Бак инфекции. Трансмиссивное i. Эпидемиология
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
www.medic72.ru Болезнь Лайма Инфекционное природно-очаговое заболевание, характер. п КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Spirochaetaceae Род:Borrelia Вид: B.burgdorferi оражением нервной, сердечной и опорно-двигательной систем. ТРАНСМИССИВНОЕ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: животные, грызуны п V.ПАТОГЕНЕЗ Вх/ворота-место укуса клеща После укуса клеща возбудитель устремляется в кровь, где в дальнейшем адсорбируются на клетках. За счет своей подвижности вскоре они проникают во все органы и ткани, и через ГЭБ. При локальном поражении развивается синдром блуждающей эритемы, при диссеминированном - различные поражения нервной и ♥систем, ОДА. ереносчик – иксодовый клещ Пути передачи: трансмиссивный алиментарный (молоко) ХАРАКТЕРНА СЕЗОННОСТЬ (весенне-летний) II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – спиралевидные, с небольшим кол-ом завитков жгутики – НЕТ споры – НЕТ ПОДВИЖНЫ(спирохеты) VI.КЛИНИКА Стадии болезни. 1.Общий инфекционный период(2-35 дней) В месте укуса обр. эритема, которая может менять свою локализацию. В месте укуса – зуд, отек, покраснение. Общее недомогание, головная боль, ↑t 2.Период кардиальных и невротических осложнений(2-21 недели) -диссеминирование -повреждение ♥ - миокардит -повреждение н.системы-асептический менингит -артриты крупных суставов Осложнения -атрофический дерматит -атрофия конечностей -варикозное расширение вен III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Прихотливы, растут на средах с добавлением животных белков. IV.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации подвижность б.наружной мембраны OspS –Аг (состоит из OspA,OspB,OspC-Аг)восполит. агент,вкл нейтрофилы,макрофаги. агрессии и инвазии экзотоксин (БИБИТОКС-1-нейротропное дей-ие) эндотоксин боррелий(интоксикация) персистенции 1.L-форма ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики VII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: кровь, СМЖ, ликвор, молоко I. БАКТЕРИОСКОПИЯ (см. морфология) -окраска по Романовскому-Гимзе (синий) -серебрение по Морозову II. БАКТЕРИОЛОГИЯ(не исп) III.СЕРОДИАГНОСТИКА -РИФ непрямая -ИФА -Иммуноблотинг -ПЦР IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ИММУНИТЕТ видоспецифический Б КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Bacillaceae Род: Clostridium Вид: C.botulinum отулизм (ПТИ) Острая ПТИ, обусловлен. поражением н.системы токсинами возбудителя ботулизма, с развитием парезов и параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, в сочетании с синдромом гастроентерита в начальном периоде. I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И IV.ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота-ЖКТ Возбудитель размножается в продуктах питания, выделяя экзотоксин, далее он попадает в организм человека, вызывая сильнейшую интоксикацию. сточники инфекции: почва животные Пути передачи: алиментарный II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр + палочки с закругленными концами жгутики – ЕСТЬ с V.КЛИНИКА Инкубационный период 2- 24 часа Токсинэмия – блок передачи нервного импульса, нервно-паралитические расстройства: 1.Расстройства ЖКТ – тошнота, рвота,боли в животе 2.Головная боль 3.Дисфагия – нарушения акта глотания 4.Офтальмоплегический синдром 5.Парезы параличи – глоточных, дыхательных мышц Исход, в основном, летальный поры – крупные, овальные, превыш.вегетат.часть, расп. субтерминально III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Растут наСреде Цейслера, Кровяном Агаре Среде Китта-Тарроци,ЖА IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА сахаролитическая активность протеолитическая активность лецитиназная активность гемолитическая активность III.ФАКТОРЫ ПАТАГЕННОСТИ(АГ) а VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: рвотные массы, промывные воды, кровь, испражнения, пищевые продукты, секционный материал. I.БАКТЕРИОСКОПИЯ -окраска по Гр(см. морфология) II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см. культуральные св-ва -см.биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -ИФА прямая и непрямая -РНГА IV.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ -РН дгезии и колонизации белки адгезины тейхоивые кислоты(гр+) агрессии и инвазии энкзотоксин(БОТУЛОТОКСИН) -мембанотоксин(гемолиз,лейкотоксическое д-ие) -гистотоксин(нейротоксическое де-ие, функц. блокатор) ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая - полианатоксин(специфич.ботулимич.вакцина) ЛЕЧЕНИЕ -поливалентная и моновалентная сыворотки ИММУНИТЕТ антитоксический, типоспецифический Б КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство: Brucellaceae Род:Brucella Вид:B. melitensis B.aboris B.sius ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА 10-102 руцеллез Заболевание людей и животных,характерезующ. генерализ. процесса, длительно протекающ. поражениями ОДА, нервной и половой систем. ЗООНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: домашние животные П VI.ПАТОГЕНЕЗ 1.Вх/ворота-кожа, слизистые ПОВРЕЖДЕННЫЕ Далее возбудитель идет в лимфососуды регион.лимфоузлы(там персистенция в макрофагах) кровьБАКТЕРЕМИЯ,ТОКСИКЕМИЯ. ПРИ ПОПАДАНИИ В КРОВЬ–ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ, поражение органов и тканей ути передачи: алиментарный контактный II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – коккобациллы жгутики – НЕТ споры – НЕТ I VII.КЛИНИКА Инкубационный период(1-6 недель) Повреждение -ОДА -половой систем -нервной Формы 1.Латентная 2.Остросептическая 3.Хроническая II.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА ПРИХОТЛИВЫ растут на средах с добавлением крови, глицерина. Кровяной и Печеночный агары.  IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА -сахаролитическая активность -протеолитическая активность -гемолитическая активность V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) Vi-Аг(вирулентный родовой) А-Аг( B.aboris, B.sius) М-Аг (B. melitensis) R-Аг адгезии и колонизации п VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: кровь,моча, околоплод.воды, пунтаты, объекты внешн. среды I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Граму -РИФ II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -РСК -РПГА -РА Райта -РА на стекле IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.ФАГОТИПИРОВАНИЕ VI.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ (РН) VII.КОЖНАЯ ПРОБА(БРУЦЕЛЛИН – ГЗТ) или белки-адгезины(А-Аг,М-Аг) агрессии и инвазии эндотоксин ферменты: -гиалуронидаза персистенции 1.L-форма 2.Антиоксиданты 3.Подавление фагоцитоза 4.Секреторные факторы ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая -аттенуирован. живая бруцеллезная вакцина -хим.бруцеллезная вакцина ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики ИММУНИТЕТ постинфекционный, перекрестный ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА 106-109 Б КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Enterobacteriacea Род: Salmanella Вид: S. Typhi рюшной тиф Острая системная инфекция,характер. циклическим течением,поражением лимф. аппарататонкого кишечника, бактериемией,лихорадкой, сыпью,интоксикацией АНТРОПОНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: ч VII.КЛИНИКА Стадии болезни: Заболевание начинается постепенно 1. Инкубационный период – 9-14 суток 2. Продрома общая интоксикация вздутье живота 2.Разгар болезни(на 7-8 сутки) ↑интоксикации розеолезная сыпь вздутье живот а значительное Осложнения: инфекц-токс. шок миокардит пневмония еловек бактерионоситель Пути передачи: алиментарный Факторы передачи: вода пища (молоко,овощи,фрукты) II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – палочки, с закругленными концами перитрихии микрокапсула III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА Растут на средах с добавлением желчи и простых средах. МПА, Желчный бульон, Висмут-сульфит-агар, Раппопорт,ср.Клиглера IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА - VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал:кровь,испражнения,желч, СМЖ, выделения из кожных высыпаний, секционный материал I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Граму -РИФ II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРАДИАГНОСТИКА -ИФА непрямая -РПГА -РА IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.ФАГОТИПИРОВАНИЕ VI.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ VII.КОЖНАЯ ПРОБА На 1-й недели берут кровь из локтевой вены- -Желчный бульон Эндо микроскопия по Грамуср.Клиглера На 2-й недели берут испражненияЭндо, Висмут-сульфит-агар, Севенитовый бульон. сахаролитическая активность -см.ферменты V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации 1.пили 2.белки наружной мембраны 3.Vi-Аг микрокапсулы агрессии и инвазии эндотоксин ферменты: -фибринолизин -плазмокаогулаза -лецитиназа -гиалуронидаза персистенции 1.L-форма 2.микрокапсула 3.Внутриклеточный паразитизм 4.Антиоксиданты 5.Секреторные факторы Анти-лизоцимная-активность Анти-Ig-активность VI.ПАТОГЕНЕЗ Стадии: Внедрение Пораж.лимф.ткани Бактериемия Стадия паренхиматозной диффузии Воспалит.аллергич. стадия Выделения Выздоровление Повторное внедрение из желчного пузыряГЗТ + изъязвления толстого кишечника (механизм формирования ГЗТ) ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая брюшно-тифозный бактериофаг брюшно-тифозная спиртовая вакцина ЛЕЧЕНИЕ этиотропное антибиотики патогенетическое инфузионно-дезинтоксикационная терапия ИММУНИТЕТ гуморальный Гонококковые инфекци и Гонорея (пленорея) – острая или хроническая инфекция, характерез. восполением слизистых оболочек половых о КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Neisseriaceae Род: Neisseria Вид: N. Gonorrhoeae рганов, конъюнктивы глаз. АНТРОПОНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И IV.ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота-эпителий мочеиспуск. канала, шейки матки, конъюнктивы глаза,прямой кишки. Адгезия к эпителию Гибель и слущивание клеток Проникновение в слизистый слой путем пассивного эндоцитоза В цитоплазме клеток образуются гигантские вакуоли, где распологается гонококк, оставаясь недоступным для действия антибиотиков и АТ Сливание вакуолей с базальной мембраной Проникновение в ближайшую соед.ткань-воспаление Проникновение в кровь – диссеминирование различных органов и тканей сточники инфекции: больной бактерионоситель Пути передачи: половой контактно-бытовой II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – диплококки, в виде кофейных зерен жгутиков - НЕТ спор - НЕТ микрокапсула III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Прихотливы, растут на свежеприготовленных средах, с добавлением белков крови Кровяном, Сывороточном агаре. IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА сахаролитическая активность(глюкоза+) см.ферменты I V.КЛИНИКА В основном хроническое течение. воспаление суставов воспаление глаз сужение мочеиспускательного канала в основном болеют женщины II.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации пили белки наружной мембраны микрокапсула агрессии и инвазии эндотоксин фермент: п |