Бак инфекции. Трансмиссивное i. Эпидемиология
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: выделения из шейки матки,влагалища,уретры, глаза,кровь I.БАКТЕРИОСКОПИЯ -окраска по Гр, внутриклеточное расп. II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см. культуральные св-ва -см.биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА(не широкое применение) -РСК ротеиназа персистенции 1.L форма 2.микрокапсула 3.внутреклеточный паразитизм 4.секреторные факторы ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая - вакцина Для обнаружения – провокационные пробы ПИРОГЕНАЛ(отчищенный ЛПС) ИММУНИТЕТ НЕТ Д КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Enterobacteriacea Род: Shigella Вид: S.disenteria S.flexneri S.boydi S.sonnei ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА 102-107 изентерия Шигеллез – кишечная инфекция, характер. поражением дистального отдела толстого кишечника АНТРОПОНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: человек бактерионоситель М VII.КЛИНИКА Инкубационный период – 1-7суток 1.Дизентерия Григорьева-Шига (S.disenteria) Тяжелое течение, частый жидкий стул со слизью и прожилками крови, почечн. недостаточность 2.Дизентерия Флекснери (S.flexneri, S.boydi) Типичная дизентерия различной степени тяжести 2.Дизентерия Зонне (S.sonnei) Рвота, жидкий стул,боли в животе, фибрильная t, симптоматика напоминает ПТИ Осложнения: кишечные кровотечения прободение кишечника выпадение прямой кишки бактерионосительство кишечный дисбактериоз еханизм передачи: S.disenteria фекально-оральный (алиментарный) контактно-бытовой S.flexneri S.boydi фекально-оральный (водный) S.sonnei фекально-оральный (алиментарный(молоко и его продукты)) II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – палочки,с закругленными концами капсула жгутиков - НЕТ спор - НЕТ III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА Растут на средах Эндо, Левина, Плоскорева,Клиглера IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА -сахаролитическая активность -↓биохимическая активность V VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: кровь,испражнения,слизь,гной, рвотные массы,секционный материал I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Граму (синий) -серебрение по Морозову II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимич.св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -РА -РПГА -РИФ IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.ФАГОТИПИРОВАНИЕ .ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ (АГ) О-Аг К-Аг(S.flexneri) адгезии и колонизации белки наружной мембраны агрессии и инвазии -белки н.мембраны эндотоксин экзотоксин(энтеротоксин) (цитотоксическое, нейролитическое действие) персистенции 1.Капсула 2.Внутриклеточный паразитизм VI.ПАТОГЕНЕЗ(III тип взаимод.с эпителием кишечника) Стадии: Адгезия и колонизация на клетках толстого кишечника(капсула) Внутриклеточный паразитизм в эритроцитах(лецитиназа) Токсогенность ГЗТ Условия перехода острой дизентерии в хроническую: Нарушение обмена веществ ↓ витаминов Дисбактериоз Слабая иммуногенность возбудителя Формирование ГЗТ Внутриклеточный паразитизм ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая дизентерийный бактериофаг вакцина Шигеллвакс полисахаридная жидкая ЛЕЧЕНИЕ этиотропное антибиотики симптоматическое восполнение потери жидкости и электролитов ИММУНИТЕТ Гуморальный Д КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Brucellaceae Род:Corynebacterium Вид: C.diphtheriae биовары – gravis, mitis, intermedius ифтерия Острое инфекционное заболевание, характеризующ. глубокой интоксикацией, вызванной дифтерийным токсином и обр. фиброзной пленки. АНТРОПОНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: человек б VI.ПАТОГЕНЕЗ Вх/ворота-дыхательные пути,слизистая глаза, рана, мочеполовая система В месте локализации возбудитель размножается и формируется серозное воспаление, пораженные ткани пропитываются плазмой, повышается проницаемость сосудов. За счет некротоксина, происходит некроз в месте локализации, из разрушеного эпителия клеток выделяется тромбокиназа, она способствует превр. фибриногена в фибрин и на поверхности пораж. ткани обр.ФИБРИНОЗНАЯ ПЛЕНКА. Экзотоксины действуют на сердце, сосуды и н.систему. Бактеремия клинически не проявляется, но микроб может попасть в кровь. актерионоситель Пути передачи: воздушно-капельный воздушно-пылевой II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр + слегка изогнутые палочки, имеющ.утолщения на концх, на подобие булывы, в мазках расп в виде V или L жгутики – НЕТ споры – НЕТ микрокапсула имеют зерна волютина III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Не растут на простых средах, растут на средах с добавлением всех аминокислот, солей Mg,Zn,Cu. Кровяно-теллуритовом агаре. IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА в VII.КЛИНИКА Инкубационный период 2-12 суток Больной заразен всю болезнь и часть этапа выздоровления. Заболевание сопровождается синдромом интоксикации, синдромом местного фиброзного воспаления(в зависимости от вх.ворот). осстанавливают соли теллура до Ме нет активности в отн. сахарозы и мочевины V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) Капсульный Аг О-Аг адгезии и колонизации б.н.мембраны микрокапсула агрессии и инвазии - VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: слизь из ↑дыхательных путей,частицы пленки I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Гр-плохо окраш. -окраска по Лефлеру,Найссеру(зерна волютина) II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см. культуральные св-ва -см.биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -РПГА -ИФА -РН на культуре клеток IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ корд-фактор(нарушение окислительного фосфолилир) энкзотоксины - НЕКРОТОКСИН(обр. фибринозной пленки) -дифтирийный гистотоксин(блок клет.дыхания и синтеза белка) ферменты: -нейроминидаза -лиаза(источник Е,стимуляция роста) -гиалуронидаза персистенции 1.Микрокапсула 2.Дифтирийная пленка ПРОФИЛАКТИКА Специфическая -АКДС, АДС, дифтирийный анатоксин ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики -лечебная антитоксическая сыворотка ИММУНИТЕТ пожизненный, антитоксический К КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Brucellaceae Род: Bordetella Вид: B.pertussis (коклюш) B.parapertussis (паракоклюш) B.bronchiseptica(септический бронхит) оклюш Инфекционное заболевание, для которого хар-ны приступообразный кашель, циклическое течение и детский возраст АНТРОПОНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: человек П VI.ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота-дыхательные пути Коклюшный токсин вызывает некроз слизистой, за счет чего происходит раздражение кашлевых рецепторов и создается постоянный поток сигналов в кашлевой центра, формируется стойкий очаг возбуждения. Сердечно-сосудистые расстроййства, определяются анатомич. близостью дых. и кашлевого центров с вазомоторным. ути передачи: воздушно-капельный Гр.риска: дети 1-10 лет II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – овоидная палочка жгутики – НЕТ споры – НЕТ капсула III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Н VII.КЛИНИКА Инкубационный период 14 дней Стадии инфекции: 1. Катаральная (1-2 недели) Главную роль играют компоненты, способств. адгезии возбудителя, он размножается и распространяется по бронхам и альвеолам и выделяется в окружающую среду. БАКТЕРЕМИИ НЕТ!Все время находится в воздухоносных путях. 1. Пароксизмальная (2-4 недели) Приступы спазмического кашля (20-30 р/д), до рвоты, цианоза, судорог, остановки дыхания, нарушения приема пищи и дегиратации. Как следствие – истощение и угнетение сознания. Пневмонии осложняют течение болезни. е растут на простых средах, растут на средах с добавлением крахмала и жирных кислот. Картофельно-глицерин.агар +кровь. IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА гемолитическая активность тирозиназная активность (паракоклюш) V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации пили б.н.мембраны агглютиногены агрессии и инвазии энкзотоксины -КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН(у паракоклюша нет) вызывает лимфоцитоз+анмию,действует на цАМФ - VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: слизь из ↑дыхательных путей I.БАКТЕРИОСКОПИЯ -окраска по Гр(см. морфология) -РИФ II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см. культуральные св-ва -см.биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -РА -РСК -РПГА IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ гистотоксин -трахеальный цитотоксин эндотоксин персистенции 1.Капсула 2.Аденилатциклаза ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая -АКДС, коклюшная вакцина ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики -препараты для поддержания работы сердца -специфический противококлюшный γ-глобулин ИММУНИТЕТ стойкий, пожизненный, гуморальный, носит антибактериальный характер Л КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Spirochaetaceae Род:Leptospira Вид: L.interrogans ептоспироз Бактериальная инфекция, характер. лихорадкой, интоксикацией и поражением капилляров (печени, почек, ЦНС) ЗООНОЗ VI.ПАТОГЕНЕЗ Вх/ворота-слизистые галза,носа, рта Далее возбудитель идет в лимфо-сосуды кровотокпечень и почкиразмножение тамдалее снова в кровь(НАЧАЛО ЗАБОЛЕВАНИЯ) Повреждение капилляров печени,почек,ЦНС, формирование геморрагий. I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: дикие животные, грызуны домашние животные Пути передачи: водный(моча больных животных) алиментарный контакт с животным Гр.риска:люди,работающие с животными VII.КЛИНИКА Различна, от бессимптомных до тяжелых желтушных форм. -бессимптомное носительство -безжелтушная форма -желтушный лептоспироз -интоксикация -волнообразная лихорадка -желтуха -почечная недостаточность -асептический менингит II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – спиралевидные, имеют форму в виде S или C жгутики – НЕТ споры – НЕТ ПОДВИЖНЫ(спирохеты) III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Растут на средах с добавлением сыворотки кролика. ср.Ферворта-Вольфа, ср.Уленгута IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА - VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: кровь,СМЖ,ликвор,моча, вода, дом.животные, секционный материал I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Романовскому-Гимзе (фиолетовый) -серебрение по Морозову -подвижность в темном поле II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -РИФ непрямия -ИФА непрямая -РА лизиса лептоспир -РСК IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ (РН) активны в отношении липазы -активны в отношении каталазы V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации подвижность(внедрение через поврежден. кожу илиНЕПОВРЕЖДЕН.слизистые) б.наружной мембраны агрессии и инвазии энкзотоксин -гемолизин -фосфолипаза -фибринолизин эндотоксин (летальные,кожнонекрот. св-ва – вызывает повреждение интимы капиляров, вызывая ДИАПЕДЕЗНЫЕКРОВОИЗЛИЯНИЯ) фермент: -плазмокоагулаза персистенции 1 ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая |