность миокарда не нарушается. Во второй период заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофии мышечных волокон. Таким образом, к имеющейся повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением АКД и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких. Это обуславливает возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. Из-за снижения АКД может уменьшаться диурез, а как следствие этого могут проявляться симптомы уремического синдрома. Патологоанатомические изменения. В начальной стадии миокардита пораженные участки окрашенны в темно-красный цвет. Позднее мышца приобретает тигроидный вид, темно-красные полосы чередуются со светло-серыми (тигроидное сердце). При гистологическом исследовании могут преобладать альтеративные изменения в мышечных волокнах (паренхиматозные миокардиты), продуктивные изменения межуточной ткани (интерстициальные миокардиты), экссудативные формы. Симптомы. Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует. В первый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий усилено. Ток крови усилен. Максимальное кровяное давление повышено (150-160 мм. рт.столба), минимальное или в пределах нормы или незначительно понижается. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца. Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс в этой стадии малого наполнения и малой волны. Артериальная стенка не напряжена. Артериальное максимальное давление понижается до 80-90 мм. рт. столба, минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление повышается до 200-300 мм водного столба, хорошо выражен рельеф кожных вен, стенки их напряжены. Переполнение яремных вен обуславливает хорошо выраженный отрицательный венный пульс. Сердечный толчок усилен, границы сердца могут быть увеличены. При аускультации сердца первый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, второй тон ослаблен. В результате значительных изменений может наступить расширение полости желудочков, вследствие этого в пункте наилучшей слышимости митральных клапанов иногда прослушивается эндокардиальный систолический шум. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца. Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, имеющих тенденцию к распространению (рис 14). Отеки могут сохраняться некоторое время и после выздоровления. Показатели ЭКГ находятся в зависимости от периода заболевания. В первый период миокардита ЭКГ соответствует таковой здорового животного при усиленном мышечном напряжении. В этот период укорачиваются систолический и диастолический интервалы, зубцы комплекса QRS увеличены (рис. 15). Во второй период заболевания, в связи с ослаблением сократительной способности миокарда, на ЭКГ устанавливают понижение и притупление зубца R, систолический период удлинен за счет укорочения диастолического, таким образом, время отдыха сердца укорачивается. При исследовании крови обычно выявляется общий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом в сторону палочкоядерных и до юных, при одновременном уменьшении числа лимфоцитов, моноцитов и базофилов. СОЭ ускорена. Вместе с тем следует заметить, что изменения в крови находятся в зависимости от происхождения миокардита. Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания - стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы по Г.В.Домрачеву. При миокардите ее проводят следующем образом: после подсчета числа ударов пульса в спокойном состоянии, животного поводят шагом в течение пяти минут. Если состояние животного не позволяет ему передвигаться в течение указанного времени, то его заставляют сделать несколько шагов вперед и назад и подсчитывают пульс в течение 2-3 минут. Для миокардита характерным является продолжающаяся после прекращения движения учащение пульса в течении 2-3 минут на 20-25 ударов по сравнению с исходными данными или на 10-15 ударов по сравнению с показателями, полученными сразу после функциональной нагрузки. При других заболеваниях сердца сразу же после прекращения нагрузки пульс начинает постепенно урежаться. Положительный результат этой пробы является характерным для первой и второй стадий миокардита. Прогноз. При миокардите зависит от тяжести основного заболевания и состояния защитных механизмов организма, он должен быть осторожным, так как больные могут погибнуть от паралича сердца или заболевание переходит в кардиофиброз. Лечение. Больному животному следует предоставить полный покой, предохранять от внешних раздражителей. Кормить нужно часто и небольшими порциями, легкопереваримыми, полноценными, богатыми витаминами и минеральными солями кормами (луговое сено, зеленая трава, пшеничные отруби, пророщенное зерно). Для поддержания нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта внутрь дают глауберову соль (100-200 гр.), искусственную карловарскую соль (30-50 гр.) три раза в день. В первую стадию болезни сердечные средства не применяют. На область сердца накладывают холодные компрессы, примочки, лед. В эту стадию можно применять кислородотерапию в виде ингаляций и подкожных инъекций (до 10 литров), внутривенные инъекции глюкозы (30 %-ной - 400мл.). Во второй стадии заболевания для улучшения работы сердца и повышения тонуса кровеносных сосудов, а так же в случаях резкого падения артериального и повышения венозного давления применяются кофеин, камфора, кордиамин, коразол. Камфорное масло рекомендуется вводить подкожно в области подгрудка в дозе 40-50 мл. 20 %-ного раствора крупным животным и 3-6 мл мелкому рогатому скоту и свиньям, собакам 1-2 мл. Введение кофеина чередуется с введением камфоры (1 раз в сутки кофеин в обычных дозировках, а спустя 8-10 часов камфору). Коразол и кордиамин вводят подкожно в дозах соответственно крупным животным 1,5-2 г и 15-20 мл, а мелким животным 0,05-0,1 г и 2-4 мл. Препараты наперстянки противопоказаны, так как они усиливают сокращение мускулатуры сердца, следствием чего является раздражение легко возбудимой нервно-проводящей системы сердца и соответственно ускорение сердечной деятельности. Как симптоматическое при ослаблении диуреза применяют темисал, как и в первую стадию можно применять кислород и глюкозу. Профилактика. Должна быть направлена на предупреждение инфекционных, инвазионных болезней и отравлений. Миокардоз (Myocardosis) Это заболевание сердечной мышцы не воспалительного характера, сопровождающееся дистрофическими изменениями в миокарде и нарушением в нем биоэнергетических и обменных процессов. Заболевание протекает с ослаблением сократительной функции миокарда. Миокардоз отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных. Этиология. Чаще всего причиной возникновения миокардоза является неполноценное кормление животных, с дефицитом в рационе белков, углеводов, витаминов А, В, С, Д, Е, минеральных веществ (кальция, фосфора, селена, кобальта, меди, железа и др.), а так же при неправильных их соотношениях. Миокардоз так же может явиться результатом отравлений минеральными ядами, интоксикаций, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (щелочные катары, атонии), хронических инфекционных и инвазионных заболеваниях. Иногда миокардоз может осложнить тяжелые роды, солнечные и тепловые удары, кетозы, переутомление и перенапряжение. Изменение морфологического и биохимического состава крови может также обусловить дистрофию миокарда. Способствующими возникновению миокардоза факторами являются неполноценные моционы, ультрафиолетовое голодание и др. Патогенез. Исследованиями, проведенными в последние годы, установлено, что, несмотря на множество факторов, вызывающих дистрофию миокарда, в основе последней всегда лежит нарушение энергообеспеченности, утилизации энергии в миофибриллах и изменения в системе ионного транспорта, с которыми связаны энергетические процессы в кардиомиоците. Установлено, что патологические процессы, обуславливающие нарушения транспорта ионов и, прежде всего Ca2+ имеют основное значение в развитии миокардоза. При этом нарушение транспорта Ca2+ предопределяет расстройство энергетических процессов, связанных с синтезом АТФ и фосфорилированием углеводистых соединений. Такое изменение Ca 2+ имеет тройное значение. Во-первых - это нарушение расслабления миофибрилл, проявляющаяся изменением диастолического давления или возникновением необратимой контрактуры отдельных групп клеток миокарда. Во-вторых, отмечается увеличение поглощения Ca2+ митохондриями, проявляющаяся нарушением процессов окисления и фосфорилирования и уменьшением эффективности использования сердцем кислорода, это может также проявиться в дефиците АТФ и вторичными энергодифицитными нарушениями миокарда. И последнее, отмечается активация как Са-зависимых протеаз, разрушающих Z структуры миофибрилл, так и Са-зависимых фосфолипаз в митохондриях. Все эти вместе взятые изменения известны, как «кальциевая триада», которая в независимости от этиологии ведет к дистрофии миокарда. В результате этих процессов в миокарде замедляется ход биохимических процессов, накапливаются недоокисленные и не восстановленные продукты, значительно уменьшаются энергетические ресурсы сердечной мышцы. А это в конечном итоге лежит в основе уменьшения одной из основных функций миокарда - сократительной. При достаточной выраженности развития описанных процессов нарушается также функция возбудимости и проводимости миокарда. Патологоанатомические изменения. В легких случаях патологические изменения в миокарде почти не устанавливаются. При сильных поражениях участки дистрофии окрашены в бледно-серый и серо-глинистый цвет, поверхность разреза суховатая, рисунок ее сглажен. Сердечная мышца дряблая, в тяжелых случаях имеет вид вареного мяса. При гистологическом исследовании устанавливают деструктивные изменения в миокарде в виде зернистой или жировой дистрофии. Дистрофические изменения бывают фокусными и диффузными. Чаще всего они локализуются в предсердиях и правом желудочке. |