Бак инфекции. Трансмиссивное i. Эпидемиология
Скачать 0.54 Mb.
|
Специфическая -убитая t поливалентная лептоспирозная вакцина ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики -гетерогенный лептоспирозный Ig(в начале заболевания) .L-форма ИММУНИТЕТ стойкий, гуморальный, сероварспецифический М КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Neisseriaceae Род: Neisseria Вид: N. meningitidis енингококковая инфекция Острое инфекционное заболевание, сопровожд. поражением оболочек головного мозга, развитием менингита,генерализацией инфекции, с избирательным поражением эндотелия капиляров и развитием ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО или Э IV.ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота-носоглотка В основном заболевание протекает в виде бактерионосительства. При попадании: острый назофарингит размножение и выделение со слизью в окруж. среду в организме распространяется гематогенным путем генерализация процесса с массовой гибелью возбудителя и выделением ЛПС поражения токсического и септического характера + аллергия НДОТОКСИЧЕСКОГО ШОКА. АНТРОПОНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: больной бактерионоситель Пути передачи: воздушно-капельный II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – диплококки, в виде кофейных зерен жгутиков - НЕТ спор - НЕТ микрокапсула I V.КЛИНИКА -синдромы раздражения мозговых оболочек -за счет МЕМБРАНОТОКСИНА проникает через сосудистую стенку, повышая концентрацию ЛПС септический шок ДВС синдром полиорганная недостаточность менингит II.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Прихотливы, растут на свежеприготовленных средах, с добавлением белков крови Кровяном, Сывороточном агарах. IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА сахаролитическая активность см.ферменты III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации п VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: выделения из носоглотки,кровь,СМЖ I.БАКТЕРИОСКОПИЯ -окраска по Гр, внутриклеточное расп.диплококки II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см. культуральные св-ва -см.биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА(не широкое применение) -РА или белки адгезины микрокапсула муцилаза сидерофоры агрессии и инвазии эндотоксин(ЛПС)(НЕЙРОТРОПНЫЙ ЯД) экзотоксин(мембранотоксин) ферменты: протеаза геллауронидаза плазмокоагулаза персистенции L форма микрокапсула в ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая - вакцина ЛЕЧЕНИЕ- антибиотики нутреклеточный паразитизм полисахариды ИММУНИТЕТ -стойкий Р КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Bacillaceae Род: Clostridium Вид: C.perfringens(газ.гангрена) C.tetani (столбняк) аневые инфекции Инфекции, вызванные возбудителями г IV.ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота-РАНА 1.Газовая гангрена В/в - далее за счет гемолитического, летального, некротического действия токсинов и ферментов, за счет повышения проницаемости капилляров проникают и повреждают структуры организма. Токсины и ферменты вызывают первичную интоксикацию, а продукты распада клеток и тканей – вторичную. Также за счет ферментативной активности возбудителя происходит газообразование и сдавление окружающих тканей. В раневом отделяемом часто выделяется сопутствующая микрофлора. 2.Столбняк В/в – далее за счет тетанолизина происходит гемолиз и некроз клеток, за счет чего происходит лихорадка и интоксикация. Тетаноспазмин вызывает тоническое напряжение поперечно-пол. мускулатуры, кардиоваскулярные расстройства, также явл. функциональным блокатором. Отягощается процесс метаболическим ацидозом и судорогами. азовой гангрены и столбняка – строгими АНАЕРОБАМИ. Газовая гангрена – полимикробная инфекция, локализ. глубоко в тканях. Столбняк – инфекция, сопровождающ. поражением н.системы, сокращениями поперечно-полос. мускулатуры I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: кишечник человека и животных(газ.гангрена) вода(газ.гангрена) кишечник сель-хоз животных(столбняк) почва Пути передачи: раневой II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр + палочки с концами обрубленными – газ.гангрена закругленными – столбняк жгутиков – НЕТ (газ.гангрена) жгутики – ЕСТЬ (столбняк) споры – крупные, превыш.вегетат.часть терминально,круглые-столбняк(барабан. палочка) разнообразно,овальные-газ.гангрена капсула I V.КЛИНИКА Инкубационный период часы-5 дней(газ.гангр) 1-3 дня(столбняк) 1.Газовая гангрена Форма зависит от места проникновения Инфекции - мягких тканей - туловища - конечностей - брюшной и грудной полостей - послеобортная - послеродовая 2.Столбняк Развитие инфекции идет по нисходящему пути. Начиная с лица и заканчивая конечностями. Может быть в нескольких формах. Опистотонус возникает при генерализованной форме столбняка. Наблюдаются осложнения гнойные – пнефмония, абцесс, флегмона, сепсис связ.с сильными мыш.сокращениями-перелом тел позвонков, отрыв мышц, деформация позвоночника. В большинстве случаев летальный исход. II.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Р астут на средах содержащих сахар В ысоком столбике сахар.агара газ.гангрена С реде Цейслера Кровяной Агар(столбняк) Среде Китта-Тарроци, ЖА. IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА сахаролитическая активность(газ.гангрена) протеолитическая активность лецитиназная активность гемолитическая активность III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации белки адгезины тейхоивые кислоты(гр+) агрессии и инвазии энкзотоксины -мембанотоксин(у столбняка этоТЕТАНОЛИЗИН) -гистотоксин(у столбняка это ТЕТАНОСПАЗМИН) газ.гангрена –ферменты,действ.как токсины персистенции 1 VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: отделяемое ран(кусочки тканей),кровь, шовный и перевязочный материал, секционный материал I.БАКТЕРИОСКОПИЯ -окраска по Гр(см. морфология) II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см. культуральные св-ва -см.биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -ИФА прямая и непрямая IV.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ(РН) V.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ .Капсула ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая столбняк – АС,АДС,АКДС газ.гангрена – ЛЕЧЕНИЕ -поливалентная и моновалентная сыворотки -антибиотики ИММУНИТЕТ газ.гангрена – антитоксический столбняк - нет С КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Enterobacteriacea Род: Salmanella Вид: S. Typhimurium S. Infanyis S. Entritidis ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА 106-107 альмонеллез (ПТИ) Острая кишечная инфекция, вызванная многочисленными сероварами. Возникет в связи с употреблением продуктов обильно контаминированных бактериями ЗООНОЗ I V.КЛИНИКА Заболевание протекает остро и быстро Инкубационный период – 1ч-2-е суток Заболевание сопровождается поражением ЖКТ, ЛОКАЛЬНЫМИ гастроэнтеритами,но при попадании в кровь возможна генерализация процесса, в которой выделяют два вида поражений тифоподобный септикопиемический .ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: дом.животные птицы синантропные грызуны Пути передачи: алиментарный Факторы передачи: яйцо птица кондитерские изделия рыба молоко м VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: кровь,испражнения,желч,промывные воды желудка, пищевые продукты, секционный материал I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Граму -РИФ II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -ИФА непрямая -РПГА -РА IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ ясо Г.риска – дети до 14 лет II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – палочки, с закругленными концами перитрихии микрокапсула III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Растут на простых средах(МПА), содержащих желчь. Эндо,Левина,Плоскорева IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА -сахаролитическая активность -↓протеолитическая активность III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации 1 ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая ЛЕЧЕНИЕ Патогенетическое – дезинтоксикация и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики .пили 2.белки наружной мембраны 3.микрокапсула агрессии и инвазии 1.экзотоксины энтеротоксин(на подобие TL-токсина E.colli) шигоподобный токсин 2.эндотоксины IV.ПАТОГЕНЕЗ Стадии: Размножение сальмонелл в пище и накопление экзотоксинов Разрушение микроорганизмов с выделением эндотоксина Интоксикация первичная (за счет токсинов бактерии) и вторичная(за счет продуктов распада собственных клеток) Внедрение и размножение сальмонелл в макрофагах, энтероцитах При бактеремии наблюдается генерализация процесса ИММУНИТЕТ гуморальный С ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА 8000-10000 спор ибирская язва(ООИ) О КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Bacillaceae Род:Bacillus Вид: B.antracis страя инфекция, протекающ. с тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением кожи и лимфоузлов. С вовлечением внутренних органов и развитием сепсиса. ЗООНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: к VI.ПАТОГЕНЕЗ Вх/ворота-кожа, слизистые,ЖКТ,дых.пути Вместе внедрения возбудителя – обр. КАРБУНКУЛ некроз лимфоузлов ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ инфекции СЕПСИС рупный, мелкий рогатый скот(испражнения) переносчик – слепни, мухи-жигалки (до 5-и дней сохраняют возбудитель в рот.аппарате) Пути передачи: алиментарный воздушно-пылевой(контакт с почвой, мехом) трансмессивный(укус слепней,мух-жигалок) к VII.КЛИНИКА Зависит от вх/ворот. Формы 1.Кожная В месте проникновения обр. пятно, зуд нарастает, пятнопапуллавезикулаКАРБУНКУЛ Коричнево-черного цвета, окруж.инфильтратом в виде багрового вала, с студневидным отеком прилегающ. тканей 2.Легочная(↑ СМЕРТНОСТЬ) -t↑ -насморк -слезотечение -пневмония по типу ОТЕКА ЛЕГКИХ -ОСН♥ 3.ЖКТ(↑ СМЕРТНОСТЬ) -t↑ -симптомы пораж.ЖКТ -рвота, диарея с кровью, -на коже – геморрагии и пустулы -ОСН♥ онтактный(разделка туши,выделка шкур,уход) Факторы передачи почва меховые,шерстяные изделия мясо сырье II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр+ палочки с округлыми концами, напоминают бамбук. трость жгутики – НЕТ споры – ЕСТЬ, овальные, центральные, не превышают вегетатативную часть капсула III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА НЕприхотливы, растут на простых средах. На сывороточных средах обр. колонии в виде головы медузы. МПА,МПБ IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА -не обл. гемолитической активностью -разжижают желатин -протеолитическая активность V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) О-Аг К VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: кровь,отделяемое язвы, везикул, карбункула, мокрота, испражнения, секционный материал I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Граму -РИФ II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -ИФА непрямая -РПГА -РП по Асколи IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ (РН) VI.КОЖНАЯ ПРОБА -Аг адгезии и колонизации б.агдезины капсула агрессии и инвазии экзотоксин(состоит из трех компонентов) -1.Протективный АГ-обр.канал в мембране макрофага через который идут др. компаненты) -2.Витальный фактор(аналог мышиного токсина) -3.Отечный фактор АЦ↑цАМФотек фермент: -протеаза персистенции 1.Капсула 2.Антиоксиданты 3.Секреторные факторы -Анти- лизацимная-активность -Анти-Ig-активность -Анти -комплементарная-активность |