Акушерство. акушерство всё. Боркова Мария лдв112 (1бригада)
 Скачать 99.33 Kb.
|
|
Анатомически узкий таз. Анатомически узкий таз – таз, в котором один или все внутренние размеры малого таза меньше нормы на 0,1-0,5 см. Классификация. В основу классификации аномалий анатомически узко таза положено два признака: форма и степень сужения. 1. По формам сужения таза различают: а) часто встречающиеся: 1) поперечносуженный таз; 2) таз с уменьшением прямых размеров (плоский таз): простой плоский, плоскорахитический, с уменьшением прямого размера широкой части полости; 3) общеравномериосуженный таз. б) редко встречающиеся: 1) кососмещенный; 2) воронкообразный; 3) остеомалятический; 4) кифотический; 5) спондилолистетический. 2. По степени сужения все тазы, кроме поперечносуженного, классифицируют в зависимости от укорочения истинной конъюгаты: I степень – истинная конъюгата 9-11 см; II степень – 9-7,5 см; III степень - 7,5-6,5 см; IV степень - менее 6,5 см. 3. По степени сужения поперечносуженный таз классифицируется в зависимости от укорочения поперечного размера входа в малый таз: I степень - поперечный диаметр входа 12,5-11,5 см; II степень – 11,5-10,5 см; III степень - менее 10,5 см. Этиология:а) во время внутриутробной жизни: нарушение обмена веществ (в особенности минерального), дефицит витаминов и микроэлементов; б) в период новорожденности и раннего детства: неполноценное вскармливание, плохие бытовые условия, рахит, ранний тяжелый детский труд, перенесенные инфекциионные заболевания (костный туберкулез, полиомиелит), травмы таза; в) в период полового созревания: значительные эмоциональные и физические нагрузки, стрессовые ситуации, усиленное занятие спортом, процессы акселерации. Диагностика. 1. Общий анамнез: перенесенные в детстве рахит, другие заболевания или травмы, влияющие на формирование и строение скелета. 2. Специальный анамнез: начало и характер менструальной функции, течение предшествующих беременностей и родов, масса ранее родившихся детей и другие данные, позволяющие оценить функцию половых органов женщины до беременностей и при предыдущих родах. 3. Объективные общие данные: рост и масса тела беременной, пропорциональность телосложения, подвижность суставов, строение позвоночника и прочие данные, позволяющие оценить состояние скелета. 4. Объективные специальные данные: а) форма живота при поздних сроках беременности (остроконечная у первородящих и «отвислая» у повторнородящих); б) высокое стояние дна матки; в) высокое стояние и подвижность головки плода над входом в малый таз при доношенной беременности; г) измерение угла наклонения таза (в норме - 45-55°, при узком тазе нередко больше, при этом крестец, ягодицы и наружные половые органы отклонены кзади и имеется выраженный лордоз поясничного отдела позвоночника), лонного угла (в норме - 90-100°), высоты симфиза (в норме - 5-6 см); д) определение формы ромба Михаэлиса: при общеравномерносуженном и поперечно-суженном тазах вытянут в вертикальном направлении, а при плоском - уплощен. При нормальных размерах таза продольный и поперечный размеры ромба соответственно равны 11 и 10,5 см; е) наружное измерение таза с помощью тазомера: е.1) измерение Dist. spinarum, Dist. cristarum, Dist. trochanterica, Conjugate externa, боковых конъюгат - расстояние между передне- и задневерхними остями подвздошной кости (в норме они равны 14-15 см). Уменьшение их до 13 см свидетельствует о сужении таза. е.2) измерение окружности таза - женщина лежит на спине, сантиметровую ленту подводят под крестец, с боков проводят между вертелами и гребешками подвздошных костей. Уменьшение размеров окружности таза до 70-75 см, вместо нормальных 85 см, указывает на сужение таза. е.3) измерение размеров выхода из малого таза: прямой (9,5 см) и поперечный (11 см). е.4) измерение косых размеров (при подозрении на кососмещенный таз): Ø расстояние от передневерхней ости одной стороны до задневерхней другой стороны (в норме равно 22,5 см); Ø расстояние от середины симфиза до задневерхних остей правой и левой подвздошных костей; Ø расстояние от надкрестцовой ямки до передне-верхних остей справа и слева. Разница между правыми и левыми размерами свидетельствует об асимметрии таза; ж) определение величины диагональной конъюгаты при влагалищном исследовании (в норме 13 см и более). Вычитая из ее величины 1/10 индекса Соловьева (окружность лучезапястного сустава, в норме 14-15 см), получаем величину истинной конъюгаты; з) вычисление величины истинной конъюгаты: Ø по величине наружной конъюгаты: в зависимости от величины индекса Соловьева (<14, 14 или > 14 см) от величины наружной конъюгаты отнимают 8-9-10 см, получая таким образом значение истинной конъюгаты; Ø по величине диагональной конъюгаты: измерив диагональную конъюгату, отнимают от ее значения 1/10 индекса Соловьева; Ø по величине вертикальной диагонали ромба Михаэлиса; Ø по размеру Франка - расстояние между остистым отростком 7-го шейного позвонка и яремной вырезкой, измеренное тазомером. 5. Методы лучевой диагностики: рентгенопельвиметрия, цифровая рентгенопельвиметрия, КТ, МРТ, позволяющие объективно оценить форму и размеры малого таза. Эти методики позволяют измерять прямые и поперечные размеры таза с минимальной ошибкой - 2 мм. Неотложная помощь при кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде. Влияние различных заболеваний на течение беремеменности. Объективное обследование включает в себя обязательное измерение АД на обеих руках, ЭКГ, исследование глазного дна. При I стадии гипертонической болезни больные отмечают периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна, редкие носовые кровотечения. На ЭКГ обычно обнаруживают признаки гиперфункции левого желудочка, глазное дно не изменено. При II стадии головные боли носят постоянный характер, одышка при физической нагрузке. Бывают гипертонические кризы. На ЭКГ выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения глазного дна. III стадия гипертонической болезни встречается крайне редко, так как женщин этой группы имеют пониженную способность к зачатию. При дифференциальной диагностике с гестозом второй половины беременности следует помнить, что при I и II стадии гипертонической болезни, как правило, отсутствуют изменения в моче, нет отеков, снижения суточного диуреза, гипопротеинемии. Самое частое осложнение гипертонической болезни — это развитие гестоза, который проявляется с 28-32-ой недели беременности. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддается терапии и повторяется при последующих беременностях. При гипертонической болезни страдает плод. Нарушения функции плаценты приводит к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Нередко осложнение гипертонической болезни – отслойка нормально расположенной плаценты. Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное течение или затяжное, что неблагоприятно сказывается на плоде. Для правильного ведения родов при гипертонической болезни необходима оценка тяжести заболевания и выявление возможных осложнений. С этой целью беременную, страдающую гипертонической болезнью трижды за время беременности госпитализируют в стационар. I-я госпитализация – до 12 недель беременности. При обнаружении IIА стадии заболевания беременность может быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др. IIБ и III стадии служат показанием для прерывания беременности. II-я госпитализация в 28-32 недели – период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной и коррекцию проводимой терапии. III-я госпитализация должна быть осуществлена за 2-3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В III период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода Терапия гипертонической болезни включает в себя создание для больной психоэмоционального покоя, строго выполнения режима дня, диеты, медикаментозной терапии и физиотерапии. Медикаментозное лечение проводят с использованием комплекса препаратов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Применяют следующие гипотензивные средства: диуретики (фуросемид, бринальдикс, дихлотиазид); препараты, действующие на различные -адренорецепторы (анаприлин, и уровни симпатической системы, включая клофелин, метилдофа); вазодилататоры и антагонисты кальция (апрессин, верапамил, фенитидин); спазмолитики (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин). Физиотерапевтические процедуры включают в себя электросон, индуктотермию области стоп и голеней, диатермию околопочечной области. Большой эффект оказывает гипербарическая оксигенация. Микроморфометрические исследования плаценты выявили изменения соотношения структурных элементов плаценты. Площадь межворсинчатого пространства, стромы, капилляров, сосудистый индекс снижаются, площадь эпителия увеличивается. При гистологическом исследовании отмечают очаговый ангиоматоз, распространенный дистрофический процесс в синцитии и трофобласте, очаговое полнокровие микроциркуляторного русла; в большинстве случаев множество «склеенных» склерозированных ворсин, фиброз и отек стромы ворсин. Для коррекции плацентарной недостаточности разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию и биоэнергетику плаценты. Всем беременным с сосудистой дистонией назначают средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, эуфиллин), биосинтез белка и биоэнергетику (эссенциале), микроциркуляцию и биосинтез белка (алупент). Профилактические меры осложнений беременности и родов при гипертонической болезни — регулярный контроль за беременной женщиной в условиях женской консультации со стороны врача акушера-гинеколога и терапевта, обязательная трехразовая госпитализация в стационар беременной даже при хорошем самочувствии и эффективная амбулаторная гипотензивная терапия. Анемии беременных разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-клеточные). Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21-80%. Различают две группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28-30 недельному сроку беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате снижается показатель гематокрита, уменьшается количество эритроцитов, падает показатель гемоглобина. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. Анемия беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Для развития анемических состояний при беременности определенное значение имеют частые роды с длительными лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. Ежедневная потребность в железе – 800 мг (300 мг – плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или недостаточном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с недостатком фолатов. Одной из причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. У большинства женщин детородного возраста запас железа недостаточен, причем этот запас уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запаса железа в организме женщины может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В 12 , В 6 , С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Как известно, анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагенитальной патологией Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови, железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15% и меньше (в норме 35-50%). Снижается показатель гематокрита до 0,3 и меньше. О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации. Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2%). Это осложнение чаще наблюдают у первобеременных (26,2%). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1%), так и поздние (10,9%) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место у первобеременных, а в поздние сроки признаки прерывания беременности отмечают почти у каждой четвертой многорожавшей женщины. При анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии. При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение. Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности. При исследовании показателей белкового метаболизма были получены интересные данные. Выявлено достоверное снижение уровня общего белка в сыворотке крови (на 25% при анемии легкой степени и на 32% при анемии средней тяжести). При изучении белкового метаболизма были установлены основные молекулярные механизмы биосинтеза белка в плаценте. Это свидетельствует о том, что развивающаяся у беременных плацентарная недостаточность является вторичной, так как формирование и функционирование плаценты происходят в организме, гомеостаз которого отличается от нормального. Глубокие нарушения, свидетельствующие о выраженной плацентарной недостаточности, выявлены и при исследовании содержания половых стероидных гормонов. Концентрация эстрадиола в сыворотке крови у беременных с анемией снижена более чем в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых беременных, экскреция эстриола во II триместре снижена на 32%, а в III – на 45%. Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии, в состоянии асфиксии. Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости. При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими его функционирование: эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин. Медикаментозную коррекцию плацентарной недостаточности у беременных с анемией легкой и средней степени тяжести осуществляют по следующей схеме: пит белковый до 45 г или сухая белковая смесь до 12 г в сутки; аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в сутки; метионин по 0,25 г или глютаминовая кислота по 0,5 г 4 раза в сутки; 5% раствор глюкозы по 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл, внутривенно капельно; метилксантины – пентоксифиллин по 7 мг/кг; биоантиоксидант – эссенциале по 0,5 мг/кг. Медикаменты подбирают для каждой беременной с учетом индивидуальной чувствительности, степени тяжести анемии и выраженности плацентарной недостаточности. Врожденные мегалобластические анемии – опасны, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность. Среди экстрагенитальной патологии у беременных заболевания почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно-сосудистой системы и представляют опасность, как для матери, так и плода. Рано развиваются и тяжело протекают гестозы, часты самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, внутриутробное инфицирование плода, его гипотрофия и хроническая гипоксия, рождение незрелых недоношенных детей, мертворождения. В свою очередь беременность может способствовать возникновению почечной патологии, либо обострению, латентно протекающих до беременности, хронических заболеваний почек. Беременность предрасполагает к заболеванию почек вследствие нарушения уродинамики, обусловленного изменением топографоанатомических взаимоотношений по мере увеличения размеров матки, воздействием прогестерона на рецепторы мочевыводящих путей. Наблюдается гипотония и расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточников (емкость лоханок вместе с мочеточниками вместо 3-4 мл до беременности достигает во второй ее половине 20-40, а иногда и 70 мл). Кроме того, матка во второй половине беременности отклоняется вправо (ротируясь в эту же сторону) и тем самым оказывает большее давление на область правой почки, чем можно, по видимому, объяснить большую частоту правостороннего поражения мочевыводящей системы. Снижение тонуса и амплитуды сокращений мочеточника начинается после III месяца беременности и достигает максимума к VIII месяцу. Восстановление тонуса начинается с последнего месяца беременности и продолжается в течение III месяцев послеродового периода. Снижение тонуса верхних мочевых путей и застой мочи в них при беременности ведет к тому, что в почечной лоханке повышается давление — это имеет значение в развитии пиелонефрита. Немалую роль в развитии почечной патологии во время беременности имеют: лабление связочного аппарата почек, способствующее патологической подвижности почек; увеличение частоты пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение секреции эстрогенов и прогестерона, глюкокортикоидов, гормонов плаценты-хориогонический гонадотропин и хорионический соматомаммотропин. Инфекция проникает в мочевые пути восходящим путем (из мочевого пузыря), нисходящим – лимфогенным (из кишечника, особенно, при запорах), гематогенным (при различных инфекционных заболеваниях). Возбудители — кишечная палочка, грамотрицательные эктеробактерии, синегнойная палочка, протей, энтерококк, золотистый стафилакокк, стрептококк, грибы типа Candida. Следует отметить часто встречающиеся клинические формы — пиелонефрит, гидронефроз, бессимптомная бактериоурия. Реже — гломерулонефрит, ТБС почек, мочекаменная болезнь, аномалии развития мочевыводящих путей. Пиелонефрит — это наиболее частое заболевание при беременности (от 6 до 12%), при котором страдает концентрационная способность почек. Пиелонефрит оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и состояние плода. Наиболее частое осложнение — поздний гестоз, невынашивание беременности, внутриутробное инфицирование плода. Грозными осложнениями являются острая почечная недостаточность, септицемия, септикопиэмия, бактериальный шок. Беременных с пиелонефритом относят к группе высокого риска. Чаще всего пиелонефрит обнаруживают в сроке беременности — 12-15 недель, 24-29 недель, 32-34 недель, 39-40 недель, в послеродовом периоде на 2-5 и 10-12 сутки. Пиелонефрит у беременных может возникнуть впервые, или проявиться (обостриться), если женщина болела им до беременности. Беременные, больные пиелонефритом, должны быть госпитализированы при каждом обострении заболевания, при появлении признаков позднего гестоза, ухудшении состояния плода (гипоксия, гипотрофия.) Возбудителями пиелонефрита являются грамотрицательные микроорганизмы кишечной группы, синегнойная палочка, протей, грибы типа кандида, стафилококки. Инфекция распространяется гематогенным путем из очага воспаления — глоточных миндалин, зубов, гениталий, желчного пузыря. Возможен и восходящий путь — из уретры и мочевого пузыря.Различают острый, хронический и латентно протекающий и гестационный пиелонефрит. Острый пиелонефрит у беременных и родильниц проявляется следующими признаками: внезапное начало С), боли в поясничной области, общеезаболевания, температура (39-40 недомогание, головная боль, потрясающие ознобы, сменяющиеся профузным потом, адинамия, боли во всем теле, интоксикация. Усиление болей в пояснице объясняют переходом воспалительного процесса на капсулу почки и околопочечную клетчатку. Боли — по ходу мочеточника, расстройство мочеиспускания, вынужденное положение на боку с приведенными нижними конечностями. Симптом Пастернацкого положительный. Отеки — не характерны, диурез — достаточный, АД — нормальное. В осадке мочи — лейкоциты, эритроциты, различные цилиндры и клетки эпителия. Появление цилиндров свидетельствует о поражении паренхимы почек. Исследование мочи по Нечипоренко — в норме соотношение лейкоцитов и эритроцитов 2:1 (в 1 мл мочи 4000 лейкоцитов и 2000 эритроцитов (указана норма для беременных)). При пиелонефрите количество лейкоцитов в моче может быть нормальным, а в анализах по Нечипоренко наблюдают лейкоцитурию. Бактериурия — важный симптом при пиелонефрите. В моче по Зимницкому — уменьшение относительной плотности и нарушение соотношения дневного и ночного диуреза в сторону последнего, что говорит о снижении концентрационной способности почек. Гемограмма беременных, страдающих пиелонефритом, — лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных форм, уменьшение гемоглобина. Биохимия крови — изменение общего количества белка и белковых фракций за счет уменьшения альбуминов. Хронический пиелонефрит — вне обострения бывают тупые боли в пояснице, в моче небольшое количество белка, слегка увеличенное количество лейкоцитов. Во время беременности может обостряться, иногда дважды, трижды, при каждом обострении женщина должна быть госпитализирована. Важно знать 3 степени риска беременности и родов у больных с пиелонефритом: к 1 степени относят больных с неосложненным пиелонефритом, возникшим во время беременности; ко 2 степени — больных с хроническим пиелонефритом, существующим до беременности; к 3 степени — женщины с пиелонефритом и гипертензией или анемией, пиелонефритом единственной почки. Больным 1 и 2 степени риска можно разрешить пролонгировать беременность с постоянным динамическим наблюдением у терапевта, нефролога. Больным с 3-ей степенью риска беременность противопоказана. Дифференциальный диагноз — с острым аппендицитом, острым холециститом, почечной и печеночной коликой, общими инфекционными заболеваниями. Затруднение представляет дифференциальный диагноз с нефропатией, гипертонической болезнью. Выраженная протеинурия, изменение глазного дна — ангиоретинопатия, нейроретинопатия, кровоизлияния и отек сетчатки говорят за присоединяющийся гестоз, значительно ухудшающий состояние больной.Лечение пиелонефрита беременных и родильниц проводят по общим принципам терапии воспалительного процесса почек под контролем посева мочи и чувствительности к антибиотикам. В комплекс лечебных мероприятий входит следующее: назначение полноценной витаминизированной диеты, коленно-локтевого положения на 10-15 минут несколько раз в день и сон на здоровом боку, диатермия околопочечной области, питье минеральных вод (Ессентуки № 20). Антибиотики 8-10 дней, невиграмон — 2 капсулы 4 раза в день в течение 4-х дней, затем по 1 капсуле 4 раза в день в течение 10 дней. Со 2-го триместра — 5-НОК по 2 табл. 4 раза в день в течение 4-х дней, затем по 1 таблетке 4 раза в день 10 дней; фурагин по 0,1 4 раза в день в течение 4-х дней и по 0,1 3 раза в день 10 дней. Дезинтоксикационная терапия — гемодез, реополиглюкин, альбумин, протеин. Для лечения внутриутробной гипотрофии плода — в/в 5 мл трентала с 500 мл 5% раствора глюкозы. Спазмолитики — баралгин 5 мл в/м, ависан по 0,05 3 раза в день; супрастин или димедрол по 1 табл. 1 раз в день, мочегонные средства — сбор трав, толокнянка, почечный чай. Если терапия не дает результатов, производят катетеризацию мочеточников. Родоразрешение проводят через естественные родовые пути. Кесарево сечение в условиях инфицированного организма крайне нежелательно и его выполняют по строго акушерским показаниям. В 10% случаев производят досрочное родоразрешение, когда пиелонефрит сочетается с тяжелым гестозом и при отсутствии эффекта от проводимой терапии. В послеродовом периоде лечение пиелонефрита продолжают в течение 10 дней. Женщину выписывают из роддома под наблюдение уролога. Гломерулонефрит беременных — от 0,1% до 9%. Это инфекционно-аллергическое заболевание, приводящее к иммунокомплексному поражению клубочков почек. Возбудитель — гемолитический стрептококк. Чаще всего это заболевание возникает после ангины, гриппа. Боли в пояснице, головные боли, снижение работоспособности, учащенное мочеиспускание. Основной симптом при беременности — отеки на лице под глазами, на нижних конечностях, передней брюшной стенке. Повышение АД, ретиноангиопатия. В моче — белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В анализах мочи по Нечипоренко количество эритроцитов преобладает над количеством лейкоцитов. При тяжелом течении — увеличение креатинина, мочевины, остаточного азота. Анемия. Дифференциальный диагноз — с сердечно-сосудистыми заболеваниями, пиелонефритом, поздним гестозом. Гломерулонефрит не является абсолютным показанием для прерывания беременности. Однако надо помнить, что прогноз для матери и плода может быть очень серьезным. Рано развивается поздний гестоз и протекает очень тяжело. У 11% женщин наблюдают самопроизвольные выкидыши, у 29% — преждевременные роды. Возможны такие осложнения, как энцефалопатия, сердечная, почечная недостаточность, которые могут привести к гибели женщины, гипотрофия и гипоксия внутриутробного плода, вплоть до его антенатальной гибели. Велика гибель недоношенных детей после родов. Возможны кровотечения во время беременности, в родах и послеродовом периоде, так как развивается тромбоцитопения, изменения в коагуляционном звене, характерные для 1 фазы ДВС. В дальнейшем может быть тяжелая гипокоагуляция по типу 2-й и даже 3-ей фазы синдрома ДВС. В ранние сроки беременности необходимо обследование и решение вопроса о возможности сохранения беременности. Острый гломерулонефрит является показанием к прерыванию беременности. После перенесенного острого гломерулонефрита беременность возможна не ранее чем через 3-5 лет. Хронический гломерулонефрит в стадии обострения с выраженной гипертензией и азотемией является противопоказанием для пролонгирования беременности. Ведение и лечение женщин с гломерулонефрит проводят совместно акушер-гинеколог и нефролог. Кроме первичной госпитализации в ранние сроки беременности, показано стационарное лечение в любые ее сроки при ухудшении общего состояния, признаках угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, гипоксии и гипотрофии плода. В сроке 36-37 недель необходима плановая госпитализация в отделение патологии беременных для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения. Показанием для досрочного родоразрешения считают обострение хронического гломерулонефрита, сопровождающееся нарушением функции почек (уменьшение суточного диуреза, клубочковой фильтрации, почечного кровотока, нарушение белкового обмена, нарастание азотемии, повышение АД, присоединение тяжелых форм позднего гестоза, отсутствие эффекта от проводимого лечения). Назначают подготовку родовых путей и общепринятые схемы родовозбуждения. В родах применяют спазмолитики, анальгетики, проводят профилактику кровотечений. II период родов ведут в зависимости от цифр АД, состояния плода (управляемая гипотония, акушерские щипцы, перинеотомия). Кесарево сечение у беременных с гломерулонефритом производят редко, в основном, по акушерским показаниям. В послеродовом периоде при ухудшении состояния родильницу переводят в специализированный стационар, в дальнейшем она находится под наблюдением терапевта или нефролога.Лечение острого гломерулонефрита начинают с антибиотиков (пенициллина и его синтетических аналогов), используют гипотензивные средства в сочетании с мочегонными (адельфан, триампур по 1-2 табл. в день). При гипертонической форме гломерулонефрита используют периферические вазодилятаторы, ганглиоблокаторы, средства, уменьшающие нагрузки на сердце (клофелин по 0,000075-0,00015 по 2-4 табл. в день, анаприлин 0,01 4 раза в день после еды, обзидан 0,04 2-4 раза в день или в виде 0,1% раствора по 1-5 мл в/м; апрессин 0,01-0,025 2-4 раза в день, 2% раствор папаверина 2,0 мл в/м, 1% раствор дибазола 2-3 мл в/м, раствор эуфиллина 2,4% — 10 мл в/в; диадинамические токи, гальванизация воротниковой зоны, УЗ на область почек в импульсном режиме; в/в белковые препараты: альбумин 5%-10%-20% — 75-100 мл, протеин 200-300 мл, сухая плазма в разведении 1:3 по 200-100 мл 1-2 раза в неделю, витамины, десенсибилизирующие средства. При острой почечной недостаточности следует прибегать, прежде всего, к катетеризации мочеточников с диагностической и лечебной целью. Данная патология встречается у 0,1-0,2% беременных и родильниц. В развитии МКБ играют роль: изменение фосфорно-кальциевого обмена, нарушение обмена мочевой и щавелевой кислоты, расширение мочеточников и лоханок, снижение их тонуса, затруднение оттока и повышение концентрации мочи — все это способствует образованию камней. Большая роль принадлежит инфекции. Хронический пиелонефрит осложняется мочекаменной болезнью у 85% беременных, у 80% к мочекаменной болезни присоединяется пиелонефрит. Изменения уродинамики и гипертрофия мочеточников предрасполагают к продвижению камней, поэтому течение мочекаменной болезни при беременности ухудшается. Нередко заболевание впервые обнаруживают во время беременности.Клиника характеризуется классической триадой — боль, гематурия, отхождение конкрементов. Приступ возникает внезапно — боль в пояснице с иррадиацией в паховые области, половые губы, в ногу, эпигастрий. Дифференцируем с острым аппендицитом, холециститом. Больные пытаются найти удобное положение — коленно-локтевое, на боку. У беременных — чаще правосторонняя колика. Симптом Пастернацкого положительный. Анализ крови в норме, в анализах мочи — эритроциты, лейкоциты, кристаллы солей. Приступ приводит к угрозе прерывания беременности, преждевременным родам. В некоторых случаях приходится проводить досрочное родоразрешение, если приступ не удается купировать.Диагностика МКБ при беременности сложна. Рентгенологическое исследование в первой половине беременности — неприемлемо, во второй – нежелательно, вот поэтому важно распознать эту болезнь до беременности. Допускают применение радиоизотопной ренографии, хромоцистоскопии, катетеризации мочеточников или лоханок, ультразвуковое сканирование, тепловидение. источник Беременность и роды при сердечно-сосудистых заболеваниях, анемиях, заболеваниях почек, сахарном диабете, вирусном гепатите, туберкулезе Приобретённые пороки сердца Принципы исследования сердечно-сосудистой системы у беременных Как должны проходить беременность и роды у женщин с заболеваниями Сосудистые дистонии у беременных Беременность и роды при артериальной гипотонии Беременность и роды при гипертонической болезни Беременность и роды при заболеваниях почек Аномалии развития почек и беременность Вирусный гепатит и беременность Туберкулёз и беременность В организме беременной действует постоянно и постепенно, а иногда и внезапно. Важно не только правильно установить диагноз, определить нозологическую форму заболевания сердца или сосудов, но дать оценку этиологию этого заболевания и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Активность первичного патологического процесса (ревматизм, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз и др.), приведшего к заражению сердечно-сосудистой системы, а также выявление очаговой инфекции (холецистит, тонзиллит, кариес зубов и т.д.) и других сопутствующих болезней. Беременностью называется динамический процесс, и изменения гемодинамики гормонального статуса и многих других физиологических факторов. Болезни сердечно-сосудистой системы являются одними из самых тяжелых экстра генитальных нарушений у беременных, и главное место среди них занимают пороки сердца. Это объясняется тем, что беременность накладывает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему женщин. Допустимость иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями, должен решаться заранее, в идеале до замужества. Эти сложные, но в большинстве случаев все же разрешимые проблемы, возникающие перед врачом, который решает вопрос о том, может ли женщина, страдающая каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, иметь беременность и роды без риска для своего здоровья и для своей жизни, без риска для здоровья и жизни своего будущего ребенка. Определенные преимущества имеет врач, осуществляющий диспансерное наблюдение больных, а также лечащий врач, постоянно наблюдающий больную (участковый врач, семейный врач, кардиолог). В дальнейшем, в случае возникновения беременности, родов и послеродового периода, этот вопрос должен решаться совместно кардиологом с акушером-гинекологом, а при необходимости с привлечением врачей других специальностей. Матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью.В процессе беременности, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые. Увеличении нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода. Не зная, об изменениях геодинамики у здоровых беременных, невозможна ее адекватная оценка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. Врачу необходимо знать характерные для этих периодов изменения Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. После родов наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям. Увеличение показателя происходит уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15%. Период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузки периодом родов. гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, для оказания необходимого воздействия на сердечно-сосудистую систему, когда нужно и не вмешиваться, когда в этом нет нужды. Увеличение сердечного выброса происходит (по данным различных авторов) на 20-24-й неделе; на 28-32-й неделе; 32-34-й неделе. По мере увеличения сердечного выброса, увеличивается работа левого желудочка и достигает Резкое возрастание работы левого и правого желудочков отмечается во время родов (30-40%). В раннем послеродовом периоде работа левого желудочка приближается к величине, определяемой в конце срока беременности. максимума (33-50%) на 26-32-й неделе беременности. На сердечный выброс большое влияние оказывают изменения положения тела беременной. Очень существенным гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В покое максимальное его увеличение составляет 30-45% от величины сердечного выброса до беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 день после родов. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них. К родоразрешению при одноплодной беременности работа левого желудочка приближается к нормальным условиям, а при многоплодной она остается повышенной. Объем циркулирующей крови (ОЦК) повышается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. В самом начале родов происходит повышение употребления кислорода на 25-30%, во время схваток на 65-100%, во втором периоде на 70-85%, на высоте потуг на 125-155%. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25% по сравнению с дородовом уровнем. Потребление кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеванием сердечно-сосудистой системы.В родах изменения ОЦК обычно не отмечается, но он заметно снижается (на10-15%) в раннем послеродовом периоде. У женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в том числе так называемые внутренние. ОЦК может увеличиваться за счет поступления в кровеносное русло большого количества внесосудистой жидкости, что может привести к развитию сердечной недостаточности, вплоть до отека легких. Устранения сдавления нижней полой вены сразу после рождения плода происходит быстрое увеличение ОЦК, которое больное сердце не всегда может компенсировать увеличением сердечного выброса. Во время беременности использование организмом кислорода нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15-30%. Связано с ростом метаболических потребностей плода и матери, в также с увеличением нагрузки на материнское сердце. Выявлена прямая зависимость между массой тела плода и степенью увеличения потребления кислорода матерью. Синдром сдавления нижней полой вены может проявляться беспокойством, чувством нехватки воздуха, учащением дыхания, головокружением, потемнением в глазах, побледнением кожных покровов, потоотделением, тахикардией. Эти признаки могут быть и при других шоковых состояниях. Синдром сдавления нижней полой вены у беременных женщин нельзя расценивать как признак заболевания. Это проявление недостаточной адаптации сердечно-сосудистой системы к обусловленному увеличению давления матки давлению на нижнюю полую вену и уменьшению венозного возврата крови к сердцу, вследствие чего происходит снижение АД, а при падении систолического АД — потеря сознания. При возникновении синдрома сдавления нижней полой вены достаточно немедленно повернуть женщину на бок. Часто синдром происходит при многоводии, беременности крупным плодом, при артериальной и венозной гипотонии, при многоплодии, у беременных маленького роста. Особого лечения обычно не требуется. Существуют такие осложнения, как преждевременная отслойка плаценты, тромбофлебиты и варикозное расширение вен нижних конечностей, острая и хроническая гипоксия плода. Признаки расстройства обычно появляются у женщин, лежащих в положении на спине. Особую опасность представляет появление коллапса, обусловленного сдавлением нижней полой вены во время оперативного родоразрешения. При выраженном длительном сдавлении нижней полой вены снижается маточный и почечный кровоток, ухудшается состояние плода. При пороках сердца увеличивается опасность возникновения бактериального эндокардита, особенно в предродовом и послеродовом периодах. Изменение гемодинамики может неблагоприятно сказываться на течение заболеваний почек. Женщинам страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменение гемодинамических нагрузок могут угрожать инвалидностью или даже смертью. Ещё, сердечно-сосудистые заболевания часто осложняют течение беременности (поздние гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды) и родов (быстрые роды, дискоординация родовой деятельности, повышенная кровопотеря и др.). При тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях высока перинатальная детская смертность. Беременность и обусловленные ею изменения гемодинамики, метаболизма, массы тела, водно-солевого требуют от сердца усиленной работы и нередко отягощают течение сердечно-сосудистого заболевания. Современная диагностика и адекватное лечение позволяет теперь во многих случаях перенести беременность и роды женщинам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Необходимо оценивать так называемый сердечный резерв, который зависит от возраста женщины, длительности заболевания сердца и функциональных возможностей сердечной мышцы. Желательно сердечный резерв установить еще до беременности, а затем регулярно оценивать его при динамическом наблюдении больной. Приобретенные ревматические пороки сердца составляют от 75% до 90% поражений сердца у беременных. Данный порок обнаруживают у 75-90% беременных страдающих приобретенными пороками сердца. Частой формой ревматического порока сердца является митральный стеноз «чистый» или преобладающий, при сочетании с недостаточностью митрального клапана. Недостаточность митрального клапана. Часто при данном пороке, при отсутствии выраженной региргутации, нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения беременность заметно не ухудшает течение заболевания сердца. Довольно часто аортальные пороки сочетаются с поражениями других клапанов (митрального).Эти пороки (аортальные) встречаются реже (0,75-5%), но риск развития острой сердечной недостаточности у беременных довольно высок. .Стеноз трехстворчатого клапана. Встречается редко, почти исключительно у женщин, имеет ревматическую природу, обычно сочетается с поражением митрального (а нередко и аортального) клапана и очень редко оказывается «изолированным» пороком. Приобретенные пороки клапана легочной артерии — клинически выявляют весьма редко. Чаще всего сочетаются с поражениями других клапанов сердца. Аортальный стеноз. Недостаточность трехстворчатого клапана, обычно, имеет ревматическую природу. Чаще всего данный порок встречается при легочной гипертонии . Многоклапанные ревматические пороки сердца. Стеноз устья аорты может быть клапанным (за счет сращения створок клапана), подклапанным (обусловленным фиброзным сужением ниже клапана или выраженной гипертрофией выходного тракта левого желудочка) и надклапанным. Гемодинамические сдвиги характерные для отдельных видов пороков, и симптомы их, препятствуют проявлению некоторых характерных для каждого из видов порока гемодинамических сдвигов и клинических признаков. Тем не менее, выявление у беременных сочетанных пороков может иметь решающее значение для принятия решения о возможности сохранения беременности и о целесообразности хирургической коррекции порока или пороков. Раньше врожденные пороки сердца делили только на две группы: «синие» и «не синие» пороки. В настоящее время известно около 50 форм врожденных пороков сердца и магистральных сосудов. Одни из них встречаются крайне редко, другие только в детском возрасте.Благодаря совершенствованию диагностической техники, разработке хирургических методов радикальной или паллиативной коррекции дефектов развития сердца и магистральных сосудов, вопросы точной диагностики и лечения врожденных пороков сердца стали активно решать в последние десятилетия. Дефект межжелудочковой перегородки |