Методичка-ИнфБолезни-5курс. Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Клиника. Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:
Частые водянистые испражнения (в среднем объеме 400-600 мл за одну дефекацию) и многократная рвота приводят к обезвоживанию организма (дегидратации, эксикозу). Тяжесть холеры обусловлена выраженностью дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:
ВОЗ предлагает выраженность дегидратации оценивать по трехбалльной шкале. I степень эксикоза соответствует потере до 4-5% массы тела, II степень — 6-9%, III степень — 10% и более. Наиболее достоверным методом определения степени эксикоза является вычисление дефицита массы тела. Например: Больной до заболевания весил 60 кг, при поступлении в стационар его масса тела составила 54 кг; значит, за время болезни пациент потерял 6 кг, что составляет 10% от его первоначального веса; таким образом, у больного установлена III степень дегидратации. Если масса тела больного до заболевания неизвестна, степень эксикоза устанавливается по клиническим показателям согласно следующим критериям.
У больных с тяжелым обезвоживанием отмечаются эритроцитоз, лейкоцитоз, повышаются показатели удельного веса плазмы крови (норма 1,024-1,025), гематокрита (норма 36-48%), общего белка крови (норма 60-80 г/л), наблюдаются гипокалиемия (норма 3,4-5,3 ммоль/л), гипонатриемия (норма 130-156 ммоль/л), гипохлоремия (норма 97-108 ммоль/л). Специфическая диагностика. Основной метод исследования — бактериологический. Материал от больного (каловые и рвотные массы) высевается на щелочные питательные среды (пептонная вода, среды Мансура, Кери-Блека и др.). Ориентировочными можно считать экспресс-методы: иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой, метод иммунофлюоресценции. З целью серологической диагностики используются ИФА (иммуноферментный анализ), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и др. в парных сыворотках. Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной. Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л. Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С. При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 6075 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен. Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула. Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин). Индивидуальная профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Употребление только кипяченной воды и термически обработанной пищи, фрукты и овощи должны быть очищены. После контакта с больным возможно проведение индивидуальной химиопрофилактики (как правило, используется доксициклин). Вакцинация эффективна лишь у 50%, причем на протяжении не более 3-х месяцев. ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) Этиология. Возбудители бактериальной дизентерии — бактерии рода Shigella — неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. Капсул и спор не образуют. По современной классификации, род Shigella подразделяется на 4 вида: 1) Sh. dysenteriae, куда входят бактерии Григорьева—Шига, Штуцера—Шмитца и Лардж—Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Sh. newcastle; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei. Факторами агрессии шигелл являются эндо- и энтеротоксины, гиалуронидаза, плазмокоагулаза, гемолизин и др. Кроме того, шигелла Григорьева-Шиги выделяет сильный нейротоксин. Патогенность шигелл убывает, а их устойчивость во внешней среде нарастает в следующем порядке: Sh. dysenteriae -> Sh. flexneri -> Sh. sonnei. Эпидемиология. Источником инфекции являются люди, страдающие острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легким течением острой дизентерии, заболевание у которых, как правило, протекает легко, стерто, и эти лица часто остаются без лечебно-эпидемиологического наблюдения. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора передачи различают и пути заражения — контактно-бытовой, пищевой, водный. Sh. dysenteriae чаще передается бытовым путем, Sh. flexneri — водным, Sh. sonnei — пищевым (особенно опасными в этом плане являются молочные продукты). Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек (до нескольких месяцев). Патогенез. Заражение человека происходит пероральным путем. В развитии шигеллеза в зависимости от инфицирующей дозы может существует 2 последовательных этапа: тонкокишечный и толстокишечный. Шигеллы могут размножаться уже в тонкой кишке (с инвазией кишечной стенки или без нее) с выделением энтеротоксина, способствующего активной секреции жидкости и электролитов в ее просвет, и эндотоксина, образующегося при разрушении микроорганизмов и вызывающего интоксикационный синдром. Поэтому нередко начальными проявлениями дизентерии могут быть интоксикационный синдром в сочетании с водянистой диареей. Дальнейшие проявления болезни, указывающие на поражение толстой кишки, связаны с инвазией шигелл в колоноциты. Эндотоксины шигелл воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпато-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена. Трофические расстройства в дистальных отделах толстой кишки приводят к образованию язв. Экзотоксин бактерий Григорьева-Шиги обладает выраженным нейротоксическим действием. Клиническая классификация:
Клиника. Характерный для дизентерии симптомокомплекс наиболее отчетливо выражен при колитическом варианте острой дизентерии. Инкубационный период при этом длится обычно 2—5 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 7 дней. Опорными симптомами колитического варианта острой дизентерии являются:
Колитический синдром проявляется схваткообразной режущей болью внизу живота, больше в левой подвздошной области. Характерны тенезмы (мучительная тянущая боль и чувство жжения в прямой кишке, возникающие во время дефекации и сохраняющиеся в течение нескольких минут после нее), длительное ощущение неполного освобождения кишечника. Позывы чаще бесплодные (ложные), акт дефекации затяжной. При пальпации органов брюшной полости определяют спазмированную, уплотненную и болезненную толстую кишку, особенно сигмовидную. Стул частый, испражнения скудные, с примесью слизи и свежей крови, а позже и гноя. В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, моноцитоз. Ректороманоскопия при легком течении выявляет катаральное воспаление слизистой кишки, при тяжелом — катарально-геморрагическое или фибринозно-некротическое. Специфическая диагностика. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторного подтверждения диагноза дизентерии является выделение копрокультуры шигелл. Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используются в практике реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами и реакции выявления специфических антигенов в биологических жидкостях. Осложнения. Инфекционно-токсический шок, пневмонии, перитонит, инвагинация, кишечное кровотечение. Лечение. Обязательным компонентом лечения больных всеми формами дизентерии является лечебное питание. Основой его является максимальное исключение из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на кишечник механическим, химическим или иным путем. В остром периоде болезни рекомендуются слизистые супы, блюда из протертого мяса, отварная нежирная рыба, каши, свежий творог, сливочное масло в небольшом количестве, белый хлеб, белые сухари, сухое, несдобное печенье. Пищу целесообразно принимать каждые 3—4 ч, в небольших объемах. При острой дизентерии антибактериальные препараты показаны в 3-х случаях: больным с колитической формой с тяжелым и среднетяжелым течением в начальный период и в разгар болезни; в случаях легкого течения колитического варианта дизентерии в первые сутки наблюдения больного; при затянувшемся более 10 суток бактериовыделении в период реконвалесценции. Комбинации из 2-х антибиотиков или химиотерапевтических препаратов должны быть строго ограничены лишь крайне тяжелыми случаями заболевания. Продолжительность курса этиотропной терапии при среднетяжелом и легком течении дизентерии составляет, как правило, 2-3 сут., при тяжелом — не более 4-5 сут. При лечении легких и среднетяжелых форм дизентерии рекомендуется использовать препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид), производные 8-оксихинолина (энтеросептол, энтероседив, мексаформ), сульфаниламиды пролонгированного действия (фтазин, сульфадиметоксин). Тяжелое течение дизентерии требует усиления антибактериальной терапии. В этих случаях целесообразно назначать ампициллин, доксициклин, фторхинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) в средних терапевтических дозах. По показаниям проводится дезинтоксикационная (см. сальмонеллез) и регидратационная (см. холера) терапия. Основные патогенетические и симптоматические подходы при лечении больных дизентерией сходны с таковыми при лечении больных сальмонеллезом. АМЕБИАЗ Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм : большая вегетативная или тканевая (forma magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты. Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес. Эпидемиология. Особенно высока пораженность амебиазом в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником инвазии служат люди, больные амебиазом или амебо-, цистоносители. Устойчивость цист к неблагоприятным воздействиям ведет к их широкому рассеиванию во внешней среде. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, различные пищевые продукты (не подвергающиеся термической обработке), а также предметы обихода. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость относительная. Иммунитет после перенесенного амебиаза кратковременный. Патогенез. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок, проходят в кишечник без существенных изменений. В нижних отделах тонкой кишки они эксцистируются, а в слепой и восходящей, где амебы встречают наиболее благоприятные условия, начинается их активное размножение. Дальнейшее развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. В этом случае амебы питаются содержимым кишки и ведут себя как непатогенные просветные формы (forma minuta). При наличии дополнительных факторов (микробный, ферментативный, цитолитический и др.) амеба внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем в подслизистую ткань, где ведет себя как тканепаразит, возникают микроабсцессы. Прорыв их в просвет кишки ведет к образованию глубоких язв различной формы и величины с воспаленными, подрытыми, неровными и свисающими краями. При микроперфорациях возникает конгломерат, состоящий из спаек толстой кишки с сальником, петлями тонкой кишки и другими органами — так называемая амебома. Разрушение кровеносных сосудов, попавших в зону некроза и нагноения, может привести к гематогенной диссеминации амеб. В любом органе и ткани, где они оседают, развиваются коагуляционный некроз, а затем и нагноение. Абсцессы в основном формируются в печени, реже — в легких, головном мозге и других органах. В печени они обычно располагаются в правой доле. Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до нескольких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита. Опорными симптомами амебного колита являются:
При амебиазе возможно развитие двух групп специфических осложнении: кишечных и внекишечных. Среди первых наиболее часто встречаются периколиты или прободение амебных язв в рядом расположенные органы (брюшную полость, желудок, тонкую кишку, мочевой пузырь). Возможно сужение просвета кишки и появление признаков частичной кишечной непроходимости. Кроме того, часто могут возникать небольшие кишечные кровотечения. К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы, возникающие в различных органах и тканях, поражения кожи и гениталий. Амебные абсцессы печени проявляются ознобами, лихорадкой и потливостью. Печень увеличивается, становится болезненной в зоне поражения. Локализация боли выявляется пальпацией в межреберных промежутках. При рентгенологическом обследовании больных амебными абсцессами печени часто обнаруживается высокое стояние купола диафрагмы, его выбухание и ограничение подвижности. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ. При сдавлении абсцессом крупных желчных протоков возникает желтуха различной интенсивности. Амебные абсцессы легких, мозга и других органов также протекают с лихорадкой, лейкоцитозом, нарастанием СОЭ. Случаи амебных поражении кожи и гениталий сопровождаются развитием обширных, быстро распространяющихся язвенно-некротических изменений, часто напоминающих злокачественный процесс и редко распознающихся своевременно. Специфическая диагностика. Решающими в распознавании амебиаза кишечника являются паразитологические исследования. С этой целью микроскопируют мазки, приготовленные из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna остается жизнеспособной в кале только 15-30 мин). Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает на активность патологического процесса. Просветные формы и цисты выделяются больными в периоды ремиссии патологического процесса или носителями. При диагностике внекишечных форм амебиаза оцениваются рентгенологические, эхотомо- сканнографические и лабораторные данные, включая исследования пунктата абсцесса, гнойной мокроты, а при поражениях кожи и гениталий и содержимого язв. В настоящее время в диагностике амебиаза используются также и серологические методы исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.). Однако следует иметь в виду, что эти методы довольно трудоемки и нередко могут оказаться положительными у лиц, переболевших амебиазом. Лечение. Основа лечения амебиаза — назначение противоамебных препаратов. К сожалению, большинство препаратов не способны еффективно действовать на различные стадии развития паразита. Поэтому выделяют 2-е группы амебоцидов:
Для лечения кишечного амебиаза как правило используется метронидазол по 800 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней. Монотерапия метронидазолом эффективна в 90-92% случаев. При сочетании этого препарата с просветным амебоцидом (фурамид по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней) эффект излечения достигается в 100%. При лечении внекишечного амебиаза эффективны метронидазол, тинидазол и эметин. ГЕЛЬМИНТОЗЫ Гельминтозы, вызывающие заболевание у человека, подразделяются на 3-и группы:
В клинико-патогенетическом аспекте почти при всех перечисленных гельминтозах можно выделить следующие факторы: 1. Механический (клинически проявляется болью в животе, а также патологическими изменениями со стороны других органов, которые возникают при миграции паразита) 2. Токсико-аллергический (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают интоксикационный синдром (слабость, утомляемость, головные боли, похудание, раздражительность и др.) и способствуют аллергизации организма хозяина (зуд кожи, появление сыпи различной локализации и интенсивности, эозинофильные инфильтраты в легких (при миграции личинок), эозинофилия крови и др.). 3. Особенности питания гельминта (клинические проявления зависят от специфики питания, некоторые гельминты питаются кровью, что приводит к развитию железодефицитной анемии, другие поглощают витамин В12 и фолиевую кислоту, поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия, если паразит питается кишечным эпителием имеют место дефекты и язвы кишечной стенки) 4. Нервно-рефлекторный (раздражение гельминтами рефлекторных зон кишечника клинически проявляется диспепсическим синдромом: тошнота и рвота, боли в животе различной локализации, поносы или запоры). Таким образом, клинические проявления различных гельминтозов могут быть во многом похожими (при любом гельминтозе может иметь место любой из перечисленных факторов). Это затрудняет клиническую диагностику и нозологический диагноз, как правило, выставляется только после лабораторного исследования. Однако каждый конкретный гельминтоз имеет некоторые специфические признаки, часто позволяющие поставить диагноз даже клинически. Поэтому при изложении отдельных нозологических форм мы будем акцентировать внимание только на таких признаках. Лабораторная диагностика гельминтозов Макроскопические методы основаны на обнаружении невооруженным глазом или при небольшом увеличении непосредственно целого паразита либо его фрагментов (членики, сколексы). Микроскопические методы используются для обнаружения яиц и личинок гельминтов (ово- и лярвоскопия). Иммунологические методы диагностики гельминтозов могут применяться в том случае, если прямые методы паразитологического анализа (обнаружение целых паразитов, их фрагментов, члеников, сколексов, яиц или личинок) в силу тех или иных причин оказываются невозможными. Например, при паразитировании в органах и тканях личиночных стадий развития гельминта (эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез, цистицеркоз). Могут использоваться аллергические пробы (эхинококкоз, альвеококкоз) или серологические реакции (РНГА, РИФ, РЭМА и др. при аскаридозе, трихинеллезе, анкилостомидозах, филяриатозах, описторхозе). Дифиллоботриоз Возбудитель дифиллоботриоза — Diphyllobotrium latum (лентец широкий). Это крупный ленточный гельминт длиной 2-10 м, тело которого состоит из головки, шейки и члеников. На головке паразита имеются 2-е присасывательные бороздки (ботрии), при помощи которых он фиксируется к слизистой оболочке кишок. Обитает лентец широкий в верхних отделах тонких кишок, питается эндоосмотически всей поверхностью тела, всасывая при этом различные пищевые вещества, в том числе витамин В12 и фолиевую кислоту. Окончательными хозяевами при дифиллоботриозе могут быть человек и разные виды животных (те, которые питаются рыбой — собаки, кошки, медведи, лисы и др.). Лентец широкий — гермафродит. Яйца поступают в содержимое кишечника через выводное отверстие матки и выделяются во внешнюю среду с каловыми массами. Дальнейшее развитие яиц может происходить только в пресной воде. В пресноводных водоемах из яйца формируется реснитчатая личинка — корацидий. Заглоченные пресноводными веслоногими рачками (циклопами или дафниями) корацидии теряют реснички и проникают через стенку кишечника в тело рачка, где превращаются в процеркоиды. Таким образом, веслоногий рачок является первым промежуточным хозяином. Циклопов проглатывают в качестве корма пресноводные хищные рыбы. Освободившиеся в кишечнике рыб процеркоиды проникают через кишечную стенку и мигрируют в различные органы и ткани (мышцы, печень, икру и др.). Здесь они превращаются в плероцеркоиды. Это инвазивная для человека стадия. Таким образом, рыба является вторым промежуточным хозяином. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной рыбы, содержащей плероцеркоиды. Среди клинико-патогентических аспектов дифиллоботриоза можно выделить следующие:
Тениаринхоз Возбудитель — Taeniarhynchus saginatus (бычий или невооруженный цепень). Имеет головку с 4-мя присосками, шейку и лентовидное тело длиной до 7-8 м. Окончательный хозяин — только человек. Цепень является гермафродитом. Зрелые членики активно или пассивно покидают кишечник, попадая на объекты внешней среды — почва, трава, сено, вода. Животные (чаще крупный рогатый скот) заражаются при заглатывании члеников, а при их разрушении — онкосфер. Онкосферы содержат крючья, активно через стенку кишечника проникают в кровь и попадают в мышцы. Здесь формируются финны (цистицерки) — инвазивная для человека стадия. Это размером от горошины до просяного зерна пузырьки, содержащие ввернутую внутрь головку. Таким образом, крупный рогатый скот является промежуточным хозяином. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, содержащего финны (цистицерки). Среди клинико-патогентических аспектов тениаринхоза можно выделить следующие:
Тениоз Возбудитель — Taenia solium (свиной или вооруженный цепень). Имеет головку с 4-мя присосками и венчиком хитиновых крючьев, шейку и тело длиной до 1,5-2 м. Окончательный хозяин — только человек. У окончательного хозяина гельминт паразитирует в тонкой кишке, гермафродит. Во внешнюю среду с испражнениями выделяются членики, а при их разрушении формируются онкосферы. Облигантным (обязательным) промежуточным хозяином является свинья. При поедании нечистот она заглатывает онкосферы, которые через стенку кишечника проникают в кровь и попадают в межмышечную ткань. Здесь формируются финны (цистицерки) — инвазивная для человека стадия. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного финнозного свиного мяса. Из цистицерков в кишечнике человека формируется взрослый гельминт. Так развивается тениоз. Кроме того, Taenia solium может быть причиной развития цистицеркоза. В этом случае человек является промежуточным хозяином гельминта, а в его органах и тканях (чаще мозг, глаза, мышечная ткань) образуются финны (цистицерки). Есть 2-а пути формирования цистицеркоза: экзогенный и эндогенный. При первом онкосферы попадают в организм человека из внешней среды (паразит в своем развитии проходит те же стадии, что и в организме свиньи). Второй путь возможен, когда человек уже имеет взрослого гельминта, членики которого могут разрушаться с выделением онкосфер. Это происходит при антиперистальтике, рвоте, пищевых провокациях, лечении препаратами, которые разрушают членики. Онкосферы, не попадая во внешнюю среду, с током крови разносятся по организму. Цистицеркоз является специфическим проявлением тениоза. Его клиника зависит от локализации цистицерков в организме человека. Лечение цестодозов Пациенту необходимо воздержаться от обильной пищи вечером накануне лечения. Утром следующего дня назначается никлозамид (никлозан) (500 мг): 2 табл., а через 1 час — еще 2 табл. (суточная доза 2 г). Таблетки желательно тщательно разжевать и запить 1 л воды. Через 2 часа после дачи 2-й дозы назначается сульфат магния 15 мг. Может быть также использован празиквантел: однократно 5-10 мг/кг массы тела после завтрака. Празиквантел является препаратом выбора при лечении цистицеркоза. Энтеробиоз Возбудитель — Enterobius vermicularis (острица). Мелкий круглый гельминт длиной 2-12 мм, длительность жизни взрослой особи до 1 мес. Источником инфекции является больной человек. Гельминт паразитирует в нижней части тонкой и верхних отделах толстой кишки. До достижения половой зрелости фиксируется головным концом к слизистой оболочке. Оплодотворенные взрослые самки теряют способность к прикреплению и перемещаются кишечной перистальтикой к прямой кишке. Затем они активно выползают из заднего прохода и откладывают яйца в перианальные складки. Из яйца в течение 4-6 ч. формируется инвазивная для человека подвижная личинка. От больного человека заражение происходит контактно-бытовым путем (через загрязненные личинками руки, игрушки, посуду и т. д.). Кроме того, для энтеробиоза характерен феномен аутоинвазии: больной человек расчесывает зудящие места, а затем грязными руками заносит личинки в рот. Так инфекционный процесс может поддерживаться годами. Наиболее специфическими проявлениями энтеробиоза являются активное выползание гельминтов из заднего прохода и резко выраженный аллергический компонент (зудящие дерматиты, эозинофилия крови). Больных беспокоит интенсивный зуд, который может отмечаться не только в перианальной области, но и в области половых органов, на внутренней поверхности бедер, в нижних отделах передней брюшной стенки. Зуд обусловлен сильно аллергизирующим веществом, которое выделяет самка при кладке яиц. Кроме того, острицы могут заползать в женские половые органы, вызывая их воспаление. Лечение проводится мебендазолом (вермоксом) 100 мг однократно или пирантелом (комбактрином) 10 мг/кг массы тела однократно. Аскаридоз Возбудитель аскаридоза — Ascaris lumbricoides (аскарида). Круглый гельминт длиной до 25-40 см. Источник инфекции — больной человек. Аскарида паразитирует в тонкой кишке человека, в котором удерживается, упираясь телом в его стенки. Продолжительность жизни одной особи около года. Питается содержимым тонкой кишки и клетками слизистой оболочки ее. Развитие яиц до инвазивной стадии происходит во внешней среде, поэтому заразиться аскаридозом непосредственно от человека не возможно. Человек заражается в результате заглатывания созревших яиц аскарид. Личинки, вышедшие из яиц, внедряются в сосуды кишечной стенки, заносятся током крови в печень, затем в сердце, затем через легочную артерию в легкие. Здесь они разрывают капиллярную сеть и проникают в альвеолы. Дальнейшую миграцию по воздухоносным путям они совершают благодаря своей активности и движению мерцательного эпителия бронхов. Достигнув трахеи и глотки, личинки попадают в зев. Из зева они заглатываются и попадают в кишечник, где происходит развитие их до стадии взрослого гельминта. Среди клинико-патогентических аспектов аскаридоза можно выделить следующие особенности:
Лечение аскаридоза проводится или пирантелом (комбактрином) по 10 мг/кг массы тела в течение 1-3 дней, или мебендазолом (вермоксом) по 100 мг 2 раза в течение 1-3 дней. Трихоцефаллез Возбудитель — Trichocephalus trichiurus (власоглав). Передняя часть тела власоглава вытянута в виде волоска, задняя утолщена. Источник инфекции — человек и некоторые виды обезьян. Место обитания — слепая кишка, червеобразный отросток и восходящая часть толстой кишки. Передним концом власоглав проникает в слизистую, подслизистую и даже мышечную оболочки стенки кишки. Питается за счет поверхностного слоя слизистой оболочки, а также кровью. Развитие яиц до инвазивной стадии происходит во внешней среде, поэтому заразиться трихоцефаллезом непосредственно от человека не возможно. Продолжительность жизни власоглава 3-5 лет. Каких-либо клинико-патогенетических особенностей не имеет. Лечение проводится или мебендазолом по 100 мг 2 раза в день в течение 3-х дней, или альбендазолом по 400 мг однократно, или оксантелом по 20мг/кг/день в течение 2 дней. |