РЕФЕРАТ ПО ФАРМЕ. Облитерирующий эндартериит
 Скачать 18.56 Kb.
|
|
Реферат На тему: Облитерирующий эндартериит Содержание Введение_____________________________________________________3 Этиология____________________________________________________4 Патоморфология ______________________________________________4 Классификация, клинические проявления и диагностика облитерирующего эндартериита__________________________________________________5 Лечение ______________________________________________________8 Литература____________________________________________________14 Введение Облитерирующий эндартериит относится к окклюзионным поражениям периферических артерий, являющихся причиной хронической артериальной недостаточности конечностей. Облитерирующим эндартериитом страдают каждые 20 человек из 1000 обследованных, а число ампутаций конечностей в связи с развитием гангрены колеблется от 7 до 20 %. Особенности поражения сосудов и патогенеза облитерирующих заболеваний позволили разделить их на облитерирующий эндартериит, облитерирующий атеросклероз, болезнь Рейно. Эти особенности поражения определили и дифференцированный подход к лечению ишемии нижних конечностей, развивающейся при данных заболеваниях. Поражение крупных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типа при облитерирующем атеросклерозе определило разработку и широкое применение реконструктивных операций на сосудах (шунтирование, протезирование, баллонная дилатация). При облитерирующем эндартериите поражение сосудистого русла начинается с мелких сосудов (от артерий малого калибра до капилляров), при котором реконструктивные операции не эффективны. Поэтому хирургические методы лечения ограничены, а медикаментозные направлены, как правило, на улучшение микроциркуляции и трофики тканей конечностей. Несмотря на многовековой опыт наблюдения за больными с облитерирующим эндартериитом, большие достижения в развитии нормальной физиологии, патофизиологии, ангиологии и т. Д. многие вопросы его патогенеза остаются неразрешенными. Но, с уверенностью можно сказать, что без знания основ нормальной анатомии, физиологии, биохимии нельзя понять механизмы сосудистой регуляции и микроциркуляции, а тем более патогенез этого заболевания. Облитерирующий эндартериит находится в центре внимания врачей уже несколько столетий. Болезнь была известна Гиппократу, Галену, Авиценне. Она описана под многими названиями: гангрена, дистазия, бедренная ангина, перемежающаяся хромота, болезнь Фридлендера, болезнь Винивартера, артериоз и т. Д. В продолжение многих десятилетий болезнь определяли как «самопроизвольную гангрену». Однако этот термин неверный, т. К. гангрена является уже финалом заболевания, когда исчерпаны все возможности компенсаторных реакций и организм не может спасти конечность от «голодной смерти». Этиология В настоящее время известно несколько факторов, которые могут рассматриваться как этиологические в развитии облитерирующего эндартериита. Это отморожения, травма, психическое перенапряжение, никотиновая интоксикация, инфекционные заболевания. Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию облитерирующего эндартериита, данное заболевание можно определить как типичное полиэтиологическое с монопатогенетическим процессом. Необходим главный пусковой фактор — первичный толчок, который приводит к стойким функциональным и метаболическим тканевым нарушениям. Патоморфология Гистологическими исследованиями показано, что при облитерирующем эндартериите наибольшие изменения затрагивают артериолы, диаметр которых резко уменьшается до 7–12 мкм вплоть до полного закрытия. Истинные капилляры находятся в спавшемся состоянии, а артериове- нозные анастомозы расширяются, число их увеличивается. Отмечается острый воспалительный процесс сосудистой стенки, сопровождающийся тромбозом, причем воспалительные изменения обнаруживаются во всех Слоях сосудистой стенки. Установлено, что поражается как артериальная, так и венозная системы. Преимущественно страдают сосуды трех бассейнов: ног, сердца, мозга. Уже в 1-й стадии заболевания выявляется атрофия эпидермиса, сглаживание сосочков дермы, атрофия придатков кожи, набухание стенок и пролиферация эндотелия капилляров. Выявлено резкое плазматическое пропитывание стенок сосудов и периваскулярной клетчатки с обилием гистиолимфоцитарных инфильтратов. В просвете сосудов местами обнаруживаются тромбы. Следует отметить, что если на 1-й стадии клинические данные скудные и характеризуются в основном преходящим сосудистым спазмом, то при морфологическом исследовании путем прижизненной биопсии уже отмечаются выраженные изменения мелких сосудов кожи и мышц. На 2-й стадии отмечается резкая атрофия дермы, склероз и гиалиноз подсосочкового слоя, атрофия придатков кожи. В артериях наблюдается набухание интимы и пролиферация эндотелия. В эту стадию выявляется склероз стенок мелких артерий с сужением их просвета. Капилляры расширены, склерозированы, резко выражена плазморрагия на уровне капилляров и артериол. Аналогичные изменения отмечаются и в мелких венах. В 3-й и 4-й стадиях продолжается атрофия эпидермиса, имеет место сглаженность сосочков дермы вплоть до гиалиноза. Вся сосудистая стенка мелких артерий отечная, разволокненная, особенно значителен отек клеток и ядер эндотелия. Изменения настолько выражены, что слои сосудистой стенки плохо дифференцируются. Видны скопления лейкоцитов, присоединяется некроз и образование фибриноидной массы. Характерны явления множественных тромбозов с участками эндо- и перифлебита. При развитии гангрены просвет артерий полностью закрыт соединительной тканью. Изучение патологоанатомических изменений при облитерирующем эндартериите показывает, что в интиме сосудов развиваются специфические изменения, выражающиеся в фибриноидном некрозе. Фибриноид — это своеобразная гомогенная, блестящая субстанция, дающая реакцию на фибрин, закрывающая просвет мелких сосудов и расположенная пристеночно в крупных сосудах. Сужение просвета крупных сосудов, вплоть до полной облитерации, связано с разрастанием фиброзной ткани. Таким образом, анализ патоморфологических изменений при облитерирующем эндартериите позволяет сделать следующие выводы: 1. Морфологические изменения сосудов развиваются уже в 1-й стадии заболевания и связаны с их спазмом. 2. Нарушение кровообращения начинается с артериального звена микроциркуляторного русла и vasa vasorum. 3. Основными патологическими изменениями являются утолщение интимы, субинтимальные инфильтраты, фибриноидный некроз и наличие тромбов в сосудах разного калибра. Классификация, клинические проявления и диагностика облитерирующего эндартериита Ввиду того, что облитерирующий эндартериит имеет неравномерное, волнообразное развитие клинических проявлений с периодическими обострениями и ремиссиями выделяют 4 стадии в течении заболевания: I стадия — ишемическая или стадия компенсации; II стадия — трофических расстройств или субкомпенсации; III стадия — язвенно-некротическая или декомпенсации; IV стадия — гангренозная. Характерным для облитерирующего эндартериита является хроническое течение процесса с периодически возникающими обострениями и ремиссиями. Для I стадии характерны легкая утомляемость при ходьбе, зябкость ног, парастезии и жжение в кончиках пальцев, периодические судороги в мышцах. Объективно определяется бледность или цианотичность кожи стопы и пальцев. При скорости ходьбы 4–5 км/ч более чем через 1000 м появляется симптом «перемежающейся хромоты». Пульс на артериях стоп ослаблен. Для II стадии характерны резкая утомляемость ног при ходьбе, интенсивность «перемежающейся хромоты» нарастает. Она появляется уже через 200 м. Нарушается рост ногтей и повышается их ломкость, появляется «пергаментность» кожи стопы, выпадение волос на стопе и голени. Пульсация на артериях стопы резко ослаблена или не определяется. При осциллографии и реографии наблюдается снижение осцилляций, а на артериограммах голени выявляется окклюзия одной или двух артерий. У больных в III стадии появляются боли в покое, усиливающиеся в горизонтальном положении. «Перемежающаяся хромота» появляется уже через 50 м. При подъеме конечности появляется выраженная бледность, кожа резко истончена и легко ранима. Прогрессирует гипотрофия и атрофия мышц голени. В области стоп и пальцев появляются язвы. На R-граммах стопы наблюдается пятнистый остеопороз. Реографический индекс на голени и стопе резко снижен вплоть до отсутствия осцилляций. На ангиограммах выявляется окклюзия артерий голени. IV стадия характеризуется постоянными и невыносимыми болями в ногах, выражены симптомы интоксикации. Больные не спят ни днем ни ночью, находятся в вынужденном положении с опущенной конечностью. Отмечается некроз мягких тканей и костей пальцев стопы. Следует отметить, что гангрена может быть влажной и сухой. Появление влажной гангрены свидетельствует о присоединении инфекции. Развитие влажной гангрены, особенно с присоединением гнилостной микрофлоры, резко осложняет течение заболевания. При этом нарастает интоксикация и часто методом выбора становится срочная ампутация конечности на уровне бедра. Осциллографический и реографический индексы равны нулю. На ангиограммах видны окклюзии сосудов голени, а иногда подколенной и бедренной артерий. При диагностике облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные и специальные методы исследования. К функциональным относятся: А) симптом плантарной ишемии Оппеля, который заключается в побледнении подошвенной поверхности стопы при поднятии конечности; Б) проба Гольдфлама. Больному в положении на спине с поднятыми ногами предлагают выполнить сгибание и разгибание в голеностопных суставах. После 10–20 движений появляется утомляемость ног и побледнение кожи стопы; В) симптом Панченко. Больной сидя запрокидывает ногу на ногу и сразу появляются боли в икроножных мышцах, чувство онемения и ползания мурашек. Из специальных методов исследования применяются: осциллография, реовазография, электротермометрия, ультразвуковое исследование, капилляроскопия, ангиография и тепловидение. Сущность осциллографии состоит в том, что на голень или бедро накладывается манжетка, которая соединена с осциллографом. В манжетку нагнетается воздух до полного сдавления всех артерий, а затем он постепенно выпускается. Вследствие сдавления артерий колебания артериальной стенки передаются манжетке и через нее осциллографу. Производится запись осцилляций (колебаний) артерий исследуемого участка конечности. По величине осцилляций можно определить максимальное, среднее и минимальное артериальное давление, осциллографический индекс, сосудистый тонус. Величина осцилляции зависит от калибра магистрального сосуда, его тонуса и проходимости. Осциллографический индекс соответствует наибольшей осцилляции на кривой, выраженной в миллиметрах. В среднем на предплечье он равен 12–16 мм, на плече — 15–22 мм, на бедре — 15–28 мм, в средней трети голени — 20–28 мм. Электротермометрия — косвенный метод определения состояния регионарной гемодинамики. Абсолютные цифры температуры кожи чрезвычайно вариабельны и поэтому не могут служить критерием у различных групп больных. Однако исследование температуры на симметричных участках кожи у одного и того же больного, а также изменение ее под влиянием лечения может быть критерием оценки течения патологического процесса. В среднем кожная температура у основания 1 пальца колеблется от 27,8 до 31,4 oС; тыла стопы — 28–32 oС; передней поверхности голени — 30–32 oС; задней поверхности голени — 29–31 oС; в паховом сгибе — 33,6–35,8 oС. Реография для изучения регионарной гемодинамики впервые была применена в 1957 г. В. А. Карелиным. Сущность метода состоит в том, что на соответствующий участок тела накладывается 2 электрода, через которые проходит ток высокой частоты. Ток, проходя через ткани, встречает сопротивление. На величину сопротивления оказывает влияние скорость кровотока на данном участке тела и кровенаполнение. Чем больше изменяется скорость кровотока в единицу времени, тем больше меняется сопротивление этого участка тканей. Изменение сопротивления тканей записывается в виде кривой. По записи реограммы можно вычислить время подъема систолической волны, реографический индекс, объемный пульс и т. Д. В отличие от осциллографии реография дает возможность определить степень развития коллатерального кровообращения, дифференцировать органические и функциональные изменения, выявить ранние формы заболевания, контролировать эффективность лечения. Плетизмографией называется метод непрерывного измерения объема органа, связанного со степенью его кровенаполнения. По плетизмографической кривой можно рассчитать объемный пульс, объемнопульсовое кровоснабжение органа, изучить сосудистые рефлексы на соответствующий раздражитель. Радиоизотопное исследование позволяет также исследовать кровоснабжение органа или конечности. Метод отличает относительная атравматичность, физиологичность. Но основным недостатком его является отсутствие информации об анатомических деталях сосудистой стенки. Для исследования микроциркуляции используется капилляроскопия. При капилляроскопии обращают внимание на форму и количество функционирующих капилляров. Однако, следует отметить, что данные, полученные при зарисовке и описании, будут несколько субъективны. Исследование проводят в области ногтевого валика. Ангиография — наиболее информативный метод исследования магистральных сосудов, позволяющий определить их проходимость, степень сужения, протяженность поражения и в определенной степени развитие коллатерального кровообращения. Ангиография показана больным с облитерирующим атеросклерозом для выбора метода реконструктивной операции. У больных с облитерирующим эндартериитом показания к ангиографии сужены из-за особенностей поражения сосудов. Аортоартериография чаще всего выполняется по методу Сельдингера путем пункции и катетеризации бедренной артерии. При поражении бедренной артерии может использоваться любой другой артериальный сосуд в точке его наибольшей поверхностной пульсации. При поражении аорты исследование может проводиться по методу Дос-Сантоса путем пункции аорты из поясничного паравертебрального доступа слева. Лечение Лечение сосудистых заболеваний — сложная проблема. В настоящее время предложено более 100 различных методов. Лечение должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. Основываясь на изложенных выше данных патогенеза облитерирующего эндартериита основными направлениями консервативного лечения должны быть: Устранение условий, усугубляющих течение заболевания. 2. Уменьшение накопления в тканях вазоактивных веществ: 2.1. Воздействие на обмен веществ. 2.2. Нейтрализация некоторых вазоактивных веществ в зоне накопления. 2.3. Улучшение микроциркуляции, в том числе путем изменения реологических свойств крови. 3. Усиление процессов нейтрализации и выведения поступающих В кровь вазоактивных веществ прежде всего путем улучшения функции печени. 4. Воздействие на центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса: 4.1. Снижение возбудимости сосудодвигательного центра. 4.2. Угнетение адренергической системы. 4.3. Воздействие на функцию надпочечников. 5. Коррекция свертывающей системы крови. 6. Стимуляция коллатерального кровообращения. 7. Адаптация сосудистых реакций к физическим нагрузкам. Для устранения условий, усугубляющих течение заболевания, больным назначается постельный режим или ограничение ходьбы. При улучшении регионарной гемодинамики показана дозированная физическая нагрузка. С целью уменьшения накопления в крови вазоактивных веществ, вызывающих рефлекторное возбуждение адренергической системы и спазм сосудов, показано использование комплекса витаминов: Аскорбиновая кислота — активно участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Витамин В1 (тиамин) — ускоряет процессы ассимиляции, способствует расщеплению углеводов, влияет на азотистый обмен, участвуя в переаминировании аминокислот, тормозит образование и угнетает активность холинэстеразы, стимулируя таким образом холинергическую систему, снижает активность гистидиндекарбоксилазы, уменьшая тем самым накопление в тканях гистамина. Витамин В6 (пиридоксин) — участвует в белковом и жировом обмене, влияет на обмен аминокислот, участвует в образовании гистаминазы, которая расщепляет вазоактивный медиатор гистамин. Витамин В12 (цианкобаламин) — обладает высокой метаболической активностью; вместе с фолиевой кислотой участвует в синтезе нуклеиновых кислот и белка, обладает выраженным липотропным действием. Витамин В15 (пангамовая кислота) — повышает сопротивляемость тканей к кислородному голоданию, улучшает усвоение кислорода, благотворно действует на липидный, белковый обмен, уменьшает накопление в тканях молочной кислоты и кетокислот, оказывает активирующее влияние на противосвертывающую систему крови. Витамин Е (токоферол) — снижает потребление и улучшает усвоение кислорода мышечной тканью, участвует в регуляции белкового и углеводного обмена, оказывает фибринолитическое действие, снижает тонус сосудов, улучшает функцию печени. Симптоматическая терапия. Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии. Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение: Простагландины Простагландины – высокоактивные природные липиды, которые образуются в организме млекопитающих из полиненасыщенных жирных кислот под действием специфических ферментов – циклооксигеназ и синтаз Одним из направлений терапии облитерирующих заболеваний периферических сосудов является применение простагландина Е1. Простагландин Е1 является продуктом превращения дигомо-гамма-линоленовой кислоты. Благодаря своей структуре, характеризующейся отсутствием двойной связи в карбоксилсодержащей боковой цепи, простагландин Е1 способен взаимодействовать не только с рецепторами для простагландинов типа E, но и с рецепторами простациклина – важного регулятора сосудистого тонуса и агрегации тромбоцитов. В настоящее время для лечения окклюзионных ангиопатий различной этиологии применяют природный простагландин E1, полученный синтетическим путем (алпростадил). Спазмолитики Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность. Ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты С целью коррекции нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющего воздействия применяются – Никотиновая кислота и ее производные, клопидогрел, пентоксифиллин (Трентал), Никотиновая кислота водорастворимый витамин группы B, воспооняет дефицит витамина PP (витамина B3), является специфическим противопелларгическим средством. Механизм её действия заключается в подавлении мобилизации синтеза жирных кислот из жировой ткани, уменьшения образования в печени липопротеидов очень низкой плотности, снижения содержания в крови триглицеридов, уменьшает образование и содержание холестерина. Сульфаниламиды и антибиотики. Для предотвращения ативизации неспецифической микрофлоры. Устраняют вторичную инфекцию. Оказывают бактериостатическое действие Механизм действия связан с конкурентным антагонизмом с пара-аминобензойной кислотой и конкурентным угнетением фермента дигидроптероатсинтетазы. Это приводит к нарушению синтеза дигидрофолиевой, а затем тетрагидрофолиевой кислоты и в результате — к нарушению синтеза нуклеиновых кислот. Препараты снижающие повышенный уровень холестерина Статины (ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин.) Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным. Литература 1. Бондарчук, А. В. Заболевания периферических сосудов / А. В. Бондарчук. Л. : Медицина, 1969. 519 с. 2. Вишневский, А. А. Облитерирующие заболевания артерий конечностей / А. А. Вишневский, Н. И. Краковский, В. Я. Золотаревский. М. : Медицина, 1972. 248 с. 3. Захарова, Г. Н. Облитерирующий эндартериит / Г. Н. Захарова. Саратов, 1972. 251 с. 4. Покровский, А. В. Клиническая ангиология / А. В. Покровский. М. : Медицина, 1979. 368 с. 5. Скрипниченко, Д. Ф. Облитерирующий артериоз / Д. Ф. Скрипниченко, М. Ф. Мазурик. Киев : Здоровья, 1972. 195 с. |