болезни сердца. бол серд. Болезни сердечнососудистой системы
 Скачать 51.46 Kb.
|
|
Болезни сердечно-сосудистой системы Анатомо-физиологические особенности, классификация, основные синдромы болезней сердечно-сосудистой системы Болезни сердечно-сосудистой системы составляют от 4,5 до 35 % общего числа внутренних заболеваний. Причин, обуславливающих возникновение этих заболеваний, чрезвычайно много. Они могут возникать вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота внутренний травматизм). Очень часто болезни сердца обуславливаются различными заболеваниями внутренних органов. Существует тесная взаимосвязь между органами кровообращения и другими системами организма. Поэтому заболевания последних отражается и на сердечно-сосудистой системе. Так при воспалительных процессах в легких, всегда возможен переход по продолжению воспалительного процесса на плевру и перикард. При различных пневмониях нередко наблюдаются опасные осложнения на сердце, а сам исход заболеваний легких зачастую определяется состоянием сердца. Кроме того, при заболеваниях легких создаются неблагоприятные условия для работы сердца, особенно правой его половины. Ателектазы легких, пневмо- и гидроторакс, острый экссудативный плеврит, эмфиземы легких, острые и хронические пневмонии и другие болезни дыхательных путей сопровождаются нарушением кровообращения. С другой стороны при болезнях сердца нарушается работа легких (застойные бронхиты, гиперемия и отек легкого и т.д.). Такая же взаимосвязь существует и между заболеваниями пищеварительной, мочевыделительной и других систем организма. Деятельность и строение сердца обусловлены той функциональной ролью, которую оно выполняет в организме. Подсчеты показывают, что тело взрослого животного состоит из множества соматических клеток. Каждая клетка нуждается в непрерывной доставке питательных веществ и выводе ненужных остатков, образующихся в процессе жизнедеятельности. Эти процессы доставки и вывода осуществляются благодаря тому, что через очень тонкую сеть капилляров, окутывающих группы клеток, в тканевую жидкость поступают все необходимые продукты питания и кислород, а из тканевой жидкости в капилляры продукты распада и углекислый газ. Такое снабжение организма артериальной кровью начинается из левого желудочка сердца, венозная кровь поступает в правое предсердие и далее сокращениями правого желудочка выбрасывается в легочную артерию. Таким образом, непрерывность кругового движения крови и оттока лимфы обеспечивает обмен веществ между тканями и внешней средой и тем самым способствует не только обновлению, но и поддержанию постоянного состава тканевой жидкости, что является обязательным условием для нормального осуществления жизненных функций. Это круговое движение происходит благодаря работе сердца и, в особенности его среднего слоя - миокарда. Наиболее развит миокард левого желудочка, толщина его стенки значительно больше толщины правого желудочка, наиболее тонки стенки предсердий. Такое соотношение является необходимым, так как самую значительную работу выполняет левый желудочек. В толще типичных сократительных волокон миокарда располагаются элементы проводящей системы, построенной из особой атипичной ткани, которую некоторые исследователи называют нервно-мышечной. Эта ткань представляет собой скопление клеток, называемых узлами, и соединение клеток более удлиненной формы, образующих пучки. Один из узлов располагается под местом впадения каудальных и краниальных полых вен. Он называется синоатриальным узлом или узел Кис-Флека, имеет веретенообразную форму, содержит большое количество нервных волокон и ганглиозных клеток. Узел без выраженной границы разветвляется под эндокардом. В стенке предсердий от синусового узла отходят волокна Бахмана, обуславливающие координированное сокращение обоих предсердий. Второй узел помещается в стенке правого предсердия на границе с правым желудочком. Он называется антриовентрикулярным или узлом Ашоф-Товара и по своему строению сходен с синусовым узлом. От синусового и антриовентрикулярного узлов отходят навстречу друг другу отростки. От атриовентрикулярного узла вдоль межжелудочковой перегородки и в толщу ее спускается пучок Гисса. Примерно на середине он делится на две ветви - Ножки пучка Гисса, правую и левую, разветвляющиеся в толще стенок соответствующих желудочков каждая на три ветви. Одна из них идет к папиллярной мышце; вторая - к артериальному конусу, а слева - к задней папилярной мышце; третья к верхушке сердца. Разветвление ножек пучка Гисса заканчивается волокнами Пуркинье (Рис.10). Таким образом, проводящая система атриовентрикулярного узла обеспечивают ритмичное сокращение стенок желудочков. На регуляцию работы сердца прямое влияние оказывают парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы. При возбуждении вагуса сила сердечных сокращений, их частота ослабляется, проведение возбуждения тормозится, при этом правая ветвь вагуса влияет на узел Кис-Флека, а левая - на узел Ашоф-Товара. Возбуждение симпатического отдела вызывает противоположное действие, при этом правая ветвь симпатического нерва усиливает сокращение предсердий, а левая - желудочков. Для того чтобы успешно справляться с большой и непрерывной работой, сердце должно постоянно снабжаться питательными веществами. Поэтому сосуды, по которым доставляется кровь к стенкам сердца имеют жизненно важное значение. Они образуют в организме третий венечный или коронарный круг кровообращения. Он берет начало двумя венечными артериями от аорты, в месте выхода ее из левого желудочка. Рядом с ними в поперечной борозде сердца расположены сердечные вены, образующие венозный сток, впадающий в полость правого предсердия. Проводимость импульса в различных отделах проводниковой системы сердца не одинакова. Если в атриовентрикулярном узле она составляет всего лишь 50 мм/сек, то в волокнах Пуркинье - 4000мм/сек. Следует отметить, что процесс распространения импульса по сердечной мышце проходит практически без латентного периода. Суть автоматизма заключается в свойстве реакции миокарда на воздействие раздражений, возникающих в самой мышце. Автоматизм наиболее выражен в зоне синусового узла, мышц предсердий, желудочков и атриовентрикулярного узла. Автоматически возникающий электрический потенциал в отдельных мышечных волокнах распространяется и становится водителем ритма сердца. Импульсы, поступающие в синусовый узел извне или возникающие в нем, обуславливают становление этого узла водителем ритма. При этом клетки этого узла, расположенные ближе к поверхности, обладают очень высокой чувствительностью и относятся к водителям ритма высокой частоты сердечных сокращений, возбуждаясь от импульсов, поступающих с волокон симпатического нерва. Соответственно клетки нижней части узла раздражаются при возбуждении парасимпатического отдела и относятся к водителям ритма низкой частоты. Возбудимость сердечной мышцы обуславливает силу ее сокращений, но последняя не зависит от силы раздражителя. Раздражитель, достигший пороговой силы, обуславливает максимальное сокращение сердечной мышцы, при этом более сильный раздражитель не способен вызвать еще большее сокращение. Сократимость сердечной мышцы обеспечивается энергией аденозинтрифосфата (АТФ) при значительном использовании креатининфосфата и глюкозы. Все заболевания сердечно-сосудистой системы по классификации профессора Г.В.Домрачева подразделяются на четыре группы: болезни перикарда (перикардит травматический и не травматический, водянка сердечной сорочки); болезни миокарда (миокардит, миокардоз, миокардиосклероз, инфаркт миокарда); болезни эндокарда (эндокардиты и пороки сердца); болезни сосудов. Заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с органическими или функциональными нарушениями, в своем клиническом проявлении имеют ряд характерных симптомов, которые сведены в синдромы сосудистой и сердечной недостаточности. Общая сердечная недостаточность характеризуется ограничением работоспособности сердца, вследствие чего минутный объем крови, прогоняемый через сердца, не обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Клиническим проявлением этого синдрома являются: одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек, тахикардия, повышение венозного кровяного давления, рельефность периферических вен, а в тяжелых случаях проявление экстросистолий, мерцательной аритмии, блокад атриовентрикулярного узла и пучка Гисса, волокон Пуркинье, появление отеков и водянки. При этом синдром сердечной недостаточности подразделяется на синдром левосторонней недостаточности сердца, характеризующийся симптомами застоя крови в малом круге кровообращения. Он возникает при нарушении функций левого желудочка. При нарушении функций правого желудочка проявляется синдром правосторонней недостаточности сердца, а застойные явления отмечаются в системе большого круга кровообращения. Ведущим симптомом синдрома сосудистой недостаточности является падение кровяного давления, возникающее чаще всего вследствие падения тонуса сосудов брюшной полости. Как результат этого в этих сосудах скапливается большое количество крови, в тоже время количество циркулирующей крови уменьшается. Основными клиническими признаками этого синдрома являются: анемичность с синюшным оттенком слизистых оболочек, тахикардия, поверхностное дыхание, расширение зрачков и др. При сосудистой недостаточности в отличие от сердечной венозное кровяное давление понижено, а пульс нитевидный, сердечный толчок ослаблен, температура тела может понижаться, кожные поверхности или сухие или могут покрываться холодным потом. Нетравматический перикардит (Pericarditis) Заболевание, характеризующееся воспалением сердечной сорочки. В зависимости от степени перикардит может быть острый и хронический, от распространения - ограниченный и диффузный, а в зависимости от характера экссудата - серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный и гнойно-гнилостный. Этиология. Нетравматический перикардит является заболеванием вторичного происхождения, развивающийся при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях (ящур, туберкулез, оспа, чума и рожа свиней, сальмонеллез и др.), при некоторых септических процессах (флегмонах, некрозе копытного хряща, воспалением лимфатических сосудов). Вследствие тесной анатомической связи, имеющейся у перикарда с сердцем и плеврой, воспалительный процесс легко переходит на перикард при гнойном миокардите и при плеврите, иногда присоединяется к разным формам воспаления легких. Асептическая форма миокардита может сопровождать уремический синдром. К возникновению перикардита предрасполагают макро- и микроэлементозы, гиповитаминозы особенно С и В, травматические повреждения грудной клетки, простудные факторы. Патогенез. Под воздействием этиологических факторов в перикарде развивается воспаление. Происходит набухание, дистрофия, некроз и отслаивание эпителия, инфильтрация экссудатом серозных листков перикарда. Воспаленные серозные листки перикарда становятся матовыми, шероховатыми, утрачивают способность свободного скольжения. В сумке перикарда накапливается экссудат, который растягивает ее, оказывая давление на сердце и препятствуя его диастолическому расширению, особенно предсердий. Это приводит к затруднению притока крови к сердцу и уменьшению его ударного объема. Вследствие сдавливания сердца, а также устьев каудальной и краниальной полых вен. Периферические вены переполняются, отмечается общее расстройство кровообращения, могут развиться пассивная гиперемия легких, печени, кишечника, появляются отеки. Защитной реакцией организма на развитие патологоанатомического процесса является рефлекторное учащение сердцебиений, однако развивающаяся интоксикация в последующем обуславливает развитие сердечной недостаточности. Патологоанатомические изменения. Объем сердца увеличен. В перикардиальной сумке находят мутную, зеленовато-желтую или красноватую жидкость с лейкоцитами, эритроцитами, хлопьями фибрина. Количество жидкого экссудата достигает в отдельных случаях громадных размеров - у лошади до 40 литров, у крупного рогатого - до 19, у мелких животных до литра. На листках серозной оболочки перикарда отложение фибрина. При хроническом течении заболевания образуются соединительно-тканные разращения, при этом образуются внутриперикардиальные спайки, может отмечаться сращение листков перикарда. Симптомы. Клиническому проявлению нетравматического перикардита обычно предшествуют симптомы основного заболевания. Температура тела у крупных животных повышается на 1-20, а за тем дает неправильные колебания. Общее состояние животных угнетенное. Больные лошади ложатся, крупный рогатый скот избегает движений и стоит с широкораставленными передними конечностями, мелкие животные постоянно лежат. Со стороны сердечно-сосудистой системы устанавливают усиление сердечного толчка, особенно при движении и мышечном напряжении, а так же его диффузность. Давление на межреберные промежутки в области сердца вызывают беспокойство животного и учащение сердечной деятельности. При сухом фибринозном перикардите аускультацией обнаруживают в начале болезни перикардиальные шумы трения (трение ладоней, шуршание шелка, скрип снега), синхронные с сокращениями сердца, прослушиваемыми с обеих сторон. Пульс учащен, максимальное артериальное давление снижено. При серозно-фибринозном, геморрагическом и гнойном перикардите, когда в сердечной сорочке скапливается большое количество экссудата, шероховатые неровные поверхности разъединяются слоем жидкости, шумы ослабевают или исчезают. В дальнейшем, когда наступает гнилостное разложение экссудата и в сердечной сорочке, наряду с жидкостью появляются газы, начинают прослушивать шумы плеска. Характерным признаком экссудативного перикардита является увеличение границ сердечной тупости, ослабление сердечного толчка и тонов сердца, пульс малого наполнения и малой волны. Быстро развиваются отеки в области подгрудка, нижней части живота, межчелюстного пространства. Развивающиеся застойные явления в печени и легких сопровождаются диспепсическими явлениями и одышкой. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом анамнестических данных и характерных клинических симптомов. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду водянку сердечной сорочки, миокардит и эндокардит. Прогноз. Прогноз при перикардите от осторожного до неблагоприятного. Фибринозные, серозные и серозно-фибринозные перикардиты протекают более благоприятно, чем гнойные и гнойно-гнилостные. При развитии сердечной недостаточности заболевание оканчивается смертью в первую же неделю. Смерть наступает от паралича сердца. Лечение и профилактика. Лечение, прежде всего, направляется на устранение основного заболевания. Животному предоставляют полный покой, диета из легкопереваримых питательных кормов. Для уменьшения экссудации на область применяют холодовые процедуры (лед или снег, холодные компрессы). Применяют активную антибактериальную терапию из антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и салициловых препаратов. Для устранения сердечной недостаточности применяют сердечные средства (камфору, кордиамин, кофеин и др.). При появлении отеков применяют мочегонные (темисал, ацетат калия, и др.), уменьшающие проницаемость кровеносных сосудов (10 %- ный раствор кальция хлорида), уменьшают дачу воды и соли. Травматический перикардит (Pericarditis traumatica) Гнойно-гнилостное воспаление перикарда, вследствие его травматического повреждения. Заболевание наиболее часто встречается у крупного рогатого скота, реже у овец, коз и в виде единичных случаев у других видов животных. Ущерб от заболевания складывается от падежа и утилизации значительной части туши при вынужденном убое. Этиология. У крупного рогатого травматический перикардит чаще всего является осложнением травматического ретикулита. Из сетки, расположенной в куполе диафрагмы, при травматическом поражении инородный предмет легко проникает в полость перикарда при переполнении преджелудков, тимпании, физическом напряжении, родах и т.д. Наиболее опасны колющие предметы: гвозди, иглы, кусочки проволоки. Этому способствует ряд анатомо-физиологических особенностей пищеварительной системы у жвачных. Это недостаточное первичное пережевывание корма, анатомическое расположение сетки, ее мощные концентрические сокращения, наличие рефлексогенной зоны на границе сетки и книжки, раздражителем которой являются инородные предметы и не подготовленные для дальнейшего переваривания частицы корма. В результате раздражения рецепторов этой рефлексогенной зоны происходит сокращение сфинктера между сеткой и книжкой, и все инородные предметы остаются в сетке. Способствует возникновению заболевания и нарушения обмена веществ, сопровождающиеся лизухой и извращением аппетита, что наиболее часто отмечается при недостатке минеральных солей и витаминов. Пастьба животных на захламленных пастбищах, особенно вблизи шоссейных дорог также обуславливают попадание инородных тел в организм животных. У других видов животных перикард может травмироваться при проникающих (осколки металла) и непроникающих (травмы груди с переломом ребер), ранениях грудной клетки. У лошадей и собак внутренняя травма может отмечаться со стороны пищевода. Патогенез. Инородный предмет, попадая извне, заносит в полость перикарда микрофлору, которая служит причиной развития гнойно-гнилостного воспаления. В начале развивается фибринозное воспаление, сопровождающееся отложением фибрина на листках перикарда, что затрудняет их свободное скольжение. Позднее происходит накапливание гнойно-гнилостного экссудата в больших количествах, что приводит к растяжению сердечной сорочки, нарушению диастолического расслабления сердца, сдавливанию впадающих в него сосудов. Развивается тампонада сердца и венозный застой в периферических сосудах. В дальнейшем в связи с разложением гнойно-гнилостного экссудата, протекающего с образованием большого количества газа, появляются характерные шумы плеска. Поступающие из перикарда в кровь продукты воспаления обуславливают общую интоксикацию организма. Патологоанатомические изменения. Повреждение области сердца твердым и острым предметом может не ограничится перикардом, а затронуть одновременно и нижележащие слои сердца. При разрезе сердца в перикарде обычно находят инородное тело свободно лежащее в полости сумки или вонзившееся в ее стенку или сердечную мышцу. Иногда инородное тело может быть смещенным назад в полость сетки, а тонкая проволока иногда распадается на мелкие крошки. По пути проникновения инородного тела обнаруживают свищевые и фистулезные ходы, свищевые тяжи. Полость околосердечной сумки заполнена экссудатом грязно-желтого или бурого цвета с гнилостным запахом, на поверхности перикарда обнаруживают плотные фибринозные наложения. Количество экссудата может достигать 10-30 литров (рис 11). |