Главная страница

Бак инфекции. Трансмиссивное i. Эпидемиология


Скачать 0.54 Mb.
НазваниеТрансмиссивное i. Эпидемиология
АнкорБак инфекции
Дата23.10.2020
Размер0.54 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаBakterialnye_infektsii_1 (1).doc
ТипДокументы
#145135
страница5 из 5
1   2   3   4   5

переносчик - блоха

Пути передачи:

  • алиментарный

  • воздушно-капельный

  • трансмиссивный

  • контактный( разделка туши)

II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

  • Гр – палочки,короткие, овоидной формы

жгутики – НЕТ

  • споры – НЕТ

  • капсула

  • существует в двух формах(зависит от t)

-in vitro(сапрофит прототроф)

-in viva(паразит)

III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА

НЕПРИХОТЛИВЫ растут на средах общ.назначения

МПА, МПБ

IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА

-сахаролитическая активность

-протеолитическая активность

-гемолитическая активность

-уреазная активность

V
VII.КЛИНИКА

Зависит от входных ворот.

Бубонная и кожная формы передается от грызунов.

Легочная ТОЛЬКО от человека человеку.

Инкубационный период(2-12 дней)

Болезнь протекает остро,без продромы

-лихорадка

-↑ЧСС

-↓АД (бред, спутанность сознания ,галлюцинации)

-черные круги под глазами(извращенный Нb)

Формы

1.Локальная(кожная,бубонная,кожно-бубонная)

2.Генерализованная(первичная,вторичная)

3.Внешнедессименированная(кишечная,легочная)
.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ (АГ)

адгезии и колонизации

  • пили

  • бактериоцины

агрессии и инвазии

  • эндотоксин

  • МЫШИННЫЙ ТОКСИН (экзо и эндотоксин)

блок процес-ов дыхания гепатоцитов и кардиоцитов

  • ферменты:

-плазмокоагулаза

-фибринолизин

-нейроминидаза

-аденилатциклаза

персистенции

1.Капсула

2
VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,отделяемое язвы, бубона, мокрота,биоптат,грызуны,испражнения,насекомые,

секционный материал

I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология)

-окраска по Граму(биполярное окрашивание)

-РИФ

II.БАКТЕРИОЛОГИЯ

-см.культуральные и биохимические св-ва

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-ИФА непрямая

-РПГА

IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

V.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ

VI.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ (РН)

.Аг-мимикрия


3.Внутреклеточный паразитизм

4.V/W-Аг (подавление д-ия лизосом.фермент.макрофагов)


ПРОФИЛАКТИКА

  • Неспецифическая

  • Специфическая

-живая, ослабленная вакцина штамма EV

ЛЕЧЕНИЕ

-антибиотики

-противочумный Ig

-чумной леч-профил. бактериофаг





ИММУНИТЕТ

гуморальный, клеточный, напряженный

прочный, пожизненный



Х
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство:Vibrionocea

Род: Vibrio

Вид: V. Cholerae asiaticae

V. Cholerae eltor

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

1011
олера (ООИ)


Особо опасная кишечная инфекция,вызванная

многочисленными сероварами.

АНТРОПОНОЗ
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

  • больной человек

  • б
    IV.ПАТОГЕНЕЗ(I тип взаим. с эпител.слиз.

    кишечника)

    Стадии:

    • Адгезия и колонизация на слизистой оболочки тонкого кишечника

    • Выделение экзотоксина

    • Вкл. Аденилатциклазной системынакопление цАМФ

    • Выделение ионов и воды из клеток в просвет кишечникадиарея


    актерионоситель

Механизм передачи:

  • фекально-оральный

  • контактно-бытовой

Факторы передачи:

  • пища

  • вода

  • предметы окружающей среды


II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

  • Гр – палочки, с закругленными концами

имеют вид запятых

  • м
    V.КЛИНИКА

    Инкубационный период – часы

    Заболевание характерезуется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и диареей, испражнение в виде «рисового отвара».

    • энтерит

    • гастроэнтерит

    • холерный алгит(лицо Гиппократа)



    онотрихии

  • капсула- НЕТ

  • спор-НЕТ


III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА

Неприхотливы, растут на 1% ПВ и

щелочном агаре
IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА

-
VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал:кровь,испражнения,желч,промывные воды желудка, пищевые продукты, рвотные массы, секционный материал

I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология)

-окраска по Граму

-РИФ

-препарат раздавленная капля

II.БАКТЕРИОЛОГИЯ

-см.культуральные и биохимические св-ва

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-ИФА непрямая

-РПГА

-РА

IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

V.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ

.


протеолитическая активностью

-сахаролитическая активность

(триада Хейберга (САМ))

-уреазная активность

-расщепление желатина
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

Н-Аг

О-Аг(О1-Аг А,В,С компоненты)

А,В - Серовар Огава

А,С – Серовар Инаба

А,В,С – Серовар Хикоджима

адгезии и колонизации

1.пили

2.белки наружной мембраны

3.жгутик

4.муциназа

агрессии и инвазии

  • экзотоксин(холероген)

э
ПРОФИЛАКТИКА

  • Неспецифическая

  • профилактическая антибиотикотерапия

  • Специфическая

  • Холера Эль-Тор вакцина

ЛЕЧЕНИЕ

-антибиотики

Патогенетическое – дезинтоксикация и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики


нтеротоксин


  • эндотоксин

ферменты:

-плазмокоагулаза

-фибринолизин

-нейраминедаза

ИММУНИТЕТ

гуморальный, клеточный,

непродолжительный, напряженный



Э
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство:Enterobacteriacea

Род: Escherichia

Вид: E. сolli

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Общие стадии:

  • Адгезия(А) и колонизация(К) на эпителии тонкого кишечника(+)

  • Агрессия и инвазия(+/-)

  • Продукция экзо и эндотоксинов

ЭТКП

  • А и К БЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ

  • АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности от возбудителя БЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

ЭПКП

  • А и К С ПОВРЕЖДЕНИЕМ

  • АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности под возбудителем С УМЕРЕННЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ И ЭРРОЗИЕЙ

ЭИКП

ЭГКП

  • А и К С ПОВРЕЖДЕНИЕМ

  • АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности под возбудителем С ВЫРАЖЕННЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ И ЭРРОЗИЕЙ

  • ИНВАЗИЯ возбудителя ЧЕРЕЗ эпителий кишечника в макрофаги

  • БАКТЕРЕМИЯ




ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

105-1010
шерихиозы


Кишечные инфекции, вызванные диареегенными

кишечными палочками.

АНТРОПОНОЗ
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

  • человек

Механизм передачи:

  • фекально-оральный

  • контактно-бытовой

Факторы передачи:

  • пища

  • вода

  • предметы обихода

  • животные


II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

  • Гр – палочки, с закругленными концами

  • перитрихии

  • капсула

III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА

Растут на простых средах – МПА,МПБ.

Эндо,Левина,Плоскорева

IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА

  • разжижают желатин

  • восстанавливают нитраты в нитриты

  • молоко сворачивают без пептонизации

  • сахаролитическая активность


III.ФАКТОРЫ ПАТАГЕННОСТИ(АГ)

О-Аг, Н-Аг, К-Аг

адгезии и колонизации

1.пили

2.белки наружной мембраны

агрессии и инвазии

Э
V.КЛИНИКА

ЭТКП

Холероподобные заболевания, «диарея путешественников», гастроентериты

ЭПКП(агрессия и инвазия)

Энтероколлиты у детей 1 года жизни

ЭИКП

Дизентериаподобные энтероколлиты, язвы, окруженные зоной воспаления

ЭГКП

Георрогический коллит, кровавый понос,за счет токсинов, поражающих интиму сосудов, ишемия и некроз клеточной стенки, кишечные колики

ТКП(агрессия)


1.экзотоксин

  • TL энтеротоксин(подобен холлерогену)

(состоит из двух компонентов: А и Б)

  • TS энтеротоксин

ЭПКП(агрессия)

1.экзотоксин

  • энтеротоксин(TL, TS)

ЭИКП(агрессия и инвазия)

1.экзотоксин(шигаподобный)

  • энтеротоксин(TL, TS)

  • цитотоксин

ЭГКП(агрессия и инвазия)

1.Экзотоксин

  • ш
    VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

    Материал:кровь,испражнения,желч,промывные воды желудка,рвотные массы,секционный матер.

    I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см.морфология)

    -окраска по Граму

    II.БАКТЕРИОЛОГИЯ

    -см.культуральные и биохимические св-ва

    III.СЕРАДИАГНОСТИКА

    -ИФА

    -РА

    IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

    V.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ


    игаподобный экзотоксин1


  • шигаподобный экзотоксин 2

  • цитотоксин

персистенции

1.Внутриклеточный паразитизм(ЭИКП,ЭГКП)

ПРОФИЛАКТИКА

  • Неспецифическая

ЛЕЧЕНИЕ

  • Этиотропное (антибиотики)




Т
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство:Mycobacteriaceae

Род:Mycobacterium

Вид: M.tuberculosis(МБТ)

уберкулез


Хроническое инфекционное заболевание, характеризующ.

приймущ. поражением легких и сопровождающ. обр. гранулем

О
VI.ПАТОГЕНЕЗ

Вх/ворота-дыхательные пути,кожа, слизистые,ЖКТ

2 варианта патогенеза.

1. Первичный туберкулез

В зоне внедрения обр. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРК. КОМПЛЕКС(ПТК).Далее идет формирование туберкулезной гранулемы. К очагу движутся макрофаги, сдерживающие размножение возбудителя, но фагоцитоз незавершенный, за счет корд-фактора и сульфатидов. Нашинкованые МБТ, приобретают форму эпителиоидных клетов, в последствии сливающихся с образованием гигантских клеток Пирогова-Лантганса, окруженных Т-лимфоцитами. В центре очага набл. творожистый некроз(казиоз). Вокруг бугорка формируется ткань из форм.элементов крови. В гранулеме размножение возбудителя прекращается. Позже набл. заживление очага и пропитывание их солями Ca. МБТ могут жить в таких очагах годы, что может стать причиной вторичного туберкулеза.

2.Вторичный туберкулез

За счет ↓иммунитета реактивация заживших очагов. Далее повторное инфицирование, протекает бурно с образованием полостей распада(каверн), обр. за счет прорыва казиозных масс заполненных гноем в бронхиальное дерево. При заживлении на месте каверны обр. рубец
ЧЕНЬ УСТОЙЧИВЫ!


I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

  • человек, с открытой формой туберкулеза

  • больные животные

Пути передачи:

  • воздушно-капельный

  • воздушно-пылевой

  • контактно-бытовой

  • алиментарный

  • вертикальный

II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

  • Гр + прямые/изогнутые палочки,

гомогенные/зернистые(зерна Мука)

  • жгутики – НЕТ

  • споры – НЕТ

  • микрокапсула

III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА

Растут только на сложных пит. средах

ср. Лейнштейна-Ельсена, при прокалывании трещат

IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА

  • гидрофобны(↑количество липидов)

  • восстанавливают гидраты

  • содержат уреазу

V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

адгезии и колонизации

  • микрокапсула

агрессии и инвазии

  • КОРД-ФАКТОР(блок.тканевого дыхания)

  • с
    VII.КЛИНИКА

    При первичном туберкулезе развивается гриппоподобный синдром, либо ее нет вообще.

    -кашель с кровью и творожными массами

    -слабость

    -субфибрильная t

    -ухудшение аппетита

    -↓массы тела

    -раздражительность

    -обильное ночное потоотделение


    ульфатиды(↓активность фагоцитов)


  • липоарабинома(на подобие ЛПС)

  • туберкулин(токсич. д-ие на фагоциты,пораж.н.сист)

  • ЛИПИДЫ КЛ.СТЕНКИ

- ЖК(жир.кисл.)-токсигенны в отн. тканей)

-Фосфатиды

-Жировая фракция(обр. гранулемы)

-Восковая фракция (обр. ГИГАНТСКИХ клеток)

персистенции

1.L-формы

2.Мелкие фильтрующ. формы


ПРОФИЛАКТИКА

  • Специфическая

-БЦЖ

ЛЕЧЕНИЕ(2 этапа)

1 этап (1-2 месяца)

а)изониазид, пилозид, тубазид

б)Антибиотики – стрептомицин, этамбутол, рифампицин.

Комбинация а + б, из 3-4-х препаратов – уничтожение максимального количества возбудителей и предупреждение развития лекарственной резистентности

2 этап-долечивание (4-6 месяцев)

-воздействие на L-формы, пирогенная иммуномод.

Антибиотики – циклоселин,гонамицин



VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: макрота, кровь, моча, биоптат

I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология)

-окраска по Цилю-Нильсону(красные)

-РИФ прямая

II.БАКТЕРИОЛОГИЯ

-см. культуральные св-ва

-см.биохимические св-ва

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-РПГА

-ИФА

-РСК

IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

V.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ(РН)

VI.КОЖНАЯ ПРОБА(ТУБЕРКУЛИН-ГЗТ)

VII.ЭКСТРЕННАЯ ДИАГНОСТИКА

-метод микрокультур





ИММУНИТЕТ

клеточный,гуморальный, нестирильный, поствакциональный, постинфекционный

1   2   3   4   5


написать администратору сайта