Реферат на тему боррелиозы-возвратные тифы. Новый документ. Боррелиозы эндемические возвратные тифы
 Скачать 28 Kb.
|
|
Министерство науки и высшего образования Российской Федерации ФГАОУ ВО «Северо-Восточный федеральный университет М.К. Аммосова>> Медицинский институт Кафедра Микробиологии, Вирусологии Реферат на тему: Боррелиозы – эндемические возвратные тифы Выполнила студентка: ми лд-19 304-2, Афанасьева А.М. проверила: Ахременко Я.А. Якутск, 2021 г. Содержание Введение Морфологическиеи тинкториальные свойства бактерий. Эпидемический возвратный тиф Лаймоборрелиоз Клещевые возвратные боррелиозы Использованная литература Введение Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спиральные бактерии размером 3-20x0,2-0,5 мкм; спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. По Граму окрашиваются отрицательно; хорошо воспринимают анилиновые красители, особенно после протравки фенолом. Строгие анаэробы, растут при 20-37 "С (оптимальная температура 28-30 °С). Прихотливы к условиям культивирования — растут на средах, обогащенных животными белками, и на куриных эмбрионах. Своё название микроорганизмы получили в честь французского бактериолога А. Боррёля. Род Borrelia объединяет более 30 видов. Представители этого рода вызывают у человека различные заболевания: эпидемический (вшивый) возвратный тиф, аргасовые клещевые боррелиозы – АКБ (например, эндемический возвратный тиф), иксодовые клещевые боррелиозы - ИКБ (заболевания группы болезни Лайма). Эти инфекционные болезни имеют трансмиссивный механизм передачи возбудителей (переносчики - клещи и вши). Патогенными для человека являются B. burgdorferi, B. garini, B. afzelii, B. recurrentis, B. duttoni, B. persica и другие виды боррелий. Род Borrelia подразделяется на две подгруппы: -возбудители эпидемической и эндемической возвратных лихорадок (B. recurrentis, B. duttonii, B. hispanica, B. crocidurae, B. merionesi и др.); -возбудители иксодовых клещевых боррелиозов - представители комплекса B. burgdorferi sensu lato (то есть в широком смысле), в который включены более 10 видов боррелий, в том числе патогенные для человека виды B. burgdorferi sensu stricto (то есть в узком смысле, непосредственно боррелия Бургдорфера), B. garinii и B. afzelii. Морфологические и тинкториальные свойства боррелий. Боррелии представляют собой извитые подвижные аспорогенные бактерии длиной 2-30 мкм и шириной 0,2-0,6 мкм. По форме они напоминают спираль, имеющую от 3 до 10 крупных завитков. При электронной микроскопии на поверхности боррелий выявляется непостоянный мукоидный S-слой. Основным структурным элементом клетки боррелий является протоплазматический цилиндр, который представляет собой цитоплазму, окруженную цитоплазматической мембраной и пептидогликановым слоем. Вокруг протоплазматического цилиндра закручено 15-20 осевых (аксиальных) фибрилл (эндофлагелл, жгутиков), объединенных в периплазматическую нить и являющихся двигательным аппаратом клетки. Для боррелий характерно сгибательно-поступательное и вращательно-поступательное движение. Протоплазматический цилиндр и осевые фибриллы покрыты внешней мембраной (оболочкой). На рисунке 9.31 представлена схема строения клетки боррелий. Один конец каждой фибриллы закреплен с помощью крюка (блефаропласта) в цитоплазматической мембране вблизи полюса протоплазматического цилиндра, а другой конец остается свободным. Пространство между цитоплазматической мембраной и внешней оболочкой, в котором располагаются фибриллы, называется периплазматическим пространством или эндофлагеллярным комплексом. В цитоплазме протоплазматического цилиндра располагается нуклеоид боррелий, который включает линейную хромосому небольших размеров и несколько циркулярных и линейных плазмид (микрохромосомы). Отдельные изоляты одного и того же вида боррелий отличаются друг от друга как по количеству, так и по размерам плазмид. Плазмиды обнаруживаются преимущественно при первичном выделении штаммов. При последующих пересевах количество плазмид уменьшается. Плазмиды детерминируют факторы патогенности боррелий. Уменьшение числа плазмид или их полная утрата приводит к снижению патогенности возбудителя и изменению антигенного профиля. Боррелии хорошо воспринимают анилиновые красители, по Граму окрашиваются отрицательно, по Романовскому-Гимзе - в сине-фиолетовый цвет. Культуральные свойства. Боррелии очень требовательны к условиям выращивания и культивируются только на сложных питательных средах, содержащих сыворотку крови, асцитическую жидкость, тканевые экстракты, аминокислоты, витамины и другие факторы роста. Боррелии – микроаэрофилы. Оптимальными условиями культивирования является температура 28-35°С и атмосфера углекислого газа (5-10%). Боррелии возможно культивировать в желточных мешках куриных эмбрионов. Высокие требования к условиям культивирования объясняются недостатков у боррелий генов, кодирующих ферменты цикла трикарбоновых кислот, синтез аминокислот, кофакторов и других соединений. Устойчивость к факторам внешней среды. Боррелии чувствительны к высыханию и нагреванию. Во внешней среде неустойчивы. При температуре 4548°С погибают в течение 30 минут. Устойчивы к низким температурам (минус 7090ОС) и замораживанию. Эпидемический возвратный тиф Возвратный (вшиный) тиф — острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и явлениями общей интоксикации. Возбудитель — В. recurentis; открыт О. Обермёйером (1868), этиологическая роль подтверждена Г.Н. Минхом и И.И. Мечниковым в опытах с самозаражением. Эпидемиология Долгое время наиболее интенсивным очагом заболевания была Западная Европа (отсюда устаревшее название «европейский тиф»). Затем возбудитель распространился повсеместно в места проживания человека и его паразитов (вши, клопы). Это и дало основание названию «эпидемический возвратный тиф». Резервуар возбудителя — больной человек; переносчики — вши, реже — постельные клопы. Максимальная вероятность заражения наступает через 5-6 сут после кровососания. Заболевание имеет выраженную сезонность — характеризуется подъёмами к концу зимы и началу весны. Морфология В. recurentis (спирохета Обермёйера) — нитевидная спиральная бактерия размером 0,2-0,3x10-20 мкм; спираль имеет неравномерные витки. Размножаются поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями. По Романовскому - Гимзе и метиленовым синим окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты). Патогенез и патологическая анатомия Проникшие в организм боррелий интенсивно размножаются в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы и через несколько суток поступают в кровь, вызывая бактериемию. Часть возбудителей в крови разрушается с освобождением эндотоксинов, вызывающих явления интоксикации, повышение проницаемости сосудов, нарушение гемодинамики. Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются и подвергаются фагоцитозу и лизису в капиллярах внутренних органов, что обусловливает кризис и окончание приступа. Часть возбудителей, сохраняющихся в центральной нервной системе и костном мозге, в период апирексий размножается, образуя рецидивную расу возбудителя с новыми антигенными свойствами. Поступая в кровь, новая раса возбудителя вызывает последующий приступ. С каждым новым приступом накапливаются антитела к разным расам боррелий, проходит нарастание иммунитета, что обуславливает клиническое выздоровление. Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка иногда увеличена в 5—6 раз, капсула ее уплотнена, с разрывами и фибринозными наложениями, пульпа переполнена кровью, в ней определяются многочисленные милиарные некрозы и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увеличена, в ее паренхиме располагаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В сердечной мышце и в нервных узлах миокарда выявляются некробиотические изменения. В головном мозге выявляют кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, набухание и вакуолизацию цитоплазмы нервных клеток. Наибольшие изменения отмечаются в стволовой части мозга и в мозговых оболочках. Клиническая картина Инкубационный период от 3 до 14 дней (чаше 7—8 дней). Для клинической картины характерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Заболевание начинается внезапно с кратковременного озноба, который сменяется жаром и подъемом температуры до 39—40°С. Возникают мучительные головные боли и мышечные, ведущие к бессонице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых становится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов. Аппетит у больных отсутствует, наблюдаются тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Диурез уменьшен. Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем безлихорадочный период длительностью от 7 до 14 дней. После этого возникают приступы с более короткими и более продолжительными безлихорадочными интервалами. Количество лихорадочных приступов не более пяти. Каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии, наоборот продолжительнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит критическое снижение температуры с обильным потоотделением и полиурией. В безлихорадочном периоде миалгии не столь выражены, но сохраняется общая слабость. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных лихорадках может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной. Во время приступов отмечаются гиперемия лица и конъюнктив, инъекция сосудов склер. Сыпь для возвратного тифа не характерна, но иногда на коже.появляются высыпания в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражены желтушность кожи и склер. Выявляются относительная тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс при осложнениях ассоциированной инфекцией. Отмечаются бронхиты, пневмонии, сухие плевриты. Во время приступа наблюдается болезненность селезенки, связанная с переполнением ее кровью, а также обусловленная перисплеяитом или инфарктом селезенки. Часто увеличивается печень. Нарушения со стороны нервной системы связаны с тропизмом боррелий к нервной ткани. На высоте приступа больных беспокоят упорная головная боль, головокружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. Сознание сохраняется на протяжении всего заболевания. Описаны случаи менингеальной формы эпидемического возвратного тифа с комплексом типичных для нее клинических симптомов. В периферической крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом нейтрофилов влево, анэозинофилия. При большой продолжительности приступов и рецидивов развиваются гипохромная анемия, тромбоцитопения; СОЭ повышена. В моче увеличивается содержание белка, появляются цилиндры. По клиническому течению эпидемический возвратный тиф подразделяется на стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы. К тяжелым осложнениям возвратного тифа относится разрыв селезенки. При присоединении гноеродной микрофлоры развиваются пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флегмоны. Отмечены поражения глаз (ириты, иридоциклиты), ушей (отиты), суставов, хрящей. Микробиологическая диагностика Она включают бактериоскопические и серологические методы. Спирохеты Обермёйера в большом количестве циркулируют в крови, и их можно обнаружить микроскопией мазков, методами «толстой» или «висячей» капли в тёмном поле. Спирохетемия наиболее выражена в начале лихорадочного периода. Высушенные мазки не фиксируют, а непосредственно окрашивают по Романовскому-Гимзе, фуксином или метиленовым синим. В период приступа бактерий бывает так много, что они могут переплетаться между собой, образуя «войлочную сетку». Если кровь получена в бестемпературный период, её центрифугируют и микроскопируют осадок. Сывороточные AT обнаруживают в реакции иммобилизации боррелии сывороткой больного либо в реакции нагрузки боррелии тромбоцитами. Лечение и профилактика Препараты выбора — пенициллины и тетрациклины. Ввиду формирования нестойкого иммунитета основу профилактики составляют раннее выявление и госпитализация всех больных, дезинсекция вещей больного и его жилья, а также санитарная обработка контактировавших с ним лиц. Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют. Лаймоборрелиоз Лаймоборрелиоз (лаймская болезнь) — хроническая трансмиссивная природно- очаговая инфекция из группы иксодовых клещевых боррелиозов. Поводом для выделения в отдельную нозологическую форму послужили многочисленные случаи заболевания детей в г. Лайм (штат Коннектикут, США), сопровождающиеся развитием ювенильного артрита. Возбудитель выделил У. Бургдбрфер (1981), в его честь микроорганизм назвали Borrelia burgdorferi. В. burgdorferi — самая крупная боррелия, средние размеры 20-30x0,2-0,3 мкм. Строение аналогично прочим спирохетам. Иногда В. burgdorferi содержит особый тип линейных плазмид, не обнаруживаемых у других прокариотов. В странах Старого Света подобные поражения вызывают В. garinii и В. afzelii. Основные переносчики на территории РФ — клещи Ixodes ricinus и /. persulcatus. Первоначально заболевание наблюдали в эндемичных очагах на Атлантическом побережье США, к настоящему времени болезнь зарегистрирована в Европе, Азии и Австралии. Природный резервуар — мелкие грызуны, олени и лоси. В популяции клещей возбудитель передаётся трансовариально. В эндемичных очагах до 20-80% членистоногих содержат спирохеты. Подъёмом заболеваемости наблюдают в июне-июле. Патогенез и клиническая картина После укуса клеща В. burgdorferi локализуются в месте внедрения либо проникают непосредственно в кровоток. Инвазивная активность микроорганизмов достаточно высока. После экспериментального заражения уже через 12 ч они проникают в различные органы и ткани. Проникают через ГЭБ, в результате чего их можно выделить из СМЖ. Длительность инкубационного периода может варьировать от 3 до 32 дней. У 80% пациентов на месте укуса развивается блуждающая эритема в виде овальной или круглой папулы. При локальном поражении развивается синдром блуждающей эритемы, при диссеминированном — поражения опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем, вторичные поражения кожи и т.д. Диссеминированные поражения обусловлены циркуляцией боррелий. Развиваются васкулиты с окклюзией сосудов, а также аутоиммунные реакции. Через несколько месяцев или лет поражения суставов приобретают хронический характер. У части больных развиваются менингиты и менингоэнцефалиты, мононевриты (как периферических, так и черепных нервов), поражения сердечно-сосудистой системы, в редких случаях — тромбозы артерий, угрожающие жизни больного. Микробиологическая диагностика Применяют серологические методы. AT к возбудителю выявляют в РНИФ и ИФА со специфическим Аг. IgM можно обнаружить на 3-6-й неделе, a IgG — лишь через несколько месяцев после инфицирования. Лечение и профилактика Препараты выбора для лечения начальной стадии — тетрациклины, пенициллины и цефало-спорины. На более поздних стадиях эффективность антибиотиков снижается, и их назначают в больших дозировках (обычно назначают цефтриаксон). Средства специфической профилактики отсутствуют. Общая профилактика основана на предупреждении укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.). Клещевые возвратные боррелиозы Клещевые возвратные боррелиозы — группа природно-очаговых, эндемичных для тропических и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадок с неправильно чередующимися приступами. Этиология Возбудители — более 20 видов рода Borrelia. В Советском Союзе эпидемиологическое значение имеют: В. sogdiana, В. latyshevi, В. caucasica, В. nereensis, В. armenica. Эпидемиология Клещевой боррелиоз относится к трансмиссивным зоонозным инфекциям. Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи семейства Argasidae подсемейства Ornitodorin, рода Alectorobius, способные к трансовариальной передаче боррелий. В СССР установлена спонтанная зараженность В. sogdiana у клещей A. tholozani, В. latyshevi — у A. tartakovsky, В. nereensis — у A. nereensis, В. caucasica — у A. asperus, В. arraenica — у A. alactagalis. Известны природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями — дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции включаются человек и домашние животные. С инфицирозанной кровью животного боррелий попадают в кишечник клеща, через 3—4 мес обнаруживаются в значительном количестве в гемолимфе, слюнных и половых железах, других внутренних органах, после чего клещ приобретает способность передавать их при укусе со слюной в течение всей дальнейшей жизни. Кроме того, клещи обладают способностью к трансовариальной и трансфазовой передаче боррелий, что обусловливает их роль как очень емкого резервуара инфекции. В республиках Средней Азии, южных районах Киргизии и Казахстана переносчиком В. sogdiana является клещ A. tholozani. Этот вид широко распространен не только в дикой природе, но и в населенных пунктах, заселяя хозяйственные строения, скотники, дувалы, глинобитные дома. Заболевания людей клещевым боррелиозом, обусловленные нападением норовых орнитодорин, носят спорадический характер и характеризуются весенне-летней сезонностью, что связано с максимальной активностью клещей-переносчиков в теплое время года. Основной контингент больных составляют приезжие. В СССР очаги клещевого боррелиоза известны в республиках Средней Азии, на юге Киргизии и Казахстана, в республиках Закавказья, на Северном Кавказе и в южных областях Украины. Природные и антропургические очаги данного заболевания имеют место во многих странах южной Европы, Азии, Африки и Америки. Клиническая картина На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком. Инкубационный период 6—10 дней. Заболевание возникает внезапно и проявляется чередованием приступов лихорадки с периодами апирексии. Во время приступа температура повышается до 39—40°С. Появляются озноб, головная и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано с желтушным оттенком. Пульс учащен. Первый приступ длится от нескольких часов до 2—6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением. Через 1—8 дней развивается второй приступ длительностью от 4—8 ч до 4—8 сут. За ним следуют рецидивные приступы, количество которых достигает 8— 10 и более, а безлихорадочные интервалы между ними имеют различную продолжительность. Болезнь длится 1—2 мес и более. Во время приступов отмечаются приглушение сердечных тонов, умеренная тахикардия или относительная брадикардия. Иногда возникают бронхиты и бронхопневмонии. Типичны боли в животе, явления энтероколита. Печень и селезенка незначительно увеличены, болезненны при пальпации. В периферической крови отмечаются гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, СОЭ повышена до 40—60 мм/ч. В осадке мочи обнаруживаются белок и единичные цилиндры. Как правило, клещевой боррелиоз завершается полным выздоровлением, возможно бессимптомное носительство боррелий. Диагностика Диагноз подтверждают обнаружением боррелий в мазке и толстой капле крови во время приступа и в период апирексии. Используют биологический метод диагностики. Клещевой боррелиоз следует дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи и других остролихорадочных заболеваний. Лечение Применяют антибиотики. Наибольшей терапевтической активностью обладает хлортетрациклин, назначаемый по 0,25 г 6 раз в сутки. Показан также тетрациклин 3—4 раза в день по 0,2 г. Препараты назначаются до стойкого снижения температуры. Профилактика В очагах заболевания проводят комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми клещами и принимают меры по защите людей от их нападения. Использованная литература Литусов Н.В. Частная бактериология. Издание переработанное и дополненное. Иллюстрированное учебное пособие. – Екатеринбург: УГМУ, 2019. –830 с. Киселев П.Н. Токсикология инфекционных процессов, Л., 1971; Громишевский Л.В. Общая эпидемиология, М., 1965; http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970427989.html Шувалова Е.П. Инфекционные болезни, М., 1982 |