Бак инфекции. Трансмиссивное i. Эпидемиология
Скачать 0.54 Mb.
|
переносчик - блоха Пути передачи: алиментарный воздушно-капельный трансмиссивный контактный( разделка туши) II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – палочки,короткие, овоидной формы жгутики – НЕТ споры – НЕТ капсула существует в двух формах(зависит от t) -in vitro(сапрофит прототроф) -in viva(паразит) III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА НЕПРИХОТЛИВЫ растут на средах общ.назначения МПА, МПБ IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА -сахаролитическая активность -протеолитическая активность -гемолитическая активность -уреазная активность V VII.КЛИНИКА Зависит от входных ворот. Бубонная и кожная формы передается от грызунов. Легочная ТОЛЬКО от человека человеку. Инкубационный период(2-12 дней) Болезнь протекает остро,без продромы -лихорадка -↑ЧСС -↓АД (бред, спутанность сознания ,галлюцинации) -черные круги под глазами(извращенный Нb) Формы 1.Локальная(кожная,бубонная,кожно-бубонная) 2.Генерализованная(первичная,вторичная) 3.Внешнедессименированная(кишечная,легочная) .ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ (АГ) адгезии и колонизации пили бактериоцины агрессии и инвазии эндотоксин МЫШИННЫЙ ТОКСИН (экзо и эндотоксин) блок процес-ов дыхания гепатоцитов и кардиоцитов ферменты: -плазмокоагулаза -фибринолизин -нейроминидаза -аденилатциклаза персистенции 1.Капсула 2 VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: кровь,отделяемое язвы, бубона, мокрота,биоптат,грызуны,испражнения,насекомые, секционный материал I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Граму(биполярное окрашивание) -РИФ II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -ИФА непрямая -РПГА IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ VI.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ (РН) .Аг-мимикрия 3.Внутреклеточный паразитизм 4.V/W-Аг (подавление д-ия лизосом.фермент.макрофагов) ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая -живая, ослабленная вакцина штамма EV ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики -противочумный Ig -чумной леч-профил. бактериофаг ИММУНИТЕТ гуморальный, клеточный, напряженный прочный, пожизненный Х КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Vibrionocea Род: Vibrio Вид: V. Cholerae asiaticae V. Cholerae eltor ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА 1011 олера (ООИ) Особо опасная кишечная инфекция,вызванная многочисленными сероварами. АНТРОПОНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: больной человек б IV.ПАТОГЕНЕЗ(I тип взаим. с эпител.слиз. кишечника) Стадии: Адгезия и колонизация на слизистой оболочки тонкого кишечника Выделение экзотоксина Вкл. Аденилатциклазной системынакопление цАМФ Выделение ионов и воды из клеток в просвет кишечникадиарея актерионоситель Механизм передачи: фекально-оральный контактно-бытовой Факторы передачи: пища вода предметы окружающей среды II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – палочки, с закругленными концами имеют вид запятых м V.КЛИНИКА Инкубационный период – часы Заболевание характерезуется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и диареей, испражнение в виде «рисового отвара». энтерит гастроэнтерит холерный алгит(лицо Гиппократа) онотрихии капсула- НЕТ спор-НЕТ III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Неприхотливы, растут на 1% ПВ и щелочном агаре IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА - VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал:кровь,испражнения,желч,промывные воды желудка, пищевые продукты, рвотные массы, секционный материал I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Граму -РИФ -препарат раздавленная капля II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -ИФА непрямая -РПГА -РА IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ . протеолитическая активностью -сахаролитическая активность (триада Хейберга (САМ)) -уреазная активность -расщепление желатина III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) Н-Аг О-Аг(О1-Аг А,В,С компоненты) А,В - Серовар Огава А,С – Серовар Инаба А,В,С – Серовар Хикоджима адгезии и колонизации 1.пили 2.белки наружной мембраны 3.жгутик 4.муциназа агрессии и инвазии экзотоксин(холероген) э ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая профилактическая антибиотикотерапия Специфическая Холера Эль-Тор вакцина ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики Патогенетическое – дезинтоксикация и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики нтеротоксин эндотоксин ферменты: -плазмокоагулаза -фибринолизин -нейраминедаза ИММУНИТЕТ гуморальный, клеточный, непродолжительный, напряженный Э КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Enterobacteriacea Род: Escherichia Вид: E. сolli IV.ПАТОГЕНЕЗ Общие стадии: Адгезия(А) и колонизация(К) на эпителии тонкого кишечника(+) Агрессия и инвазия(+/-) Продукция экзо и эндотоксинов ЭТКП А и К БЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности от возбудителя БЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ ЭПКП А и К С ПОВРЕЖДЕНИЕМ АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности под возбудителем С УМЕРЕННЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ И ЭРРОЗИЕЙ ЭИКП А и К С ПОВРЕЖДЕНИЕМ АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности под возбудителем С ВЫРАЖЕННЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ И ЭРРОЗИЕЙ ИНВАЗИЯ возбудителя в клетках кишечника ЭГКП А и К С ПОВРЕЖДЕНИЕМ АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности под возбудителем С ВЫРАЖЕННЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ И ЭРРОЗИЕЙ ИНВАЗИЯ возбудителя ЧЕРЕЗ эпителий кишечника в макрофаги БАКТЕРЕМИЯ ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА 105-1010 шерихиозы Кишечные инфекции, вызванные диареегенными кишечными палочками. АНТРОПОНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: человек Механизм передачи: фекально-оральный контактно-бытовой Факторы передачи: пища вода предметы обихода животные II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – палочки, с закругленными концами перитрихии капсула III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Растут на простых средах – МПА,МПБ. Эндо,Левина,Плоскорева IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА разжижают желатин восстанавливают нитраты в нитриты молоко сворачивают без пептонизации сахаролитическая активность III.ФАКТОРЫ ПАТАГЕННОСТИ(АГ) О-Аг, Н-Аг, К-Аг адгезии и колонизации 1.пили 2.белки наружной мембраны агрессии и инвазии Э V.КЛИНИКА ЭТКП Холероподобные заболевания, «диарея путешественников», гастроентериты ЭПКП(агрессия и инвазия) Энтероколлиты у детей 1 года жизни ЭИКП Дизентериаподобные энтероколлиты, язвы, окруженные зоной воспаления ЭГКП Георрогический коллит, кровавый понос,за счет токсинов, поражающих интиму сосудов, ишемия и некроз клеточной стенки, кишечные колики ТКП(агрессия) 1.экзотоксин TL энтеротоксин(подобен холлерогену) (состоит из двух компонентов: А и Б) TS энтеротоксин ЭПКП(агрессия) 1.экзотоксин энтеротоксин(TL, TS) ЭИКП(агрессия и инвазия) 1.экзотоксин(шигаподобный) энтеротоксин(TL, TS) цитотоксин ЭГКП(агрессия и инвазия) 1.Экзотоксин ш VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал:кровь,испражнения,желч,промывные воды желудка,рвотные массы,секционный матер. I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см.морфология) -окраска по Граму II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРАДИАГНОСТИКА -ИФА -РА IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ игаподобный экзотоксин1 шигаподобный экзотоксин 2 цитотоксин персистенции 1.Внутриклеточный паразитизм(ЭИКП,ЭГКП) ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая ЛЕЧЕНИЕ Этиотропное (антибиотики) Т КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Mycobacteriaceae Род:Mycobacterium Вид: M.tuberculosis(МБТ) уберкулез Хроническое инфекционное заболевание, характеризующ. приймущ. поражением легких и сопровождающ. обр. гранулем О VI.ПАТОГЕНЕЗ Вх/ворота-дыхательные пути,кожа, слизистые,ЖКТ 2 варианта патогенеза. 1. Первичный туберкулез В зоне внедрения обр. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРК. КОМПЛЕКС(ПТК).Далее идет формирование туберкулезной гранулемы. К очагу движутся макрофаги, сдерживающие размножение возбудителя, но фагоцитоз незавершенный, за счет корд-фактора и сульфатидов. Нашинкованые МБТ, приобретают форму эпителиоидных клетов, в последствии сливающихся с образованием гигантских клеток Пирогова-Лантганса, окруженных Т-лимфоцитами. В центре очага набл. творожистый некроз(казиоз). Вокруг бугорка формируется ткань из форм.элементов крови. В гранулеме размножение возбудителя прекращается. Позже набл. заживление очага и пропитывание их солями Ca. МБТ могут жить в таких очагах годы, что может стать причиной вторичного туберкулеза. 2.Вторичный туберкулез За счет ↓иммунитета реактивация заживших очагов. Далее повторное инфицирование, протекает бурно с образованием полостей распада(каверн), обр. за счет прорыва казиозных масс заполненных гноем в бронхиальное дерево. При заживлении на месте каверны обр. рубец ЧЕНЬ УСТОЙЧИВЫ! I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: человек, с открытой формой туберкулеза больные животные Пути передачи: воздушно-капельный воздушно-пылевой контактно-бытовой алиментарный вертикальный II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр + прямые/изогнутые палочки, гомогенные/зернистые(зерна Мука) жгутики – НЕТ споры – НЕТ микрокапсула III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Растут только на сложных пит. средах ср. Лейнштейна-Ельсена, при прокалывании трещат IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА гидрофобны(↑количество липидов) восстанавливают гидраты содержат уреазу V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации микрокапсула агрессии и инвазии КОРД-ФАКТОР(блок.тканевого дыхания) с VII.КЛИНИКА При первичном туберкулезе развивается гриппоподобный синдром, либо ее нет вообще. -кашель с кровью и творожными массами -слабость -субфибрильная t -ухудшение аппетита -↓массы тела -раздражительность -обильное ночное потоотделение ульфатиды(↓активность фагоцитов) липоарабинома(на подобие ЛПС) туберкулин(токсич. д-ие на фагоциты,пораж.н.сист) ЛИПИДЫ КЛ.СТЕНКИ - ЖК(жир.кисл.)-токсигенны в отн. тканей) -Фосфатиды -Жировая фракция(обр. гранулемы) -Восковая фракция (обр. ГИГАНТСКИХ клеток) персистенции 1.L-формы 2.Мелкие фильтрующ. формы ПРОФИЛАКТИКА Специфическая -БЦЖ ЛЕЧЕНИЕ(2 этапа) 1 этап (1-2 месяца) а)изониазид, пилозид, тубазид б)Антибиотики – стрептомицин, этамбутол, рифампицин. Комбинация а + б, из 3-4-х препаратов – уничтожение максимального количества возбудителей и предупреждение развития лекарственной резистентности 2 этап-долечивание (4-6 месяцев) -воздействие на L-формы, пирогенная иммуномод. Антибиотики – циклоселин,гонамицин VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: макрота, кровь, моча, биоптат I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Цилю-Нильсону(красные) -РИФ прямая II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см. культуральные св-ва -см.биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -РПГА -ИФА -РСК IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ(РН) VI.КОЖНАЯ ПРОБА(ТУБЕРКУЛИН-ГЗТ) VII.ЭКСТРЕННАЯ ДИАГНОСТИКА -метод микрокультур ИММУНИТЕТ клеточный,гуморальный, нестирильный, поствакциональный, постинфекционный |