реферат по 134 статье. Бронхоэктатическая болезнь классификация, клиника, хирургические осложнения (абсцедирование, кровотечения), консервативное и оперативное лечение
 Скачать 211.27 Kb.
|
|
Симптомы флеботромбоза нижней конечености Выделяют ряд типичных симптомов, характерных для данного заболевания: тяжесть в ноге (при незначительной физической нагрузке и даже в покое) и резкая боль (чаще всего возникает остро, без видимой причины); выраженный отек голени или бедра (в зависимости от локализации процесса, может даже всей конечности) (рис. 4); изменение окраски кожи (синюшный оттенок, который уменьшается при возвышенном положении конечности). Рис. 4. Отечность правой нижней конечности при феморальном флеботромбозе Диагностика флеботромбоза нижней конечености Консультация сосудистого хирурга. Дуплексное сканирование сосудов .Флебография (применяется при возникновении сомнений в результатах дуплесного сканирования). Лечение флеботромбоза нижней конечености 1. Консервативная терапия (в острой стадии заболевания необходима госпитализация пациента): строгий постельный режим в течение 5-10 дней; полуспиртовые компрессы на ночь; антикоагулянтная терапия (введение «Гепарина» или непрямых антикоагулянтов); прием «Варфарина» под контролем МНО (терапевтическое окно от 2 до 3); эластическая компрессия нижних конечностей при физической нагрузке; возвышенное положение ног во время отдыха. 2. Хирургическое лечение (необходимо проводить при выявлении флотирующего тромба или рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии): выполнение илеокаваграфии и при необходимости установка кава-фильтра в нижнюю полую вену; пликация вены выше тромбированного участка для предотвращения возможного осложнения Хроническая венозная недостаточность – это патология, обусловленная нарушением венозного оттока в нижних конечностях. При ХВН отмечаются отеки и пигментные нарушения голеней, утомляемость и тяжесть в ногах, судороги по ночам. Прогрессирующая венозная недостаточность вызывает появление трофических язв. Диагноз выставляется на основании ультразвукового исследования вен, флебографии. Лечение проводится консервативными (эластичное бинтование, медикаментозная терапия) или хирургическими методами (флебэктомия, минифлебэктомия). Общие сведения По данным зарубежной флебологии, от 15 до 40% населения развитых стран страдает теми или иными заболеваниями венозной системы, причем у 25% пациентов выявляются признаки хронической венозной недостаточности. Российские исследования говорят о том, что при детальном обследовании признаки ХВН определяются у каждого второго россиянина в возрасте от 20 до 50 лет, причем от 5 до 15% населения страдает от декомпенсированной хронической венозной недостаточности, которая в 4% случаев сопровождается трофическими язвами. Широкая распространенность этого патологического состояния обусловлена прямохождением, вследствие которого повышенная нагрузка на вены нижних конечностей становится практически неизбежной. Нередко хроническую венозную недостаточность путают с варикозным расширением вен нижних конечностей. Однако, эти состояния не тождественны. ХВН может выявляться и при отсутствии видимых изменений поверхностных вен на ногах. Хроническая венозная недостаточность развивается, как следствие ряда врожденных и приобретенных патологических состояний, приводящих к нарушению оттока по глубоким венам нижних конечностей. Причины ХВН Хроническая венозная недостаточность может возникать при следующих состояниях: длительно текущем варикозном расширении вен нижних конечностей; посттромбофлебитическом синдроме; врожденной патологии глубокой и поверхностной венозных систем (врожденная гипо- или аплазия глубоких вен - синдром Клиппель-Треноне, врожденные артериовенозные свищи – синдром Парке-Вебера-Рубашова). Иногда хроническая венозная недостаточность развивается после перенесенного флеботромбоза. В последние годы в качестве одной из причин, приводящих к развитию ХВН, выделяют флебопатии – состояния, при которых венозный застой возникает в отсутствие инструментальных и клинических признаков патологии венозной системы. В редких случаях хроническая венозная недостаточность развивается после травм. Факторы риска Существует ряд неблагоприятных факторов, при которых возрастает риск развития хронической венозной недостаточности: Генетическая предрасположенность. К развитию патологии приводит генетически обусловленная недостаточность соединительной ткани, которая становится причиной слабости сосудистой стенки вследствие недостатка коллагена. Женский пол. Возникновение хронической венозной недостаточности обусловлено высоким уровнем эстрогенов, повышенной нагрузкой на венозную систему в период беременности и родов, а также более высокой продолжительностью жизни. Возраст. У людей старшего поколения вероятность развития ХВН увеличивается в результате длительного воздействия неблагоприятных факторов. Прием гормональных контрацептивов и других гормонсодержащих препаратов (вследствие повышения уровня эстрогенов). Недостаточная двигательная активность, ожирение. Продолжительные статические нагрузки (долгие поездки в транспорте, стоячая или сидячая работа), постоянный подъем тяжестей. Хронические запоры. Патогенез Кровь из нижних конечностей оттекает через глубокие (90%) и поверхностные (10%) вены. Отток крови снизу вверх обеспечивает ряд факторов, важнейшим из которых является сокращение мышц при физической нагрузке. Мышца, сокращаясь, давит на вену. Под действием силы тяжести кровь стремится вниз, однако ее обратному оттоку препятствуют венозные клапаны. В результате обеспечивается нормальный ток крови по венозной системе. Сохранение постоянного движения жидкости против силы тяжести становится возможным, благодаря состоятельности клапанного аппарата, стабильному тонусу венозной стенки и физиологическому изменению просвета вен при изменении положения тела. В случае, когда страдает один или несколько элементов, обеспечивающих нормальное движение крови, запускается патологический процесс, состоящий из нескольких стадий. Расширение вены ниже клапана приводит к клапанной несостоятельности. Из-за постоянного повышенного давления вена продолжает расширяться снизу вверх. Присоединяется венозный рефлюкс (патологический сброс крови сверху вниз). Кровь застаивается в сосуде, давит на стенку вены. Проницаемость венозной стенки увеличивается. Плазма через стенку вены начинает пропотевать в окружающие ткани. Ткани отекают, их питание нарушается. Недостаточность кровообращения приводит к накоплению в мелких сосудах тканевых метаболитов, локальному сгущению крови, активизации мактофагов и лейкоцитов, увеличению количества лизосомальных ферментов, свободных радикалов и местных медиаторов воспаления. В норме часть лимфы сбрасывается через анастомозы в венозную систему. Повышение давления в венозном русле нарушает этот процесс, приводит к перегрузке лимфатической системы и нарушению оттока лимфы. Нарушения трофики усугубляются. Образуются трофические язвы. Симптомы ХВН Хроническая венозная недостаточность может проявляться разнообразной клинической симптоматикой. На ранних стадиях появляется один или несколько симптомов. Пациентов беспокоит тяжесть в ногах, усиливающаяся после длительного нахождения в вертикальном положении, преходящие отеки, ночные судороги. Отмечается гипер- (реже – гипо-) пигментация кожи в дистальной трети голени, сухость и потеря эластичности кожных покровов голеней. Варикозно расширенные вены в начальной стадии хронической венозной недостаточности появляются не всегда. По мере прогрессирования ХПН усугубляется локальная недостаточность кровообращения. Трофические нарушения становятся более выраженными. Образуются трофические язвы. Депонирование значительного объема крови в нижних конечностях может приводить к головокружениям, обморокам, появлению признаков сердечной недостаточности. Из-за уменьшения ОЦК пациенты с выраженной хронической венозной недостаточностью плохо переносят физические и умственные нагрузки. Диагностика Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, жалоб пациента, результатов объективного и инструментального исследования. Заключение о степени нарушения венозного оттока делается на основании УЗДГ вен нижних конечностей и дуплексного ангиосканирования. В некоторых случаях для уточнения причины ХПН производится рентгенконтрастное исследование (флебография). Лечение ХВН При определении тактики лечения хронической венозной недостаточности, следует четко понимать, что ХВН – системный патологический процесс, который невозможно устранить, удалив одну или несколько поверхностных варикозно расширенных вен. Целью терапии является восстановление нормальной работы венозной и лимфатической системы нижних конечностей и предупреждение рецидивов. Консервативная терапия Лечение при ХВН должно подбираться индивидуально. Терапия должна быть курсовой. Одним пациентам показаны короткие или эпизодические курсы, другим – регулярные и длительные. Средняя продолжительность курса должна составлять 2-2,5 месяца. Прием лекарственных препаратов необходимо комбинировать с другими способами лечения ХВН. Для достижения хороших результатов необходимо активное участие больного. Пациент должен понимать суть своей болезни и последствия отступлений от рекомендаций врача. Основное значение в процессе лечения ХВН имеют консервативные методики: лекарственная терапия (флеботробные средства) и создание дополнительного каркаса для вен (эластическая компрессия). Препараты для местного применения: раневые покрытия, мази, кремы, антисептики и кремы назначаются при наличии соответствующих клинических проявлений. В некоторых случаях показаны кортикостероидные препараты. Хирургическое лечение Хирургическое лечение проводится для устранения патологического венозного сброса и удаления варикозно расширенных вен (флебэктомия). В оперативном лечении нуждается около 10% пациентов с хронической венозной недостаточностью. При развитии ХВН на фоне варикоза часто прибегают к малоинвазивной минифлебэктомии. Облитерирующий эндартериит, облитерирующий атеросклероз конечностей: этиопатогенез, клиника по стадиям заболевания, диагностика. Облитерирующий эндартериит – прогрессирующее поражение периферических артерий, сопровождающееся их стенозом и облитерацией с развитием тяжелой ишемии конечностей. Клиническое течение облитерирующего эндартериита характеризуется перемежающейся хромотой, болью в конечности, трофическими расстройствами (трещинами, сухостью кожи и ногтей, язвами); некрозом и гангреной конечности. Диагностика облитерирующего эндартериита основывается на физикальных данных, результатах ультразвуковой допплерографии, реовазографии и периферической артериографии, капилляроскопии. Консервативное лечение облитерирующего эндартериита включает медикаментозные и физиотерапевтические курсы; хирургическая тактика предусматривает проведение симпатэктомий, тромбэндартерэктомии, протезирования артерии, шунтирования и пр. Общие сведения Облитерирующий эндартериит - хроническое заболевание периферических сосудов, в основе которого лежит облитерация мелких артерий, что сопровождается выраженными расстройствами кровообращения дистальных отделов нижних конечностей. Облитерирующим эндартериитом болеют практически исключительно лица мужского пола: соотношение мужчин и женщин составляет 99:1. Облитерирующий эндартериит является одной из самых частых причин ампутаций конечностей у молодых трудоспособных мужчин. Облитерирующий эндартериит иногда ошибочно отождествляется с облитерирующим атеросклерозом. Несмотря на схожесть симптоматики, эти два заболевания имеют различные этиопатогенетичесике механизмы. Облитерирующий эндартериит обычно встречается среди лиц молодого возраста (20-40 лет), затрагивает дистальные артериальные сосуды (преимущественно голеней и стоп). Облитерирующий атеросклероз, являясь проявлением системного атеросклероза, диагностируется в более старшем возрасте, носит распространенный характер и в основном поражает крупные артериальные сосуды. Причины В сосудистой хирургии и кардиологии вопрос о причинах облитерирующего эндартериита остается спорным. Рассматривается роль инфекционно-токсических, аллергических, гормональных, нервных, аутоиммунных факторов, влияние патологии свертывающей системы крови. Вероятно, этиология облитерирующего эндартериита мультифакторна. Известно, что к длительному спастическому состоянию периферических сосудов предрасполагает курение, хронические интоксикации, охлаждения и отморожения конечностей, нарушения периферической иннервации вследствие хронического неврита седалищного нерва, ранений конечности и т. д. По некоторым данным, развитию облитерирующего эндартериита способствует заболевание сыпным тифом, сифилисом, эпидермофитией стоп. Немалое значение в этиологии облитерирующего эндартериита отводится нервно-психическим факторам, нарушению гормональной функции надпочечников и половых желез, провоцирующим вазоспастические реакции. В пользу аутоиммунного механизма облитерирующего эндартериита свидетельствует появление антител к эндотелию сосудов, повышение ЦИК, снижение числа лимфоцитов. Патогенез Вначале развития облитерирующего эндартериита преобладает сосудистый спазм, который при длительном существовании сопровождается органическими изменениями стенок сосудов: утолщением их внутренней оболочки, пристеночным тромбозом. Вследствие продолжительного спазма возникают трофические нарушения и дегенеративные изменения сосудистой стенки, приводящие к сужению просвета артерий, а иногда к их полной облитерации. Протяженность облитерированного участка сосуда может составлять от 2 до 20 см. Коллатеральная сеть, развивающаяся в обход участка окклюзии, вначале не обеспечивает функциональные потребности тканей только при нагрузке (относительная недостаточность кровообращения); в дальнейшем же развивается абсолютная недостаточность периферического кровообращения - перемежающаяся хромота и сильные боли возникают не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. На фоне облитерирующего эндартериита развивается вторичный ишемический неврит. В соответствии с патофизиологическими изменениями выделяют 4 фазы развития облитерирующего эндартериита: 1 фаза – развиваются дистрофические изменения нервно-сосудистых окончаний. Клинические проявления отсутствуют, нарушения трофики компенсируются коллатеральным кровообращением. 2 фаза - спазм сосудов, сопровождающийся недостаточностью коллатерального кровообращения. Клинически данная фаза облитерирующего эндартериита проявляется болями, утомляемостью, похолоданием ног, перемежающейся хромотой. 3 фаза – развитие соединительной ткани в интиме и других слоях сосудистой стенки. Возникают трофические нарушения, ослабление пульсации на артериях, боли в покое. 4 фаза – артериальные сосуды полностью облитерированы или тромбированы. Развивается некроз и гангрена конечности. Классификация Облитерирующий эндартериит может протекать в двух клинических формах – ограниченной и генерализованной. В первом случае поражаются только артерии нижних конечностей (одной или обеих); патологические изменения прогрессируют медленно. При генерализованной форме поражаются не только сосуды конечностей, но висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, церебральные и коронарные артерии. На основании выраженности болевой реакции различают IV стадии ишемии нижних конечностей при облитерирующем эндартериите: I – болевой синдром в ногах возникает при ходьбе на дистанцию 1 км; IIА – до возникновения болей в икроножных мышцах пациент может пройти расстояние свыше 200 м; IIБ - до появления болей пациент может пройти расстояние менее 200 м; III – болевой синдром выражен при ходьбе до 25 м и в покое; IV – образуются язвенно-некротические дефекты на нижних конечностях. Симптомы облитерирующего эндартериита Течение облитерирующего эндартериита проходит 4 стадии: ишемическую, трофических расстройств, язвенно-некротическую, гангренозную. Ишемический симптомокомплекс характеризуется появлением ощущения усталости, зябкости ног, парестезий, онемения пальцев, судорог в икроножных мышцах и стопах. Иногда облитерирующий эндартериит начинается с явлений мигрирующего тромбофлебита (облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера), протекающего с образованием тромбов в подкожных венах голени и стопы. На второй стадии облитерирующего эндартериита все перечисленные явления усиливаются, появляются боли в конечностях во время ходьбы - перемежающаяся хромота, которая вынуждает больного делать частые остановки для отдыха. Болевые ощущения сосредоточены в мышцах голени, в области подошв или пальцев ног. Кожа ног становится «мраморной» или синюшной, сухой; отмечается замедление роста ногтей и их деформация; отмечается выпадение волос на ногах. Пульсация на артериях стоп определяется с трудом или отсутствует на одной ноге. Язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита соответствуют боли в покое (особенно в ночное время), атрофия мышц ног, отечность кожи, образование трофических язв на стопах и пальцах. К язвенному процессу часто присоединяются лимфангит, тромбофлебит. Пульсация артерий на стопах не определяется. На последней стадии облитерирующего эндартериита развивается сухая или влажная гангрена нижних конечностей. Начало гангрены обычно связано с действием внешних факторов (ранений, порезов кожи) или с имеющейся язвой. Чаще поражаются стопа и пальцы, реже гангрена распространяется на ткани голени. Развивающийся при гангрене синдром токсемии заставляет прибегать к ампутации конечности. Диагностика Для диагностики облитерирующего эндартериита используется ряд функциональных проб (Гольдфлама, Шамовой, Самюэлса, термометрическая проба и др.), исследуются характерные симптомы (симптом плантарной ишемии Опеля, симптом прижатия пальца, коленный феномен Панченко), позволяющие выявить недостаточность артериального кровоснабжения конечности. Установлению диагноза облитерирующего эндартериита помогают УЗДГ сосудов нижних конечностей, реовазография, термография, капилляроскопия, осциллография, ангиография нижних конечностей. С целью выявления сосудистого спазма проводятся функциональные пробы — паранефральная блокада или паравертебральная блокада поясничных ганглиев. Реограмма характеризуется снижением амплитуды, сглаженностью контуров волны в отведениях с голени и стопы, исчезновением дополнительных волн. Данные ультразвуковых исследований (допплерографии, дуплексного сканирования) у больных с облитерирующим эндартериитом свидетельствуют о снижении скорости кровотока и позволяют уточнить уровень облитерации сосуда. Термографическое исследование выявляет снижение интенсивности ИК-излучения в пораженных отделах конечности. Периферическая артериография при облитерирующем эндартериите обычно выявляет сужение или окклюзию подколенной артерии и артерий голени при нормальной проходимости аорто-подвздошно-бедренного сегмента; наличие сети мелких коллатералей. Облитерирующий эндартериит дифференцируют от облитерирующего атеросклероза, варикозного расширения вен, диабетической макроангиопатии, дискогенной миелопатии, болей в ногах, обусловленных артрозом и артритом, миозитом, плоскостопием, радикулитом. Облитерирующий атеросклероз – это окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование. Общие сведения Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия. Причины Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации. Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина. При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока. Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний - артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга. Классификация В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии: 1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке. 2а - безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м. 2б - безболевая ходьба на расстояние 50-250 м. 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам. 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности. С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию. По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения: I – ограниченная (сегментарная) окклюзия; II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии; III – распространенная окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима; IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена; V - окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра. Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами: I - облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых артерий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна; II - облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы; III - облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы. Симптомы облитерирующего атеросклероза Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительностью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение. Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией. Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены. В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект. Диагностика В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография. При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями. УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии. Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга. |