Брюшной тиф. Брюшной тиф. Возбудитель Salmonella typhi
 Скачать 43.46 Kb.
|
|
Брюшной тиф. Возбудитель – Salmonella typhi. Путь передачи – фек-ор. Источник заражения – больной, бактерионоситель. Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др). Инкубационный период – 9-14 дней. Клиническая картина. 3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции. Начальный период – мозговидное набухание. С-м интоксикации, плавное t° (на 0.5-1°С в день), бледность. Начало по типу респ-вир инф-ии. Период разгара. С 5-7 дня печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м «подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания). Анализ крови – лейкопения. При совр течении острое начало, t° до макс за 2-3 дня. Диагностика. Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево. Бак иссл-е. Лечение. Обязательная госпитализация. Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t°. (для избежания кровотеч, перфо) Гигиена полости рта, тела, профилактика пролежней. Диета – искл еду, моторику ЖКТ. Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t°. Левомицетин (0.5 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). Фторхинолоны (0.5 2 р/сут). Цефтриаксон. Дезинтоксикац терапия. Выписка не ранее 21 дня норм t°. Холера. Возбудитель – Vibrio cholerae. Путь передачи – фек-ор. Клиническая картина. Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство. Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более. Дегидратация 1 ст. Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс). Дегидратация 2 ст. Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием. Дегидратация 3 ст. Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия. Дегидратация 4 ст. АД ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо! Диагностика. Кровь – эритр, лейк до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ Моча – плотность. Кал, рвота – бакт посев. Серология не используется. Лечение. Обязательная госпитализация. Антибиотики – тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс. Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст. Сальмонелез ЭТИОЛ: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi.ИСТ.: человек и разл. животн. ПУТИ: пищевой, водный, контактно-быт. (редко). КЛАСС. 1) гастроинтестинальная (гастритический вар., гастроэнтеритич., гастроэнтероколитич.); 2) генерализованная (тифоподобный, септикопиемический); 3) бактериовыделение (острое (до 3 мес.), хронич (>3 мес.), транзиторное (1-2 кратное). КЛ.: Гастритич.: редко, умер. интоксикация, боли в эпиг., тошнота, повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто. Остро, интоксикация, пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим. рвота, стул жидк., обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает рисовый отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу. Гастроэнтероколитич.: отчетливый колитич. с-м, остро, высокая интоксикация, стул частый, жилдкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы. ложн. позывы, развив катар., катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой. Формы: 1) легкая – умер. интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул кашицеобр. 1-3 р/сут., быстро нормализ.; 2) среднетяж. – выраж. интоксик., темп до 39-40, слабость, гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул 10р/сут, обильн.; 3) тяж. – выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40, лихорадка чаще постоянная или ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит. тошнота и рвота, стул до 20 р/сут, цв. рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация, нарушения водно-сол. обмена, мочевой синдр. Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, АД, пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис, резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато-спленомегалия. ДИАГ. 1) бак. Исслед. рвотн. масс, промывн. вод жел., испражн., крови, мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА. ЛЕЧ.: Гастроинтестин ф-ма: всем больным препараты кальция, промывание жел. 1) легкое - диета№4, обильн. питье, пероральн. регидрат («Оралит», Пищевые токсикоинфекции ЭТИОЛ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года. КЛ. остро, тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющ.), стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут, энтеритного хар-ра, не содержит слизи и крови. Темпер. либо нет, либо повышена до 38о и снижеается до нормы в теч. 12-24 часов.. Боли могут отсутсвовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледн., похолодание конечн., язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при гипертермии - тахикардия), АД, иногда обмороки. При многократн. рвоте и обильн. поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж. формы с некротич. энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus: зловонный стул, кратковр. остроты зрения. При стафилококк. инф:. часто без поноса, гастрит, повторная рвота, сосуд. дистония, субфебр. t. Токсикоинфекции протекают 1-3 дня. ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод.) ЛЕЧ. 1) многократн. Промыв. Жел. до получения чистых промывн. вод. 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия; 2) активиров. уголь или другие адсорбенты (полифе-пан, карбонат кальция); 3) кпуирование диареи (препараты кальция (глюко-нат, лактат, глицерофосфат).; 4) При обезвоживании I—II степени (потеря массы тела до 3—6%) и отсутств. Неукротим. рвоты - пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. 5) При дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл. Теч. Не назнач. 7) витамины. Дизентерия бактериальная. Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне. Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями.Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Клиника. Инкубационный период составляет 1—7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2—12 ч. По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) типичная (разной тяжести); б) атипичная (гастроэнтероколитическая); в) субклиническая. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). III. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит). Легкая форма -повышенная температура тела (до 38 С) на протяжении от нескольких часов до 2 суток;умеренные боли в животе, проходящие, как правило, после акта дефекации:диарея, сопровождающаяся многократным жидким стулом без примесей слизи и крови. Среднетяжолая форма- температура тела повышается до 39 С и может удерживаться до 4 суток; расстройство желудка, головная боль и слабость сопутствуют заболеванию с самого его начала;ложные позывы к дефекации; схватки в нижней части живота;жидкий и скудный стул с прожилками слизи и крови, доходящий до 20 раз в день Тяжелая форма- температура тела повышается до 40 С и выше; сильная головная боль; подавляющая слабость; потемнение в глазах и головокружение при резком вставании с кровати или стула;тошнота и рвота;боли в животе, провоцирующие позывы к частой дефекации и мочеиспусканию; ^бесконечный стул». J Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2— 0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г4 раза в сутки). Более эффективен ампициплин (по 1 г А—6 раз в сутки). Курс лечения 5—7 дней. Нитрофураны (фурэзолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5—7 суток. Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3—4 раза в день в течение 5—6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Диагностика дизентерии . При частом стуле с примесью крови необходим заподозрить дизентерию. Бактериологический метод исследования. Заключается в посеве кала для выявления патогенных бактерий. Серологический метод обследования. Заключается в определении в крови антител к шигеллам. (применяют редко). Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - заключается в определении генов шигелл в кале, (применяют редко). Дифтерия. Этиология, патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae. токсиген-ная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде.Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Симптомы, течение. Инкубационный период—от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др. Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форма дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии i степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при Ш степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени. , Диагностика. мазок из зева, бактериологический, бактериоскопический,серология,проба Шика На основании клинических и лабораторных данных . в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза). Лечение. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.) ВИЧ. Клин.классификация Стадия инкубации Стадия первичных проявлений Варианты течения: A. Бессимптомное Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний B. Острая инфекция с вторичными поражениями Субклиническая стадия Стадия вторичных заболеваний 4А—Потеря массы тела менее 10%; Клиника. ВИЧ-инфекция 1 стадия (период окна, сероконверсия, инкубационный период) – период от инфицирования организма вирусом до появления первых, выявленных в нему антител. Обычно составляет от 14 дней до 1 года, что во многом зависит от здоровья иммунитета. ВИЧ-инфекция 2 стадия (острая фаза) – проявляется в течение 7-14, иногда 30 дней и характеризуется первыми признаками ВИЧ-инфекции, протекающими в острой форме. Острая фаза ВИЧ по течению напоминает тяжелое гриппозное состояние и сопровождается поднятием температуры больного до +38 °С, ознобом, общей слабостью и недомоганием, фарингитом, крапивницей, миалгией, головной болью, воспалением лимфатических улов, стоматитом, тошнотой, рвотой, диареей, некоторой потерей веса, молочницей. Чем сильнее симптоматика, тем быстрее приближается развитие СПИДа. При острой стадии ВИЧ-инфекции начинается стремительное падение количества клеток CD4+, после чего, определенная их часть восстанавливается, однако не до первоначального уровня, когда человек был здоров. В это же время увеличивается количество CD8+ Т-лимфоцитов, которые, в совокупности с секретируемыми CD8 хемокинами атакуют инфекцию, за счет чего собственно и происходит некоторое восстановление CD4. Чтобы не упустить время и начать своевременное лечение, очень важно на этом этапе провести диагностику, наиболее эффективным методом которой является выявление РНК ВИЧ-1 в плазме (количество РНК ВИЧ более 10 000 копий/мл) с практически 100% специфичностью и чувствительностью, а также белка p24, с чувствительностью 79%. Через 14 дней после этого теста, диагноз нужно подтвердить, для чего выявляют антитела к ВИЧ. ВИЧ-инфекция 3 стадия (латентный период) – характеризуется ослаблением, или чаще отсутствием явной симптоматики или же лимфаденопатией (увеличенные в размере и безболезненные лимфатические узлы, в 2 и более, несвязанных между собой напрямую местах), а также постепенным снижением количества СD4-лимфоцитов, примерно на 0,05-0,07×109/л в год. Длительность латентного периода составляет около 5-10 лет. Своевременная терапия ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия) может продлить этот период на десятки лет. ВИЧ-инфекция 4 стадия (ПреСПИД) – характеризуется угнетением клеточного иммунитета, что выражается частыми рецидивирующими и долго незаживающими заболеваниями – стоматиты, герпес, кандидоз, лейкоплакией языка. Длительность стадии составляет от 1 до 2 лет. ВИЧ-инфекция 5 стадия (терминальная стадия, СПИД) – является последней и предсмертной стадией ВИЧ-инфекции. При отсутствии адекватного лечения, продолжительность жизни больного составляет не более 3х лет, а иногда и до 1го года. СПИД характеризуется появлением и развитием оппортунистических инфекций и опухолей, таких как – туберкулез, менингит, энцефалит, грипп, пневмония, токсоплазмоз, герпес, кандидоз, сальмонеллез, криптококкоз, гистоплазмоз, злокачественные опухоли (рак – саркома Капоши, лимфомы) и другие. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции • Диагностировать ВИЧ-инфекцию по симптомам не возможно! 1. ИФА - иммуноферментный анализ 2. ИБ - иммунный блоттинг 3. ПЦР - полимеразная цепная реакция 4. Иммунологические методы (количество Т-хелперов (СД-4) в единице объема крови, в 1 мкл и соотношение T-хелперов (СД-4) и T-супрессоров (СД-8) Лечение. Эффективных этиотропных средств нет. Используются противовирусные препараты (азидотимидин, ви-разол). Ведутся поиски новых противовирусных препаратов. При развитии вторичной инфекции назначают соответствующие атиотропные препараты. Используются также иммуно-модуляторы (препараты вилочковой железы, лимфоциты, интерферон и др.). Удается добиться лишь временного улучшения, затем болезнь рецидивирует обычно за счет наслоения другого инфекционного агента Инфекционный мононуклеоз Этиология: Возбудитель - вирус Эпстайна-Барра - представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство - Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae).Источник инфекции - больной человек. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной, возможна передача инфекции при переливаниях крови. КЛИНИКА :1. ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - 100% БЛЕДНОСТЬ, ВЯЛОСТЬ, СЛАБОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ЛИХОРАДКА (СТОЙКАЯ, ДЛИТЕЛЬНАЯ...): -ЛЁГКАЯ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ: до 38,0°С, не более 38,5°С; -СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ: до 39,0°С, не более 39,5°С; -ТЯЖЁЛАЯ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ: более 39,0°С; 2.РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ -100% (ПЕРВООЧЕРЕДНОЙ) ЗАЛОЖЕННОСТЬ НОСА; ОТСУТСТВИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ; НЕОБИЛЬНЫЙ НАСМОРК; КАТАР СЛИЗИСТОЙ НОСОРОТОГЛОТКИ: НЁБНЫХ ДУЖЕК, МИНДАЛИН, ЗАДНЕЙ СТЕНКИ ГЛОТКИ; ХРАПЯЩЕЕ ДЫХАНИЕ; «СУХОЙ НАЗОФАРИНГИТ» З.СИНДРОМ ЛИМФАДЕНОПАТИИ- 100% (ПЕРВООЧЕРЕДНОЙ) > РЕАКЦИЯ И УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФОУЗЛОВ: ШЕЙНЫХ; ПОДЧЕЛЮСТНЫХ; ЗАТЫЛОЧНЫХ; ОКОЛОУШНЫХ; ПОДМЫШЕЧНЫХ; ПАХОВЫХ...; 4.ФАРИНГООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ: ХРАПЯЩЕЕ ДЫХАНИЕ; ОТЕЧНОСТЬ ВЕК, ЛИЦА; ДЫХАНИЕ ОТКРЫТЫМ РТОМ; КРАЙНЯЯ СТЕПЕНЬ: ФАРИНГОСТЕНОЗ; (НАРУШЕНИЕ ЛИМФООТТОКА); 5.СИНДРОМ АНГИНЫ: УВЕЛИЧЕНИЕ МИНДАЛИН (ОТЁК, ГИПЕРТРОФИЯ); ТОНЗИЛЛИТ (ПОРАЖЕНИЕ НЁБНЫХ МИНДАЛИН); АДЕНОИДИТ (ПОРАЖЕНИЕ НОСОГЛОТОЧНОЙ МИНДАЛИНЫ); ГЛУХОЙ ГОЛОС; Диагностика :Вирусологический (выделение возбудителя из слюны, мазков ротоглотки, крови и ликвора), результаты приходят через 2-3 недел.Генетический - ПЦР (полимеразная ценная реакция) - обнаружение ДНК вируса.Серологический: Иммунологическое обследование (иммунограмма): Лечение :Специфической терапии не существует. Назначают патогенетическую терапию в зависимости от формы заболевания. используют жаропонижающие , гипосенсибилизирующие средства, витаминотерапию , по показаниям желчегонные средства .изоляция больного, соблюдение постельного режима и физической активности.Местно - санация полости рта, полоскание 0,25 % раствором хлоргексидина, преднизолоновую эмульсией три раза в день, обработка очагов поражения средствами противомикробного и противовоспалительного действия.Консультация инфекциониста и гематолога.Диспансерное наблюдение. 1. Корь Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже. Этиология; Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов семейства парамиксовирусов, имеющий сферическую форму и диаметр 120—230 нм Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. Клиника. Выделяют следующие периоды болезни: 1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня; 2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня; 3) период высыпания – 3—4 дня; 4) период пигментации – 7—14 дней. Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня. На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены. Диагностика; проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Лечение. Специфическое лечение не разработано.Госпитализация - тяжелые формы, эпид, показания.Патогенетическая, симптоматическая терапия.Антибактериальная терапия при развитии бактериальных осложнений.Витамин А .Рибавирин (экспериментально) - при иммунодефиците, тяжелой кори, ПСПЭ 20-35 мг/кг/сутки в/венно 7 дней 2. Краснуха Краснуха – острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Этиология . Возбудитель Rubella virus относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus Эпидемиология. Путь распространения – воздушно-капельный с преимущественным поражением детей от 1 до 9 лет. Источники инфекции – больной человек или вирусовыделитель. Клиника. Инкубационный период – 11—21 день, иногда удлиняется до 23 дней. Продромальный период непостоянный и продолжается от нескольких часов до одних суток, также характерно появление энантемы в виде мелких пятен на слизистой мягкого и твердого неба на фоне гиперемии слизистых дужек и задней стенки глотки. В этот период появляются увеличенные заднешейные, затылочные и другие лимфатические узлы. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется сыпь, продолжительность высыпаний – 2—4 дня, элементы появляются вначале на лице и в первые сутки распространяются на все кожные покровы. Сыпь мелкопятнистого характера, неяркая, розовая, обильная, с ровными очертаниями, не зудит, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Элементы сыпи не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Постоянным признаком следует считать полиаденит. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артропатии, энцефалиты). Внутриутробное заражение эмбриона приводит к его гибели или развитию хронической краснушной инфекции с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалии, гидроцефалии, глухоты, катаракты, пороков сердца и др.). Внутриутробное заражение после окончания органогенеза приводит к развитию фотопатии (анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса. Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных. ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе. Лечение проводится в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные с тяжелым течением, с осложнениями со стороны ЦНС или больные по эпидемиологическим показаниям. Назначают симптоматическое лечение, витаминотерапию. Скарлати́на (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatinum — ярко-красный) — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes Источником инфекции:Больной скарлатиной, ангиной или стрептококковым фарингитом. Реконвалесцент .Здоровый носитель — человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Клиника:Интоксикация — лихорадка, общее недомогание, головные боли.Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1—3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остаётся бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей — подмышечной, локтевой, подколенной областях.Скарлатиновый язык — на 2—4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый «малиновый» язык.Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины[4].Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное. Диагностика: Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности. Лечение: Лечениепроводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режимВ качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7—10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают инфузионную терапию (раствор глюкозы или гемодез внутривенно) для уменьшения интоксикации. |