Бак инфекции. Трансмиссивное i. Эпидемиология
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая -живая, аттенуирован. вакцина СТИ -комбинированная вакцина ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики -противосибироязвенный Ig ИММУНИТЕТ Постинфекционный, антимикробный, антитоксический, напряженный С КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Spirochaetaceae Род:Treponema Вид: T.palliedum ифилис Инфекционное заболевание, в основном, передаваемое половым путем, характер. гуммозными поражениями кожи, слизистых, костей, сердца, н. системы( параличами, парезами). АНТРОПОНОЗ I VI.ПАТОГЕНЕЗ Вх/ворота-слизистые, кожа НЕПОВРЕЖДЕННЫЕ Далее возбудитель идет в лимфо-сосуды кровотокгенерализация инфекции .ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: человек биологические жидкости(слюна,кровь,молоко) Пути передачи: ПОЛОВОЙ бытовой трансплацентарный VII.КЛИНИКА Разделение сифилиса на стадии носит условный характер. 1.Инкубационный период(3-4 недели) 2.Первичный сифилис -безболезненный твердый шанкр(без гноя) -серонегативный период -увеличение лимфоузлов 3.Бессимптомный(до 7 недель) -серонегативный 4.Вторичный сифилис(2-3 года) -высыпания на кожи и слизистых(ГЗТ) 5.Бессимптомный период(2-10 лет) 6.Третичный сифилис -гуммы -гранулемы внутренних органов -разрушение костной и хрящевой тканей 7.Четвертичный сифилис (спинная сухотка) -парезы -параличи II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – спиралевидные, равная амплитуда завитка в виде пилы жгутики – НЕТ споры – НЕТ ПОДВИЖНЫ(спирохеты) III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Чрезвычайно прихотлив, сложно культивировать. МПБ и печеночный бульон. IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА Плохо изучены V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации подвижность(внедрение через НЕповрежден. кожу или слизистые) агрессии и инвазии плохо изучены п VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: кровь,содержимое высыпаний,твердого шанкра, секционный материал I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Романовскому-Гимзе (розовый) -серебрение по Морозову -темнопольная микроскопия II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -РИФ непрямия -ИФА непрямая -Реакция иммобилизации бледной трепонемы -РСК(RW) -РА -Р-ия Загса-Витебского -Р-ия Кана ерсистенции 1.L-форма 2.Циста ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики (ПЕНИЦИЛЛИНЫ) -первичный и вторичный сифилис. ИММУНИТЕТ НЕТ C КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Micrococcaceae Род: Staphylococcus Вид: S.aureus тафилокковые инфекции Тяжелые воспалительные заболевания практически всех органов и тканей организма человека. АНТРОПОНОЗ I IV.ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота-кожа,слизистые,дых.пути,ЖКТ Заболевания делятся на 2 типа Интоксикация(ПТИ) Колонизация зоны вх.ворот Образование экзотоксина Всасывание токсина Интоксикация 2.Инфекция Колонизация зоны вх.ворот Проникновение возбудителя через повреждение Прикрепление к внеклеточному матриксу Преодоление защитных сил макрооргнанизма Разрушение ткани за счет ферментов и токсинов .ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: больной бактерионоситель Пути передачи: контактный воздушно-капельный воздушно-пылевой алиментарный Факторы передачи: предметы обихода перевязочный материал оборудование II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр + кокки, в виде горсти винограда жгутиков - НЕТ спор – НЕТ м V.КЛИНИКА Инкубационный период 5-10 дней Инфекции разнообразны и вкл более 100 нозоформ заболевания кожи поражение слизистой зева поражение костей и суставов синдром Лаела(ожогоподобный) синдром токсического шока эндокардит менингит сепсис фурункулы,карбункулы остеомиелит флегмона икрокапсула III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Растут на средах содержащих кровь, большое кол-во соли, углеводы или молоко. Кровяном, Желточно-солевом агарах, МПА IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА сахаролитическая активность см.ферменты III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации пили белки адгезины б VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: гной,макрота,слизь из носа I.БАКТЕРИОСКОПИЯ -окраска по Гр(см. морфология) II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см. культуральные св-ва -см.биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА(не широкое применение) IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВ V.ФАГОТИПИРОВАНИЕ елок А микрокапсула агрессии и инвазии энкзотоксины -мембанотоксин -гистотоксин ферменты: фибринолизин гемолизин плазмакоагулаза лецитиназа нейраминидаза гиалуронидаза каталаза β ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая -анатоксин, стафил. аутовакцина, стафил. глобулин ЛЕЧЕНИЕ -стафилок. антифагин -стафилок. анатоксин -аутовакцина глобулин. стафил. -антибиотики -лактамаза(не чувств.к пенициллинам) ДНК-аза персистенции 1.L форма 2.микрокапсула 3.Аг-мимикрия 4 ИММУНИТЕТ -гуморальный,клеточный -нестойкий,ненапряженный .секреторные факторы С КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Streptococcaceae Род: Streptococcus Вид: S.pyogenus S.pneumoniae трептококковые инфекции Инфекции, сопровождающиеся поражением ↑ дых.путей, развитием аутоиммунных и токсических осложнений АНТРОПОНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: б IV.ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота-дыхательные пути, слизистые, кожа Определяется сочетанием синдромов: инфекционного внедрение возбудителя развитие воспаления в месте внедрения проникновение через барьеры в регионарные лимфо-узлы возможно проникновение в кровеносную систему генерализация инфекции токсического лихорадка тахикардия головная боль бред аллергического(ГЗТ) ольной человек бактерионоситель Пути передачи: контактный воздушно-капельный II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр + кокки в виде цепочек жгутиков - НЕТ спор - НЕТ микрокапсула III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Растут на Кровяном, Сывороточном агарах. IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА сахаролитическая активность гемолитическая активность (β,α – гемолиз, γ-не вызывает гемолиз) III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) а V.КЛИНИКА Зависит от иммунитета, если есть антитоксический иммунитет, то АНГИНА,если же его нет, то СКАРЛОТИНА Зависит от АГ структуры(группа А,В,С,G) -рожа -пневмония -ангина -скарлотина -энтериты -ревматизм -гломерулонефрит -сепсис -перитонит -синдром токсического шока дгезии и колонизации пили белок М микрокапсула агрессии и инвазии экзотоксин -эритрогенный(токсин Дика) -стрептолизин О и S(гемолиз) ферменты: фибринолизин гиалуронидаза ДНК-аза персистенции 1.L форма 2.микрокапсула 3.Аг-мимикрия 4.секреторные факторы VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: гной,кровь, слизь из носа, зева,макрота,содержимое везикул, пустул. I.БАКТЕРИОСКОПИЯ -окраска по Гр, (см. морфологию) II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см. культуральные св-ва -см.биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА(не широкое применение) -РА IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая - вакцина ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики ИММУНИТЕТ -гуморальный,клеточный -нестойкий,ненапряженный Т ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА зависит от вх/ворот -алиментарн-100 микробов - контакт/трансмеc/кожа 1 микроб уляремия Природно-очаговое заболевание, характерез. воспалением на месте вх/ворот, увеличением лимфоузлов, лихорадкой, о КЛАССИФИКАЦИЯ Род:Francisella Вид: F.tularensis бщей интоксикацией. ЗООНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источники инфекции: грызуны(суслики,полевки,мыши,андатры) переносчик – иксодовый клещ(НЕ УКУС) П VI.ПАТОГЕНЕЗ Вх/ворота-кожа, слизистые,ЖКТ,дых.пути Вместе внедрения возбудитель всегда РАЗМНОЖАЕТСЯ воспаление с обр. язвы лимфососуды лимфоузлыобр. БУБОНА бактеремия ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА ФОРМИРОВАНИЕ в органах и тканях ГРАНУЛЕМЫ, НЕКРОТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ. Отличия бубона от чумного бубона. -не спаян с тканью -подвижен -безболезненнен -невоспален ути передачи: алиментарный воздушно-пылевой трансмессивный(ИСПРАЖНЕНИЯ КЛЕЩА) контактный(разделка туши) водный II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Гр – кокковидные палочки жгутики – НЕТ споры – НЕТ капсула РАЗМНОЖЕНИЕ-ПОЧКОВАНИЕМ III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА Прихотливы, растут на Кровяно-цистеиновом агаре VII.КЛИНИКА От человека человеку НЕ ПЕРЕДАЕТСЯ Зависит от вх/ворот. Формы -бубонная -генерализованная -кишечная -легочная Инкубационный период(2-8 дней) Болезнь протекает остро,без продромы -лихорадка -аллергические высыпания -головная боль -рвота -тошнота -озноб IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА -сахаролитическая активность -протеолитическая активность - редуцирует тионин V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ) адгезии и колонизации пили нейроминидаза агрессии и инвазии эндотоксин б.наружной мембраны(аллергич+токсич.д-ие) персистенции 1.Капсула(без нее не способная вызвать заболевание) 2.Внутреклеточный паразитизм ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая -живая, ослабленная туяримийная вакцина ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал: кровь,отделяемое язвы, бубона, глаз, зева, мокрота,секционный материал I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология) -окраска по Граму II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА -ИФА непрямая -РПГА -РА IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ (РН) VI.КОЖНАЯ ПРОБА(ТУЛЯРИН – ГЗТ) ИММУНИТЕТ нет Ч КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство: Enterobacteriaceae Род:Yersinia Вид: Y.pestis ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА 1-2 бактерии ума(ООИ) Особо опасная инфекция, характер.тяжелым течением с сильн. интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфоузлов. ЗООАНТРОПОНОЗ I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И VI.ПАТОГЕНЕЗ 1.Вх/ворота-кожа, слизистые НЕПОВРЕЖДЕННЫЕ а)Кожная форма – пятно, превращ.в язву б)Бубонная форма Далее возбудитель идет в лимфососуды регион.лимфоузлы(там захват.макрофагов) ↓ихлизосом.активности смерть фагоцитовочаг бесконтр.размножения возбудителяувеличение лимфоузлов, их воспаление(БУБОН)-болезненный, тесно спаян с тканью,ПОЯВЛЯЕТСЯ НА 2-Й ДЕНЬ Далее выделение ферментов и токсинов, ↑проницаемости сосуд.стенки кровьБАКТЕРЕМИЯ,ТОКСИКЕМИЯ. ПРИ ПОПАДАНИИ В КРОВЬ –ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ поражение -печени -селезенки -легких -ЦНС -♥ -эндокринной системы СМЕРТЬ ОТ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧН. 2.Вх/ворота-дыхательные пути(Легочная форма) Пневмония + поражение плевры, в альвеолах идет накопление гноя. При некрозе легочной ткани микроб идет в кровь СМЕРТЬ ОТ СЕПСИСА сточники инфекции: грызуны(суслики,крысы,мыши) животные хищники(кошки,собаки,лисы) |