реферат по 134 статье. Бронхоэктатическая болезнь классификация, клиника, хирургические осложнения (абсцедирование, кровотечения), консервативное и оперативное лечение
 Скачать 211.27 Kb.
|
|
Облитерирующие эндартериит и атеросклероз: консервативное и варианты оперативного лечения. Лечение облитерирующего эндартериита Консервативная терапия На ранних стадиях облитерирующего эндартериита проводится консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции: В курсах комплексной медикаментозной терапии используются спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота), противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды), витамины (В, Е, С), антикоагулянты ( фениндион, гепарин), антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол) и др. Применяются внутриартериальные инфузии вазапростана или алпростадила. При облитерирующем эндартериите эффективно физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез, диатермия, озокеритовые аппликации, сероводородные, радоновые, хвойные общие ванны, местные ножные ванны), гипербарическая оксигенация. Обязательным условием эффективного лечения облитерирующего эндартериита является полный отказ от курения. Хирургическое лечение Операция показана при язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита, болях в покое, выраженной перемежающейся хромоте при IIБ степени. Все вмешательства при облитерирующем эндартериите делятся на две группы: паллиативные (улучшающие функцию коллатералей) и реконструктивные (восстанавливающие нарушенное кровообращение). К группе паллиативных операций относятся различные виды симпатэктомий: периартериальная симпатэктомия; поясничная симпатэктомия; грудная симпатэктомия (при поражении сосудов верхних конечностей). Реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите могут включать шунтирование или протезирование артерии, тромбэмболэктомию, дилатацию или стентирование периферической артерии, однако выполняются редко, только при обтурации небольшого участка сосуда. Наличие гангрены является показанием к ампутации сегмента конечности (ампутации пальцев стопы, ампутации стопы, ампутации голени). Изолированные некрозы пальцев с четкой демаркационной линией позволяют ограничиться экзартикуляцией фаланг или некрэктомией. Лечение облитерирующего атеросклероза При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение. Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска - коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза. Консервативная терапия Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы). Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение: гипербарическая оксигенация; физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия); бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации); озонотерапия, ВЛОК. При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия, лазерная обработка, по показаниям - кожно-пластическое закрытие дефекта. Хирургическое лечение Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести: дилатацию/стентирование пораженных артерий, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование), протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной, профундопластику, артериализацию вен стопы. Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллатерального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств. Диабетическая ангиопатия: патогенез, методы лечения. Диабетическая ангиопатия– распространенное повреждение сосудов разного диаметра, развивающееся на фоне сахарного диабета. Данная сосудистая патология – основная причина осложнений со стороны различных органов и систем, инвалидизации и летальности пациентов с длительным стажем сахарного диабета или тяжелым прогрессирующим течением. Органами-мишенями при ангиопатии чаще всего являются головной мозг, почки, орган зрения, сердце и нижние конечности. В той или иной степени повреждение сосудов отмечается у 9 из 10 носителей сахарного диабета. Больший риск развития патологии имеют лица, страдающие диабетом I типа (инсулинозависимым). Причины и факторы риска Основная причина ангиопатии при сахарном диабете – повреждающее действие глюкозы на внутреннюю выстилку (эндотелий) сосудистой стенки, что приводит к ее функциональной и структурной перестройке. Поскольку при сахарном диабете уровень глюкозы в плазме крови превышает нормальные значения [что связано с недостаточностью утилизирующего гормона (инсулина) или его некорректным взаимодействием с клетками организма], ее излишки активно проникают в стенку сосудов. Как следствие, в эндотелии накапливаются фруктоза и сорбитол, являющиеся конечными продуктами обмена глюкозы. Оба вещества плохо транспортируются через клеточные мембраны, поэтому в довольно больших количествах концентрируются в клетках эндотелия. Патологические изменения, связанные с пропитыванием эндотелия глюкозой и продуктами ее обмена: повышенная проницаемость и отечность сосудистой стенки; повышенное тромбообразование (активация процессов коагуляции); снижение выработки эндотелиального релаксирующего фактора, отвечающего за расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Формируется так называемая триада Вирхова, включающая повреждение эндотелия, замедление тока крови и избыточную гиперкоагуляцию (тромбообразование). Формы заболевания В зависимости от калибра вовлеченных сосудов выявляются: микроангиопатия; макроангиопатия. По преимущественной локализации патологического процесса выделяют несколько форм ангиопатии: ретинопатия – поражение сосудов сетчатки; нефропатия – вовлечение сосудов почек; энцефалопатия – изменение сосудов головного мозга; ангиопатия сосудов нижних конечностей; ангиопатия сосудов сердца. Симптомы диабетической ангиопатии разнятся в зависимости от локализации патологического процесса. Признаки ретинопатии появляются в среднем через 3 года после подтверждения диагноза. В течение последующих 20 лет симптомы поражения сосудов сетчатки отмечаются практически у 100% носителей диагноза «сахарный диабет». Это: снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты в тяжелых случаях; искажение очертаний предметов, неспособность различать мелкие детали; «пелена» и мелькание «мушек» перед глазами; световые пятна, полосы, искры; в случае кровоизлияния в стекловидное тело (в норме – прозрачное) появляется плавающее темное пятно перед глазами, иногда несколько. Диабетическая ангиопатия сосудов сетчатки проявляется ухудшением зрения вплоть до слепоты Диабетической ретинопатии присущ ряд офтальмологических симптомов, выявляемых при инструментальном исследовании. Характерна ранняя манифестация данных признаков патологического состояния, в то время как ретинопатия еще протекает бессимптомно и пациент не предъявляет активных жалоб: суженные, извитые, деформированные артерии, иногда с микроаневризмами; точечные кровоизлияния в центральной зоне сетчатки; извитые, кровенаполненные, застойные вены; отек сетчатки; кровоизлияния в толще стекловидного тела. Органами-мишенями при ангиопатии чаще всего являются головной мозг, почки, орган зрения, сердце и нижние конечности. Нефропатия обычно формируется у лиц с длительным стажем диабета, на фоне тяжелого течения или некорректного лечения основного заболевания. Симптомы повреждения сосудов почек: отеки, преимущественно на лице, в утренние часы; артериальная гипертензия; тошнота, головокружение, сонливость; изменение лабораторных показателей – протеинурия (белок, определяемый в общем анализе мочи), обусловленная повреждением почечного фильтра, который начинает пропускать крупные молекулы белка, в норме не фильтрующиеся. Диабетическая энцефалопатия развивается крайне медленно. Изначально пациенты предъявляют жалобы на чувство «несвежей» головы, нарушение цикла «сон – бодрствование» (дневная сонливость и бессонница в ночное время), трудности при засыпании и пробуждении, нарушение запоминания, частые эпизоды головных болей, головокружений, нарушение концентрации внимания. Для диабетической энцефалопатии характерно чувство «несвежей» головы, нарушения сна, частые головные боли При дальнейшем прогрессировании появляются следующие симптомы: шаткость походки; нарушение координации; недостаточность конвергенции; формирование патологических рефлексов. Для диабетического поражения сосудов сердца характерны такие проявления: сжимающие, давящие, жгучие боли стенокардического характера за грудиной с иррадиацией под лопатку, в левую руку, левую половину нижней челюсти, шеи, в эпигастрий на высоте физической или психоэмоциональной нагрузки; нарушения сердечного ритма; урежение или учащение частоты сердечных сокращений; нарушение сократительной функции сердечной мышцы [одышка при нагрузке и (в тяжелых случаях) в покое, отеки, боль и тяжесть в правом подреберье и т. д.]. Диабетическое поражение сосудов сердца проявляется давящими и сжмающими болями за грудиной Ангиопатия сосудов нижних конечностей считается одним из серьезнейших осложнений диабета и проявляется целым рядом характерных признаков. В их числе: онемение, похолодание конечностей; ощущение ползанья мурашек; отсутствие или значительное снижение силы пульса на тыльной стороне стопы; болезненность мышц, особенно икроножных (как в покое, так и при нагрузке); судороги; редкость или полное выпадение волосяного покрова; чувство слабости и болезненные ощущения, возникающие при ходьбе (различной интенсивности); дистрофические изменения кожи (сухость, пигментация, синюшное окрашивание, шелушения); безболезненные трофические язвы, чаще локализующиеся на стопах, в области лодыжек. На поздних стадиях ангиопатии нижних конечностей формируются так называемые диабетические стопы, для которых характерны изменение формы и цвета ногтей, сухость кожи стоп с трещинами и натоптышами, деформация первого пальца стопы. Диагностика диабетической ангиопатии производится с помощью как лабораторных, так и инструментальных методов исследования. Больший риск развития диабетической ангиопатии имеют лица, страдающие диабетом I типа (инсулинозависимым). Лабораторные методы: определение концентрации глюкозы крови; общий анализ мочи (выявляются протеинурия, ацетонурия, глюкозурия); тест толерантности к глюкозе; определение остаточного азота, мочевины, креатинина крови (показатели нарушения функции почек); определение скорости клубочковой фильтрации, СКФ (основной маркер нарушения выделительной функции почек). Необходимые инструментальные методы исследования: осмотр глазного дна; УЗИ сердца, почек; ЭКГ; ангиография (при необходимости); допплеровское исследование сосудов нижних конечностей, почек; компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. Помимо прочего, необходимы консультации офтальмолога, невролога, сосудистого хирурга, кардиолога. Лечение В первую очередь требуется лечение основного заболевания, повлекшего развитие ангиопатии, – сахарного диабета. В зависимости от типа диабета, степени выраженности симптомов и наличия осложнений применяют либо таблетированные сахароснижающие препараты, либо препараты инсулина. Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь предполагает терапию основного заболевания – сахарного диабета Фармакотерапия непосредственно ангиопатии многокомпонентная, проводится с помощью следующих средств: ангиопротекторы; спазмолитические препараты; препараты, улучшающие микроциркуляцию; ноотропные средства; антиагреганты; антикоагулянты; стимуляторы обмена; гиполипидемические средства; ингибиторы альдозоредуктазы; и др. По требованию пациентам назначаются нитраты, гипотензивные средства, диуретики, препараты, урежающие ЧСС, антиаритмические средства, корректоры нарушений мозгового кровообращения, биогенные стимуляторы и пр. Лечение диабетической макроангиопатии Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии. С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров. При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД - 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт - бета-адреноблокаторов (атенолола и др.). Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ, оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.). |