болезни сердца. бол серд. Болезни сердечнососудистой системы
 Скачать 51.46 Kb.
|
|
Симптомы. В начале заболевания отмечается быстрая утомляемость животного во время движения или работы, снижается продуктивность, нарушается деятельность дыхательной и пищеварительной систем. При общем исследовании больного животного отмечается понижение эластичности кожи, шерстный покров тусклый. При деструктивных процессах в миокарде появляются отеки подкожной клетчатки, особенно на дистальных участках тазовых конечностей, в области живота и подгрудка. Характерной особенностью этих отеков является их летучесть, чаще всего они появляются после ночного отдыха и исчезают или уменьшаются после работы, моциона, применения мочегонных или сердечных средств. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается ослабление напряженности стенок артерий, артериальный пульс по частоте находится в верхних пределах нормы или незначительно повышен, малой волны и слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен, границы сердца могут быть увеличены. При аускультации первый тон усилен, короткий часто с металлическим оттенком, второй - ослаблен. В дальнейшем ослабляются оба тона, при этом первый часто раздвоен. В области трех- и двухстворчатых клапанов улавливаются систолические эндокардиальные шумы, усиливающиеся при движении. АКД понижено, венозное - повышено. При анализе ЭКГ обнаруживают уменьшение зубца R, при относительно высоком зубце Т, диастолическая фаза укорочена, тогда как систолическая может быть увеличена. В крови количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено, лейкоцитоз, в лейкограмме увеличен процент лимфоцитов. Диагноз. Ставят с учетом анамнеза и результатов клинического и электрокардиографического исследований. Весьма показательной является функциональная проба по Домрачеву. Для постановки этой пробы у лошади, последнюю прогоняют рысью 100-200 метров. После нагрузки пульс резко учащается, однако через 1-2 минуты начинает замедляться сразу после нагрузки в отличии от миокардита. Затем животное прогоняют рысью на расстояние 2-3 км на протяжении 10 минут. При миокардозе нормализация пульса и дыхания происходит через 20-30 минут, тогда как у здорового - через 10-15 минут. Прогноз. Зависит от кормления и содержания животного. Правильная их организация и устранение других этиологических факторов при своевременном лечении обуславливают полную ликвидацию патологического процесса. Лечение. Прежде всего нужно устранить причину, обусловившую заболевание. В зависимости от тяжести заболевания животным предоставляют отдых или переводят на легкую работу, а продуктивным организуют моцион. Рацион должен быть малообъемистым, сбалансированным по основным питательным веществам и витаминам. Кормят часто, небольшими порциями. Водопой ограничивают. В зимний период рекомендуется ультрафиолетовое облучение. Из медикаментозных средств назначают витамины А, группы В, С, Е, сердечные препараты: камфорное масло, кордиамин, коразол, препараты наперстянки, ландыша и др. в общепринятых дозировках. Внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства применяют в зависимости от течения болезни. Профилактика. Необходимо поддерживать зоогигиенические нормы содержания и кормления животных, своевременно оказывать помощь больным животным. Миокардиофиброз, миокардиосклероз (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis). Дистрофические процессы, развивающиеся главным образом в межуточной ткани миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов - кардиосклерозом. Эти патологические процессы обычно сопутствуют или осложняют склероз коронарных сосудов. При кардиофиброзе часть мышечной ткани заменена соединительной, вследствие чего отмечается ограничение работоспособности и понижение продуктивности. Чаще эти процессы проявляются у старых животных. Этиология. Заболевание может явиться результатом воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, а так же как осложнение инфекционных заболеваний и интоксикаций. Чаще эти патологические процессы отмечаются у старых животных, вследствие возрастных изменений в организме, а также вследствие перегрузок в работе при недостаточном или неполноценном кормлении. Гипертрофия сердца, развивающаяся при различных его пороках, хроническая эмфизема легких, долго длящаяся гипертония, во всех случаях обуславливает перерождение миокарда, при котором мышечные фибриллы замещаются соеденительнотканными волокнами. Патогенез. В патогенезе кардифиброза центральное место занимает недостаток диастолического расширения сердца, вследствие разрастания соединительной ткани. Это неизбежно обуславливает и нарушение сократительной функции миокарда. Кроме того, патологический процесс распространяется на кровеносные сосуды, питающие миокард. Они суживаются в просвете и часто облитерируются Если разрастающаяся соединительная ткань затрагивает нервно-мышечный аппарат, нарушается возникновение импульсов и проведение их по пучку Гисса, что приводит к расстройству ритма и появлению аритмий. В результате нарушается тоничность, возбудимость и проводимость миокарда. Уменьшаются запасные силы сердца, развивается сердечная недостаточность. В начальной стадии болезни она выявляется только во время работы животного, а по мере прогрессирования процесса недостаточность начинает проявляться и в спокойном состоянии животного. Следовательно, в начале развивается относительная сердечная недостаточность, проявляющаяся учащением сердечных сокращений без одновременного увеличения емкости желудочков при повышенных нагрузках, инфекциях и интоксикациях, когда потребность в кровообращении повышена. В дальнейшем она переходит в абсолютную недостаточность сердца, при которой нарушается кровообращение во всем организме, это ведет к функциональным и структурным изменениям в различных органах. Патологоанатомические изменения. При выраженной форме заболевания макроскопически обнаруживают, что сердечная мышца пронизана многочисленными беловатыми островками и переплетающимися соединительнотканными полосами и тяжами. Редко наблюдают петрификацию миокарда в виде беловатых полосок, особенно в папиллярных мышцах и ушках сердца. Симптомы. Клиническое проявление кардиофиброза зависит от степени поражения миокарда, стадии развития патологического процесса и состояния кровеносных сосудов. В зависимости от времени развития заболевания клинические признаки изменяются, постепенно усиливаясь. Сердечная недостаточность в начале проявляется лишь при физических нагрузках. В покое общее состояние животного может быть удовлетворительным. Кардиосклероз обычно сочетается с общим артериосклерозом, вследствие чего у животных нарушается периферическое кровообращение. Понижается эластичность кожи, шерстный покров матовый, волос ломкий. Появляются отеки, которые локализуются чаще всего на дистальных частях конечностей. Они постепенно увеличиваются, не симметричны, не устраняются при движении и применении сердечных средств. Температура тела обычно в пределах нормы. Артериальный пульс при этом заболевании характеризуется большой волной, уплотненной артериальной стенкой, хорошим наполнением артерий, по частоте он в верхних пределах нормы, впоследствии он учащается. Границы сердца могут быть увеличены, сердечный толчок локализован, умеренной силы, однако при нагрузках усиливается и может стать стучащим. При аускультации сердца устанавливают глухость, ослабление и удлинение первого, и усиление второго тона сердца. На ЭКГ отмечается уменьшение вольтажа зубцов, их притупление, расщепление зубца Р и отрицательный зубец Т, комплекс QRS расширен. АКД максимальное повышено (140-180 мм рт. столба), венозное повышено (90-300 мм водного столба). Обе формы этого заболевания могут сопровождаться экстрасистолиями и мерцательной аритмией. Одновременно с симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются патологические процессы в других органах и системах (бронхиты, хронические катары в желудочно-кишечном тракте, поражение почек, водянка полостей). Диагноз. Постановка диагноза на кардиофиброз затруднительна, так как подобные симптомы часто наблюдаются и при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Выяснение этиологии заболевания, тщательное наблюдение за животным при котором констатируется постоянное нарастание явлений слабости сердца с изменением частоты, силы, ритма, тонов, падение работоспособности или снижение продуктивности, характер отеков - все это служит базой для постановки правильного диагноза. Прогноз. Чаще неблагоприятный, поскольку болезнь начавшись постоянно прогрессирует. Лечение. Животным создают хорошие условия содержания и кормления. Из сердечных средств применяют препараты наперстянки (курс 7-10 дней). Она улучшает диастолу, а, следовательно, и отдых сердечной мышцы, усиливает сокращение миокарда. Можно применять также горицвет, ландыш, строфант. Для улучшения диуреза назначают листья толокнянки, темисал. Из средств физиотерапии назначают массаж, водные процедуры. Из стимулирующих препаратов показано использование АЦС, АСД - фракция 2, биогенные стимуляторы. Профилактика. Необходимо своевременно и до конца лечить миокардит и миокардоз, организовывать правильное кормление и эксплуатацию животных. Инфаркт миокарда (Infarct myocardus) Это острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце. Заболевание проявляется различными нарушениями сердечной деятельности, диагностируется редко. Этиология. Наиболее частой причиной является прекращение тока крови к участку миокарда в резко измененных атеросклерозом артериях. Предрасполагающим к заболеванию факторами являются повышение содержания липидов в крови, артериальная гипертензия, ожирение, гиподинамия, тип нервной системы. Патогенез. Все механизмы развития инфаркта миокарда до настоящего времени не установлены. Считают, что резкое сужение просвета коронарных артерий, чаще всего атеросклеротической бляшкой, создает условия для возникновения острой коронарной недостаточности. Функция интеркоронарных анастомозов, вследствие артериосклероза снижена, и не компенсирует кровотока по основным коронарным сосудам. Вследствие увеличение потребности миокарда в кислороде, а также дальнейшее уменьшение просвета коронарных сосудов приводит к некрозу в мышце сердца. В развитии заболевания важное значение имеет спазм коронарных сосудов, увеличение содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Патологоанатомические изменения. По глубине поражения сердечной мышцы инфаркт миокарда может быть трансмуральный, когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный - с локализацией очага некроза в толще миокарда, субэндокардиальный и субэпикардиальный. Участок инфаркта имеет глинисто-красноватый цвет, он окружен красной полоской кровоизлияния. По степени распространения некроза различают мелко- и крупноочаговые инфаркты. Мелкоочаговые обычно рассасываются под действием клеточных ферментов, с участием макрофагов. Крупноочаговые инфаркты подвергаются организации, разросшаяся соединительная ткань рубцуется, вследствие чего на разрезе видны рубцовые стягивания. Симптомы. Клиническое проявление инфаркта миокарда у животных мало изучено. У обезьян и собак отмечается сильное беспокойство, вызванное по всей вероятности болями. Этот период продолжается от 20-30 минут до нескольких часов. Одновременно отмечается резкая общая слабость, сопровождающаяся позывами к рвоте, потливостью. В первые часы заболевания у животных повышается АКД, однако в дальнейшем развивается относительная или абсолютная сердечная недостаточность. Наблюдается тахикардия, нарушается ритм сердца. При аускультации часто обнаруживают ритм галопа, глухость тонов сердца, увеличение его границ. Через несколько часов после начала заболевания на 1,5-20 повышается температура тела, нормализация которой отмечается к концу первой недели. В разгар болезни устанавливается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, активности ряда ферментов (аминотрансфераз, лактатдегидрогиназы и некоторых других). Нередко наблюдается гиперемия. Нередко наблюдается гипергликемия. Ведущим электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда является наличие монофазной кривой. Если на нормальной ЭКГ четко фиксируется два положительных отклонения (зубец R и зубец T), разделенных изоэлектрической линией, то в монофазной кривой не удается строго разграничить эти элементы: сегмент ST поднимается над изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т. Диагноз. Прижизненная диагностика инфаркта миокарда у животных весьма затруднительна. Основным методом уточнения диагноза на инфаркт миокарда являются электрокардиографические исследования. Прогноз. У животных при инфаркте миокарда прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Лечение и профилактика. У животных вопросы лечения не разработаны. Профилактика состоит в предоставлении животным активного моциона, недопущении сильных стрессовых воздействий, сбалансированном рационе. Эндокардит (Endocarditis) Эндокардит (Endocarditis) - воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется на клапанах по линии их смыкания, откуда он распространяется дальше. На полулунных клапанах процесс развивается со стороны желудочков, а на атриовентрикулярных - со стороны предсердий. Реже поражаются сухожильные струны, папиллярные мышцы и очень редко пристеночный эндокард. В виде исключения наблюдают более или менее сплошное поражение эндокарда. Преимущественную локализацию воспалительного процесса на клапанах объясняют механическим влиянием тока крови и бедностью сосудистых образований клапанов. Заболевание отмечается у всех видов животных, но чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней. Этиология. Эндокардит по происхождению вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса. У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, при крупозной пневмонии, при ревматическом заболевании копыт; у крупного рогатого скота - при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней - при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак - пиемии, чуме. Он осложняет течение травматических воздействий в области сердца, миокардитов, аллергических состояний. Патогенез. Развитие эндокардитов тесно связано с проникновением микроорганизмов в кровь с последующим значительным оседанием их на поверхности клапана. Отсюда они проникают в толщу клапана, вызывая глубокие и обширные деструктивные или пролиферативные изменения. Исходя из этого эндокардиты разделяются на доброкачественные или бородавчатые и на злокачественные или язвенные. Бородавчатый эндокардит вызывает утолщение краев клапанов и неполное их замыкание, так как сопровождается наложением на измененный эндокард тромбических масс. Эти массы прорастают соединительной тканью, и из них образуются разращения в виде бородавок и сосочков. Иногда воспаление, распространяясь на края того или другого клапана сердца, обуславливает сращение их и в дальнейшем суживает правое или левое отверстие сердца. Таким образом, при бородавчатом эндокардите затрудняется прохождение крови и могут возникнуть застойные явления в большом или малом кругу кровообращения. При язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, происходит разрушение клапана, его изъязвление. На поверхности разрушенной ткани клапанов, на дне и по краям язв происходит отложение тромбических масс, которые вследствие значительных изменений подлежащей ткани рыхло с ней связаны и легко могут быть смыты кровью, что может привести к возникновению эмболий. Кроме того, при язвенном эндокардите могут образовываться разрывы створок клапанов, их прободение. При язвенном эндокардите изменения клапанов настолько велики, что функция кровообращения становится невозможной. Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите на клапанах или пристеночном эндокарде обнаруживают тромбические отложения, на самом клапане разрастается соединительная ткань в виде бородавчатых утолщений. При язвенном эндокардите на поверхности клапана или пристеночном эндокарде обнаруживают язвы, покрытые рыхлыми тромбическими массами. Симптомы. Клиническое проявление эндокардита зависит от характера воспалительного процесса, силы возбудителя и степени развивающихся клапанных поражений. Заболевание начинается подъемом температуры тела. У животных отмечается недомогание, вялость, быстрая утомляемость. В тяжелых случаях сердечный толчок стучащий, аритмия, тахикардия, сильное наполнение яремных вен; учащенное дыхание. При выраженной частоте пульс слабый, малого наполнения. Слизистые оболочки резко цианотичны. Из-за деформации клапанов часто прослушиваются эндокардиальные шумы, чаще систолические. При язвенном эндокардите эти шумы бывают непостоянной силы и характера. Это зависит от тех изменений, которым подвергаются клапаны, пораженные патологическим процессом. При бородавчатом эндокардите эта деформация клапанов совершается медленно и не так сильно, как при язвенном, поэтому и шумы сердца при нем отмечаются большой устойчивостью. Происходящая деформация клапанов приводит к общему нарушению кровообращения в организме. В дальнейшем к этим симптомам могут присоединятся явления, вызванные эмболическими процессами. Диагноз. В начале заболевания точно поставить диагноз на эндокардит очень трудно, так как многие его симптомы нельзя отделить от признаков основного заболевания. Более надежно ставится диагноз после появления эндокардиальных шумов. При дифференциации формы эндокардита следует учитывать причину его возникновения. При роже свиней, туберкулезе, суставном ревматизме чаще развивается бородавчатый эндокардит. Появление этих же признаков расстройства функции сердца при ихорозных и гнойных процессах дает основание заподозрить развитие язвенного эндокардита. Кроме того язвенный эндокардит развивается более бурно, с высокой температурой, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, резким угнетением животного. Прогноз. Полное выздоровление при эндокардите наблюдается редко, относительное же с остающимися пороками сердца, бывает при бородавчатом эндокардите. |