реферат по 134 статье. Бронхоэктатическая болезнь классификация, клиника, хирургические осложнения (абсцедирование, кровотечения), консервативное и оперативное лечение
 Скачать 211.27 Kb.
|
Хронический гнойный плеврит— это гнойное воспаление плевральных листков, развившееся после острого гнойного плеврита и принявшее длительное, хроническое течение. Этиология плеврита Возбудители заболевания — стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. При исследовании гноя обычно находят смешанную микрофлору. Патогенез Чаще хронический гнойный плеврит занимает небольшую часть плевральной полости (остаточная полость), значительно реже бывает поражена вся плевра. Одной из причин, приводящих к образованию остаточной плевральной полости и развитию хронической эмпиемы, является неполное расправление спавшегося легкого. К причинам, препятствующим расправлению легкого, относятся: 1) чрезмерно позднее и недостаточно совершенное удаление гноя при остром плеврите; 2) нарушение эластичности легочной ткани в результате фиброзных изменений в ней в связи с ранее бывшим заболеванием или длительным ателектазом; 3) бронхоплевральный свищ, развившийся в результате разрушения бронха гнойным процессом (абсцесс, гангрена и др.) Или при прорезывании шва после радикальных операций. Иногда хроническая эмпиема вызывается и поддерживается остеомиелитом ребра, инородным телом (осколок снаряда, дренаж и др.), абсцессом легкого, вскрывшимся в плевру, и т. Д. Симптоматология и клиника. Клиника хронического плеврита развивается постепенно из проявлений острого гнойного плеврита. Последний переходит в хронический обычно через 2—3 месяца. Этот переход характеризуется изменениями общих и местных проявлений болезни: улучшается общее состояние, стойко снижается температура, уменьшается лейкоцитоз и нормализуется состав белой крови. Количество гнойного отделяемого из плевры уменьшается. После некоторого периода стабилизации в развитии процесса все показатели начинают постепенно ухудшаться. Степень ухудшения состояния больного зависит от величины остаточной полости, в которой задерживается гной. Обеспечение хорошего оттока гноя снова приводит к улучшению состояния больного вследствие уменьшения явлений интоксикации. Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий, которые, сменяя друг друга Многие месяцы, приводят к истощению больного. Характерен общий вид больных: бледная с восковидным оттенком кожа одутловатость, цианоз, слабость, разбитость, плохой сон, боли в груди, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка, пальцы в виде «барабанных палочек». Больная половина отстает при дыхании, уменьшена в объеме, межреберные промежутки сужены. Имеется плевральный свищ с гнойным отделяемым. Данные перкуссии и аускультации подтверждают наличие остаточной плевральной полости, а рентгенологическое обследование помогает уточнить размеры и положение остаточной полости, для чего нередко прибегают к заполнению ее контрастным веществом (йодолипол, сергозин и др.). При обследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают учащение пульса, смещение сердца и др. Почти у всех больных отмечаются та или иная степень анемии, ускорение РОЭ, уменьшение количества белков плазмы крови и т. Д. При длительном существовании эмпиемы развиваются вначале нарушения функции печени и почек, а затем органические изменения их (амилоидоз). Диагностика. Наличие характерного анамнеза, свища грудной стенки, остаточной плевральной полости дают возможность поставить диагноз хронического гнойного плеврита. Заболевание необходимо дифференцировать от остеомиелита ребер, грудины, позвоночника. Большая роль в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию. При распознавании хронической эмпиемы, развившейся из осумкованного острого плеврита, помощь оказывает плевральная пункция под рентгеновским контролем. Для выбора метода лечения важно иметь полное представление о размере и форме остаточной плевральной полости. Точные данные получают тремя путями: 1) заполнив полость стерильной жидкостью, определяют этим ее объем; 2) после заполнения контрастным веществом (йодолипол, сергозин и др.) Производят рентгенограмму в трех плоскостях; 3) осмотр остаточной полости при помощи торакоскопа, а также томо-графическое исследование. Необходимо дифференцировать хронический гнойный плеврит от эмпием туберкулезной этиологии, так как тактика хирургического лечения гнойной и туберкулезной эмпием различна. Лечение хронического плеврита: А) Консервативное лечение: настойчивое и регулярное применение антибиотиков путем введения их в остаточную полость после отсасывания гноя и внутримышечно. Повторные переливания крови, плазмы, белковых заменителей, введение глюкозы с витаминами, растворов электролитов, усиленное питание, климатотерапия, лечебная гимнастика и др. Применение консервативного лечения нередко приводит к уменьшению и заращению остаточной полости путем развития фиброторакса иногда даже в случаях наличия бронхоплеврального свища. Б) Оперативное лечение показано тогда, когда консервативное не дает успеха в связи с неподатливостью грудной стенки, при фиксации коллабированного легкого швартами, при большом бронхиальном свище, открытом в превральную полость, и у ослабленных, истощенных больных со сниженными регенеративными способностями. Основной задачей оперативного лечения являются ликвидация остаточной полости и закрытие плевробронхиального свища, для чего прибегают к различным пластическим операциям. Применяют следующие виды операций: 1) торакопластику, 2) освобождение легкого от шварт (декортикация его) с последующим расправлением легочной ткани и заполнением легким остаточной полости, 3) заполнение полости живыми тканями (скелетные мышцы, диафрагма, часть мягких тканей грудной стенки на ножке, жировая клетчатка и др.) Путем пластической операции, 4) широкое вскрытие остаточной полости с резекцией покрывающих ее ребер и части шварт париетальной плевры: полость очищают от содержимого, образовавшуюся открытую рану тампонируют мазью Вишневского с добавлением антибиотиков. Наиболее часто для ликвидации остаточной полости, особенно когда в нее открыт бронх, прибегают к операциям, при которых используются все три пути, т. Е. Резекция нескольких ребер для мобилизации грудной стенки, полная или частичная плеврэктомия для освобождения легкого от шварт и тампонада просвета бронха мышцей на ножке. В) Послеоперационное лечение по существу не отличается от консервативных методов лечения больных с хроническими эмпиемами. Борьба с раневой инфекцией обеспечивается путем широкого применения антибиотиков и хорошего дренирования раны. Большое значение имеет проведение общеукрепляющей терапии (регулярные переливания крови, плазмы, введение глюкозы, витаминов, электролитов, усиленное питание, лечебная гимнастика и т. Д.). В первые сутки послеоперационного периода важно предупреждение осложнений, связанных с операцией (шок, кровотечение, дыхательная недостаточность и др.). Спонтанный пневмоторакс: причины, клиника, симптомы острой дыхательной недостаточности, диагностика, лечение. Спонтанный пневмоторакс – это патологическое состояние, характеризующееся внезапным нарушением целостности висцеральной плевры и поступлением воздуха из легочной ткани в плевральную полость. Развитие спонтанного пневмоторакса сопровождается остро возникающей болью в грудной клетке, одышкой, тахикардией, бледностью кожных покровов, акроцианозом, подкожной эмфиземой, стремлением пациента принять вынужденное положение. С целью первичной диагностики спонтанного пневмоторакса проводится рентгенография легких и диагностическая плевральная пункция; для установления причин заболевания требуется углубленное обследование (КТ, МРТ, торакоскопия). Лечение спонтанного пневмоторакса включает дренирование плевральной полости с активной или пассивной эвакуацией воздуха, видеоторакоскопические или открытые вмешательства (плевродез, удаление булл, резекцию легкого, пульмонэктомию и др.) Общие сведения Под спонтанным пневмотораксом в клинической пульмонологии понимают идиопатический, самопроизвольный пневмоторакс, не связанный с травмой или ятрогенными лечебно-диагностическими вмешательствами. Спонтанный пневмоторакс статистически чаще развивается у мужчин и преобладает среди лиц трудоспособного возраста (20-40 лет), что предопределяет не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы. Если при травматическом и ятрогенном пневмотораксе четко прослеживается причинно-следственная связь между заболеванием и внешним воздействием (травмой грудной клетки, пункцией плевральной полости, катетеризацией центральных вен, торакоцентезом, биопсией плевры, баротравмой и др.), то в случае спонтанного пневмоторакса такая обусловленность отсутствует. Поэтому выбор адекватной диагностической и лечебной тактики является предметом повышенного внимания пульмонологов, торакальных хирургов, фтизиатров. Причины Первичный спонтанный пневмоторакс развивается у лиц, не имеющих клинически диагностированной патологии легких. Однако при проведении диагностической видеоторакоскопии или торакотомии у данного контингента больных в 75-100% случаев выявляются субплеврально расположенные эмфизематозные буллы. Отмечена взаимосвязь между частотой спонтанного пневмоторакса и конституциональным типом пациентов: заболевание чаще возникает у худых высоких молодых людей. Курение увеличивает риски развития спонтанного пневмоторакса до 20 раз. Вторичный спонтанный пневмоторакс может развиваться на фоне широкого круга патологий: заболеваний легких (ХОБЛ, муковисцидоза, бронхиальной астмы) инфекций дыхательных путей (пневмоцистной пневмонии, абсцедирующей пневмонии, туберкулеза). В случае прорыва в плевральную полость абсцесса легкого развивается пиопневмоторакс. интерстициальных болезней легких (саркоидоза Бека, пневмосклероза, лимфангиолейомиоматоза, гранулематоза Вегенера), системных болезней (ревматоидного артрита, склеродермии, синдрома Марфана, болезни Бехтерева, дерматомиозита и полимиозита) злокачественных новообразований (саркомы, рака легких). К относительно редким формам спонтанного пневмоторакса относят менструальный и неонатальный пневмоторакс. Менструальный пневмоторакс этиологически связан с грудным эндометриозом и развивается у молодых женщин в первые двое суток от начала менструации. Вероятность рецидива менструального пневмоторакса, даже на фоне консервативной терапии эндометриоза, составляет около 50%, поэтому сразу после установления диагноза с целью предотвращения повторных эпизодов спонтанного пневмоторакса может выполняться плевродез. Неонатальный пневмоторакс – спонтанный пневмоторакс новорожденных встречается у 1-2% детей, в 2 раза чаще у мальчиков. Патология может быть связана с проблемами расправления легкого, респираторным дистресс-синдромом, разрывом ткани легкого при проведении ИВЛ, пороками развития легких (кистами, буллами). Патогенез Степень выраженности структурных изменений зависит от времени, прошедшего с момента возникновения спонтанного пневмоторакса, наличия исходных патологических нарушений в легком и висцеральной плевре, динамики воспалительного процесса в плевральной полости. При спонтанном пневмотораксе имеет место патологическое легочно-плевральное сообщение, обусловливающее попадание и скопление воздуха в плевральной полости; частичный или полный коллапс легкого; смещение и флотация средостения. Воспалительная реакция развивается в полости плевры через 4-6 часов после эпизода спонтанного пневмоторакса. Она характеризуется гиперемией, инъекцией сосудов плевры, образованием незначительного количества серозного экссудата. В течение 2-5 суток нарастает отечность плевры, особенно на участках ее контакта с проникшим воздухом, увеличивается количество выпота, происходит выпадение фибрина на поверхность плевры. Прогрессирование воспалительного процесса сопровождается разрастанием грануляций, фиброзной трансформацией выпавшего фибрина. Спавшееся легкое фиксируется в поджатом состоянии и становится неспособным к расправлению. В случае присоединения гемоторакса или инфекции со временем развивается эмпиема плевры; возможно образование бронхоплеврального свища, поддерживающего течение хронической эмпиемы плевры. Классификация По этиологическому принципу различают первичный и вторичный спонтанный пневмоторакс. О первичном спонтанном пневмотораксе говорят при отсутствии данных за клинически значимую легочную патологию. Возникновение вторичного спонтанного пневмоторакса происходит на фоне сопутствующих легочных заболеваний. В зависимости от степени коллабирования легкого выделяют: частичный (малый, средний). При малом спонтанном пневмотораксе происходит спадение легкого на 1/3 от первоначального объема, при среднем – на 1/2. тотальный. При тотальном пневмотораксе легкое спадается более чем на половину. По степени компенсации дыхательных и гемодинамических расстройств, сопровождающих спонтанный пневмоторакс, определены три фазы патологических изменений: фаза стойкой компенсации, фаза неустойчивой компенсации и фаза декомпенсации (недостаточной компенсации). Фаза стойкой компенсации наблюдается при спонтанном пневмотораксе малого и среднего объема; она характеризуется отсутствием признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, ЖЕЛ и МВЛ снижены до 75% от нормы. Фазе неустойчивой компенсации соответствует коллабирование легкого более чем на 1/2 объема, развитие тахикардии и одышки при физической нагрузке, значительное уменьшение показателей внешнего дыхания. Фаза декомпенсации проявляется одышкой в покое, выраженной тахикардией, микроциркуляторными нарушениями, гипоксемией, уменьшением значений ФВД на 2/3 и более от нормальных значений. Симптомы спонтанного пневмоторакса По характеру клинической симптоматики различают типичный вариант спонтанного пневмоторакса и латентный (стертый) вариант. Типичная клиника спонтанного пневмоторакса может сопровождаться умеренными или бурными проявлениями. В большинстве случаев первичный спонтанный пневмоторакс развивается внезапно, среди полного здоровья. Уже в первые минуты заболевания отмечаются острые колющие или сжимающие боли в соответствующей половине груди, остро возникшая одышка. Выраженность боли варьирует от слабо интенсивной до очень сильной. Усиление болей происходит при попытке глубокого вдоха, кашле. Болевые ощущения распространяются на шею, плечо, руку, область живота или поясницы. В течение 24 часов болевой синдром уменьшается или полностью исчезает, даже в том случае, если спонтанный пневмоторакс не разрешается. Ощущения дыхательного дискомфорта и нехватки воздуха возникают только при физической нагрузке. При бурных клинических проявлениях спонтанного пневмоторакса болевой приступ и одышка выражены крайне резко. Могут возникать кратковременные обморочные состояния, бледность кожи, акроцианоз, тахикардия, чувство страха и тревоги. Пациенты щадят себя: ограничивают движения, принимают положение полусидя или лежа на больном боку. Нередко развивается и прогрессирующе нарастает подкожная эмфизема, крепитация в области шеи, верхних конечностей, туловища. У пациентов с вторичным спонтанным пневмотораксом, виду ограниченности резервов сердечно-сосудистой системы, заболевание протекает тяжелее. Диагностика Осмотр грудной клетки выявляет сглаженность рельефа межреберий, ограничение дыхательной экскурсии на стороне спонтанного пневмоторакса, подкожную эмфизему, набухание и расширение вен шеи. На стороне коллабированного легкого отмечается ослабление голосового дрожания, тимпанит при перкуссии, при аускультации - отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов. Первостепенное значение в диагностике отводится: Лучевым методам. Рентгенография и рентгеноскопия грудной клетки позволяют оценить количество воздуха в плевральной полости и степень спадения легкого в зависимости от распространенности спонтанного пневмоторакса. Контрольные рентгеновские исследования проводятся после любых лечебных манипуляций (пункции или дренирования плевральной полости) и позволяют оценить их эффективность. В дальнейшем с помощью КТ высокого разрешения или МРТ легких устанавливается причина спонтанного пневмоторакса. Лечебно-диагностической торакоскопии. Высокоинформативным методом, используемым в диагностике спонтанного пневмоторакса, является торакоскопия. В процессе исследования удается выявить субплевральные буллы, опухолевые или туберкулезные изменения на плевре, осуществить биопсию материала для морфологического исследования. Спонтанный пневмоторакс латентного или стертого течения необходимо дифференцировать от гигантской бронхолегочной кисты и диафрагмальной грыжи. В последнем случае дифдиагностике помогает рентгенография пищевода. Лечение спонтанного пневмоторакса Лечебные стандарты требуют как можно более ранней эвакуации скопившегося в полости плевры воздуха и достижения расправления легкого. Общепринятым стандартом является переход от диагностической тактики к лечебной. Таким образом, получение в процессе торакоцентеза воздуха является показанием к дренированию плевральной полости. Плевральный дренаж устанавливается во II межреберье по среднеключичной линии, после чего присоединяется к активной аспирации. Улучшение проходимости бронхов и эвакуация вязкой мокроты облегчают задачу расправления легкого. С этой целью проводятся лечебные бронхоскопии (бронхоальвеолярный лаваж, трахеальная аспирация), ингаляции с муколитиками и бронхолитиками, дыхательная гимнастика, оксигенотерапия. Если в течение 4-5 суток не наступает расправления легкого, переходят к хирургической тактике. Она может заключаться в торакоскопической диатермокоагуляции булл и спаек, ликвидации бронхоплевральных свищей, осуществлении химического плевродеза. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, в зависимости от его причин и также состояния легочной ткани, может быть показана атипичная краевая резекция легкого, лобэктомия или даже пневмонэктомия. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ. Общие сведения Острая дыхательная недостаточность – синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных. Симптомы ОДН Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии). ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД. При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия. ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу. Рак легкого: клиника, диагностика, комбинированное лечение (оперативное, лучевое, химиотерапевтическое). Рак легких – злокачественная опухоль, берущая начало из тканей бронхов или легочной паренхимы. Симптомами рака легких могут служить субфебрилитет, кашель с мокротой или прожилками крови, одышка, боли в грудной клетке, похудание. Возможно развитие плеврита, перикардита, синдрома верхней полой вены, легочного кровотечения. Точная постановка диагноза требует проведения рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии, исследования мокроты и плеврального экссудата, биопсии опухоли или лимфоузлов. К радикальным методам лечения рака легкого относятся резекционные вмешательства в объеме, продиктованном распространенностью опухоли, в сочетании с химиотерапией и лучевой терапией. Общие сведения Рак легкого – злокачественное новообразование эпителиального происхождения, развивающееся из слизистых оболочек бронхиального дерева, бронхиальных желез (бронхогенный рак) или альвеолярной ткани (легочный или пневмогенный рак). Рак легкого лидирует в структуре смертности населения от злокачественных опухолей. Летальность при раке легких составляет 85% от общего числа заболевших, несмотря на успехи современной медицины. Развитие рака легкого неодинаково при опухолях разной гистологической структуры. Для дифференцированного плоскоклеточного рака характерно медленное течение, недифференцированный рак развивается быстро и дает обширные метастазы. Самым злокачественным течением обладает мелкоклеточный рак легкого: развивается скрытно и быстро, рано метастазирует, имеет плохой прогноз. Чаще опухоль возникает в правом легком - в 52%, в левом легком – в 48% случаев. Причины Факторы возникновения и механизмы развития рака легкого не отличаются от этиологии и патогенеза других злокачественных опухолей легкого. В развитии рака легких главная роль отводится экзогенным факторам: курению загрязнению воздушного бассейна веществами-канцерогенами воздействию радиации (особенно радона). Симптомы Клиника рака легкого схожа с проявлениями других злокачественных опухолей легких. Типичными симптомами служат постоянный кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, одышка, субфебрильная температура тела, боли в грудной клетке, кровохарканье. Некоторые различия в клинике рака легких обусловлены анатомической локализацией опухоли. Центральный рак легкого Раковая опухоль, локализующаяся в крупном бронхе, дает ранние клинические симптомы за счет раздражения слизистой оболочки бронха, нарушения его проходимости и вентиляции соответствующего сегмента, доли или целого легкого. Заинтересованность плевры и нервных стволов вызывает появление болевого синдрома, ракового плеврита и нарушений в зонах иннервации соответствующих нервов (диафрагмального, блуждающего или возвратного). Метастазирование рака легкого в отдаленные органы обусловливает вторичную симптоматику со стороны пораженных органов. Прорастание опухолью бронха вызывает появление кашля с мокротой и нередко с примесью крови. При возникновении гиповентиляции, а затем ателектаза сегмента или доли легкого присоединяется раковая пневмония, проявляющаяся повышенной температурой тела, появлением гнойной мокроты и одышки. Раковая пневмония хорошо поддается противовоспалительной терапии, но рецидивирует вновь. Раковая пневмония часто сопровождается геморрагическим плевритом. Прорастание или сдавление опухолью блуждающего нерва вызывает паралич голосовых мышц и проявляется осиплостью голоса. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы. Прорастание раковой опухоли в перикард вызывает появление болей в сердце, перикардита. Заинтересованность верхней полой вены приводит к нарушению венозного и лимфатического оттока от верхней половины туловища. Так называемый, синдром верхней полой вены проявляется одутловатостью и отечностью лица, гиперемией с цианотичным оттенком, набуханием вен на руках, шее, грудной клетке, одышкой, в тяжелых случаях - головной болью, зрительными расстройствами и нарушением сознания. Периферический рак лёгкого Периферический рак легкого на ранних этапах своего развития бессимптомен, т. к. болевые рецепторы в легочной ткани отсутствуют. По мере увеличения опухолевого узла происходит вовлечение в процесс бронхов, плевры, соседних органов. К местным симптомам периферического рака легких относятся кашель с мокротой и прожилками крови, синдром сдавления верхней полой вены, осиплость голоса. Прорастание опухоли в плевру сопровождается раковым плевритом и сдавлением легкого плевральным выпотом. Развитие рака легких сопровождается нарастанием общей симптоматики: интоксикации, одышки, слабости, потери веса, повышения температуры тела. В запущенных формах рака легкого присоединяются осложнения со стороны пораженных метастазами органов, распад первичной опухоли, явления бронхиальной обструкции, ателектазы, профузные легочные кровотечения. Причинами смерти при раке легких чаще всего служат обширные метастазы, раковые пневмонии и плевриты, кахексия (тяжелое истощение организма). Диагностика Диагностика при подозрении на рак легкого включает в себя: общеклинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови; цитологические исследования мокроты, смыва с бронхов, плеврального экссудата; оценку физикальных данных; рентгенографию легких в 2-х проекциях, линейную томографию, КТ легких; бронхоскопию (фибробронхоскопию); плевральную пункцию (при наличии выпота); диагностическую торакотомию; прескаленную биопсию лимфоузлов. Лечение рака легкого Ведущими в лечении рака легких являются хирургический метод в сочетании с лучевой терапией и химиотерапией. При наличии противопоказаний или неэффективности данных методов проводится паллиативное лечение, направленное на облегчение состояния неизлечимо больного пациента. К паллиативным методам лечения относятся обезболивание, кислородотерапия, детоксикация, паллиативные операции: наложение трахеостомы, гастростомы, энтеростомы, нефростомы и т. д.). При раковых пневмониях проводится противовоспалительное лечение, при раковых плевритах – плевроцентез, при легочных кровотечениях – гемостатическая терапия. Выбор тактики напрямую зависит от гистологического строения опухоли. Принципиально выделяют 2 основных типа: мелкоклеточный рак легкого (МРЛ) и немелкоклеточный (НМРЛ), куда входят аденокарцинома, плоскоклеточный и крупноклеточный рак. Первая форма является наиболее агрессивной, рано образует метастатические очаги. Поэтому в 80% случаев применяют медикаментозное лечение. При втором гистологическом варианте — основной метод — хирургический. Операция. В настоящее время, является единственным радикальным вариантом воздействия. Химиотерапия.-Таргетная и иммунотерапия. Основаны на целенаправленном точном воздейвлиянии на клетки опухоли. Не все случаи рака легкого подходят для такого лечения, только некоторые типы НМРЛ с определенными генетическими мутациями. Лучевая терапия. Назначается пациентам, которым не показана операция, а также в составе комбинированного метода (предоперационное, послеоперационное облучение, химиолучевая терапия). Симптоматическое лечение — направлено на облегчение проявлений болезни – кашля, одышки, боли и других. Применяется на любом этапе, является основным в терминальной стадии. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО Оперативное лечение показано всем больным с немелкоклеточным раком легкого с 1 по 3 стадию. При МРЛ с 1 по 2 ст. Но, учитывая тот факт, что выявляемость на раннем этапе развития выявляемость новообразований крайне низкая, то хирургическое вмешательство проводится не более чем в 20% случаев. Основные виды операций при раке легкого: Пульмонэктомия – удаление всего органа. Наиболее частый вариант хирургического лечения, выполняемый при центральном расположении (с поражением главных бронхов) опухоли. Лобэктомия – удаление доли, показанием является наличие периферического образования, исходящего из мелких воздухоносных путей. Клиновидная резекция удаление одного или нескольких сегментов. Проводится редко, чаще у ослабленных больных и при доброкачественных новообразованиях. Перед операцией проводится подготовка больного: противовоспалительное, общеукрепляющее лечение, коррекция нарушений основных функций организма. Операция чаще выполняется открытым методом (торакотомия), но возможно удаление доли органа и торакоскопическим доступом, что менее травматично. Вместе с тканью легкого удаляются и регионарные лимфоузлы. После операции обычно проводится адъювантная химиотерапия. Возможно также проведение хирургического лечения после предоперационной (неоадъювантной) химиолучевой терапии. ХИМИОТЕРАПИЯ По данным ВОЗ, химиотерапия при раке легких показана 80% больным. Химиопрепараты – это лекарства, которые либо блокируют метаболизм опухолевых клеток (цитостатики), либо напрямую отравляющие опухоль (цитотоксическое вохдействие) в результате чего деление их нарушается, карцинома замедляет свой рост и регрессирует. Для лечения злокачественных опухолей легкого в качестве первой линии применяются препараты платины (цисплатин, карбоплатин), таксаны (паклитаксел, доцетаксел), гемцитабин, этопозид, иринотекан, циклофосфамид и другие. Для второй линии — пеметрексед (алимта), доцетаксел (таксотер). Применяют обычно комбинации из двух препаратов. Курсы проводятся с интервалом в 3 недели, количество — от 4-х до 6. При неэффективности 4-х курсов лечения первой линии применяются схемы второй линии. Лечение химиопрепаратами более 6-ти циклов нецелесообразно, так как их побочные эффекты будут превалировать над пользой. Химиотерапевтические препараты действуют не только на опухолевые клетки, но и на здоровые. Побочных эффектов от такого лечения обычно не избежать. Это выпадение волос, тошнота, рвота, диарея, угнетение кроветворения, токсические воспаления печени, почек. Такое лечение не назначаются при острых инфекционных заболеваниях, декомпенсированных заболеваниях сердца, печени, почек, заболеваниях крови. ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ Это относительно новый и перспективный метод лечения опухолей с метастазами. Если стандартная химиотерапия убивает все быстроделящиеся клетки, то таргетные препараты избирательно действуют на конкретные целевые молекулы, способствующие размножению раковых клеток. Соответственно они лишены тех побочных действий, которые мы наблюдаем в случае с обычными схемами. Однако таргетная терапия подходит не всем, а только пациентам с НМРЛ при наличии определенных генетических мутаций в опухоли (не более 15% от общего числа больных). Применяется такое лечение у пациентов с 3-4 стадиями рака чаще в комбинации с химиотерапией, но может выступать и как самостоятельный метод в случаях, когда химиопрепараты противопоказаны. Широко применяются в настоящее время тирозинкиназные ингибиторы EGFR гефинитиб (иресса), эрлотиниб (тарцева), афатиниб, цетуксимаб. Второй класс таких препаратов – это ингибиторы ангиогенеза в опухолевой ткани (авастин). ИММУНОТЕРАПИЯ Это наиболее перспективный метод в онкологии. Основная его задача – усилить иммунный ответ организма и заставить его побороть опухоль. Дело в том, что раковые клетки подвержены различным мутациям. Они образуют на своей поверхности защитные рецепторы, которые препятствуют распознаванию их иммунными клетками. Это моноклональные антитела, которые помогают иммунной системе победить чужеродные опухолевые клетки. ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ Лечение ионизирующим излучением направлено на повреждение ДНК раковых клеток, в результате чего они перестают делиться. Для такого лечения применяются современные линейные ускорители. При раке легкого проводится в основном дистанционная лучевая терапия, когда источник излучения не соприкасается с телом. Лучевое лечение применяется у пациентов как с локализованным, так и с распространенным раком легкого.Чаще проводится в комбинации с химиотерапией (одновременно или последовательно). Во время процедуры важно не двигаться и задерживать дыхание по команде врача. Проводятся сеансы ежедневно. Существет гиперфракционная интенсивня методика, когда сеансы проводят каждые 6 часов. Основные отрицательные последствия лучевой терапии: развитие эзофагита, плеврита, кашель, слабость, затруднение дыхания, редко – поражение кожи. «КИБЕР-НОЖ» Система «кибер-нож» — это самая современная методика радиационного лечения опухолей. Она может выступать альтернативой хирургическому вмешательству. Суть метода – сочетание точного контроля за расположением опухоли в режиме реального времени и максимально точное облучение ее робот-управляемым линейным ускорителем. Воздействие происходит из нескольких положений, потоки излучения сходятся в ткани опухоли с точностью до миллиметра, не затрагивая здоровые структуры. Эффективность метода при некоторых опухолях достигает 100%. Процедура безболезненная, бескровная, выполняется амбулаторно без наркоза. При этом не требуется строгая фиксация и задержка дыхания, как при других методах облучения. АНТИБИОТИКИ ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО У больных раком легкого отмечается снижение местного и общего иммунитета, вследствие чего на измененной легочной ткани довольно легко может возникнуть бактериальное воспаление – пневмония, которая осложняет течение заболевания. На этапе лечения цитостатиками и облучением также возможна активация любой инфекции, даже условно-патогенная флора может вызвать тяжелое осложнение. Поэтому антибиотики при раке легкого применяются довольно широко. Назначать их желательно с учетом бактериологического исследования микрофлоры. СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Симптоматическое лечение применяется на любых стадиях рака легкого, но на терминальном этапе оно становится основным и называется паллиативным. Такое лечение направлено на облегчение симптомов заболевания, улучшения качества жизни пациента. Облегчение кашля. Кашель при раке легкого может быть сухим надсадным (он обусловлен раздражением бронхов растущей опухолью) и влажным (при сопутствующем воспалении бронхов или легочной ткани). При сухом кашле применяются противокашлевые средства (кодеин), при влажном – отхаркивающие. Облегчают кашель также теплое питье и ингаляции с минеральной водой и бронхолитическими средствами через небулайзер. Уменьшение одышки. С этой целью применяются препараты эуфиллина, ингаляции бронхолитиков (сальбутамола, беродуала), кортикостероидные гормоны (беклометазон, дексаметазон, преднизолон и другие). Оксигенотерапия (ингаляция дыхательной смеси, обогащенной кислородом). Уменьшает одышку и симптомы гипоксии (слабость, головокружение, сонливость). С помощью концентраторов кислорода оксигенотерапию можно осуществлять и дома. Эффективное обезболивание. Пациент не должен испытывать боль. Анальгетики назначаются по схеме усиления препарата и увеличения дозы, в зависимости от их эффекта. Начинают с нестероидных противовоспалительных средств и ненаркотических анальгетиков, затем возможно применение слабых опиатов (трамадол), и постепенно переходят к наркотическим препаратам (промедол, омнопон, морфин). Обезболивающие группы морфина обладают также противокашлевым эффектом. Удаление жидкости из плевральной полости. Рак легкого часто сопровождается выпотным плевритом. Это утяжеляет состояние больного, усугубляет одышку. Жидкость удаляют путем торакоцентеза – прокола грудной стенки. Для уменьшения скорости повторного накопления жидкости применяют мочегонные препараты. Дезинтоксикационная терапия. Для уменьшения выраженности интоксикации (тошноты, слабости, лихорадки) проводят инфузионную поддержку солевыми растворами, глюкозы, метаболических и сосудистых препаратов. Кровоостанавливающие средства при кровотечении и кровохарканье. Противорвотные лекарства. Транквилизаторы и нейролептики. Они усиливают действие анальгетиков, уменьшают субъективное ощущение одышки, снимают тревогу, улучшают сон. Зоб: этиология, классификация, клиника эутиреоидного, гипотиреоидного и тиреотоксического зоба. Зоб (струма) — стойкое опухолевидное увеличение щитовидной железы[3], видимое на глаз, сопровождающееся в ряде случаев расстройством ее функции и нарушениями общего состояния организма. Внешние проявления — припухлость на передней поверхности шеи. Классификация Существуют различные классификации зоба. Этипатогенетическая Эндемический зоб — наблюдается в эндемичных по зобу географических районах (у жителей горных местностей: Альп, Карпат, Гималаев, Тянь-Шаня, Эфиопии, Кордильеры, Скалистых гор, Урала, Средней Азии, гор Кавказа, Восточной Сибири). Основная причина - малое содержание йода в воде, воздухе, почве и пище. В результате развивается Гипотиреоз. Спорадический зоб — наблюдается в неэндемичных по зобу районах. По морфологии Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Гипертиреоз) Узловой зоб Смешанный (диффузно-узловой) зоб По локализации Обычно расположенный. Частично загрудинный. Кольцевой. Дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы). По функциональным признакам Зоб может сопровождаться изменением функциональной активности щитовидной железы. В зависимости от изменения гормонопродуцирующей функции различают: Гипотиреоз — состояние, при котором выработка тиреоидных гормонов снижена. Эутиреоз — выработка гормонов не нарушена. Тиреотоксикоз — щитовидная железа продуцирует повышенное количество тиреоидных гормонов. Не следует ставить знак равенства между терминами тиреотоксикоз и гипертиреоз. Тиреотоксикоз подразумевает повышенное содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Гипертиреоз может наблюдаться и при нормальном уровне гормонов в крови, при повышенной чувствительности тканей-мишеней к тиреоидным гормонам. По степени увеличения щитовидной железы Классификация ВОЗ (2001 г.) Степень 0 — зоба нет. Степень I — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Степень 2 — зоб пальпируется и виден на глаз. Классификация размеров зоба по О. В. Николаеву (1955 г.).[5] Степень I — Железа пальпируется. Степень II — Железа видна. Степень III — «Толстая шея». Степень IV — Форма шеи изменена. Степень V — Гигантский зоб. Эутиреоидный зоб представляет собой группу эндокринных патологий, поражающих щитовидную железу.В отличие от токсического и иных форм зоба, ЭЗ (эутиреоидный зоб) обладает куда меньшей опасностью. Сам по себе термин «эутиреоидный» указывает на отсутствие изменений интенсивности секреции специфических гормонов щитовидки. Следовательно, при данной форме не будет наблюдаться ни симптомов гипо-, ни симптомов гипертиреоза. ЭЗ — наиболее распространенное заболевание среди других видов зоба. Согласно данным статистики, частота заболеваемости составляет порядка 50-70% от всех случаев обращений к эндокринологу. Основные категории, подверженные патологическому процессу — дети школьного возраста, подростки (8-14 лет), а также молодые люди старшего возраста (15-21 год). Подавляющее большинство больных — женского пола (порядка 70-80%), что объясняется повышенной потребностью женского организма (особенно в период активного развития) в гормонах щитовидки и склонностью к частым переменам гормонального фона. Важно иметь в виду, что эутиреоидный зоб с течением времени может перейти в иное заболевание и стать токсическим, либо вовсе повлечь злокачественный процесс и.т.д. Симптомы эутиреоидного зоба щитовидной железы Как уже было сказано, функции щитовидной железы при эутиреоидном зобе не нарушаются либо нарушаются незначительно. Выраженная симптоматика отсутствует на первых этапах развития болезни, в последующем носит механический характер. Биохимические симптомы скудные или также не наблюдаются. Механические симптомы проявляются при разрастании тканей органа, когда зоб уже пальпируется. По мере дальнейшего формирования патологии, нарастает компрессия прилегающих органов. Среди типичных симптомов эутиреоидного зоба являются: Хронический приступообразный кашель, который невозможно остановить. Его возникновение обусловлено раздражением стенки трахеи. Одышка, на поздних стадиях формирования зоба — удушье. Связано с компрессией трахеи разросшимся образованием. Наблюдается на поздних стадиях. Жгучее, «першащее» ощущение в горле. Трудности при глотании. Осиплость или охриплость голоса. Если ткани щитовидки разрастаются ещё больше — потеря голоса. Возможна болезненность в области шеи. Однако на болевые ощущения пациентжалуется редко. «Толстая шея». При данном симптоме разросшаяся щитовидка изменяет форму шеи, та становится похожа на птичью. Патология приобретает вид ярко-выраженного косметического дефекта. Симптомы неспецифичны, характерны для любой формы зоба. Нарастают постепенно. Поскольку само по себе заболевание не развивается стремительно, весь комплекс симптомов может проявиться спустя годы с начала болезни. На 3-й-5-й стадиях становления зоба могут наблюдаться незначительные проявление гипотиреоза (сниженной секреции трийодтиронина и тироксина). Их возникновение — крайне редко. |