Буферные растворы. Буферные растворы Буферные растворы

• Название: Буферные растворы Буферные растворы
• Анкор: Буферные растворы.doc
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 88.5 Kb.
• Имя файла: Буферные растворы.doc
• Тип: Документы; #6378

Буферные растворы

Буферные растворы
Одним из основных свойств живых организмов является поддержание кислотно-основного гомеостаза на определенном уровне. Протолитический гомеостаз – постоянство рН биологических жидкостей, тканей и органов. Это находит выражение в достаточно постоянных значениях рН биологических сред (крови, слюны, желудочного сока и т.д.) и способности организма восстанавливать нормальные значения рН при воздействии протолитов. Система, поддерживающая протолитический гомеостаз, включает в себя не только физиологические механизмы (легочную и почечную компенсацию), но и физико-химические: буферное действие, ионный обмен и диффузию.

Буферными растворами называются растворы, сохраняющие неизменными значения рН при разбавлении или добавлении небольшого количества сильной кислоты или основания. Протолитические буферные растворы представляют смеси электролитов, содержащие одноимённые ионы.

Различают в основном протолитические буферные растворы двух типов:

• 
  Кислотные т.е. состоящие из слабой кислоты и избытка сопряженного с ней основания (соли, образованной сильным основанием и анионом этой кислоты). Например: СН₃СООН и СН₃СООNa - ацетатный буфер
  

СН₃СООН + Н₂О ↔ Н₃О⁺ + СН₃СОО^- избыток сопряженного

кислота

основания

СН₃СООNa → Na⁺ + CH₃COO^-

• 
  Основные, т.е. состоящие из слабого основания и избытка сопряженной с ним кислоты (т.е. соли, образованной сильной кислотой и катионом этого основания). Например: NH₄OH и NH₄Cl – аммиачный буфер.
  

NH₃ + H₂O ↔ OH^- + NH₄⁺ избыток

Основание

сопряженной

NH₄Cl → Cl^- + NH₄⁺ кислоты
Уравнение буферной системы рассчитывается по формуле Гендерсона-Гассельбаха:

рН = рК + ℓg , pOH = pK + ℓg ,

где рК = -ℓg К_Д.

С – молярная или эквивалентная концентрация электролита (C = V N)
Механизм действия буферных растворов

Рассмотрим его на примере ацетатного буфера: СН₃СООН + СН₃СООNa

Высокая концентрация ацетат-ионов обусловлена полной диссоциацией сильного электролита – ацетата натрия, а уксусная кислота в присутствии одноименного аниона существует в растворе практически в неионизированном виде.

1. 
   При добавлении небольшого количества хлороводородной кислоты, ионы Н⁺ связываются с имеющимся в растворе сопряженным основанием СН₃СОО^- в слабый электролит СН₃СООН.
   

CH₃COO ‾ +H ⁺ ↔ CH₃COOH (1)
Из уравнения (1) видно, что сильная кислота НС1 заменяется эквивалентным количеством слабой кислоты СН₃СООН. Количество СН₃СООН увеличивается и по закону разбавления В. Оствальда степень диссоциации уменьшается. В результате этого концентрация ионов Н⁺ в буфере увеличивается, но очень незначительно. рН сохраняется постоянным.

При добавлении кислоты к буферу рН определяется по формуле:

рН = рК + ℓg

2. 
   При добавлении к буферу небольшого количества щелочи протекает реакция её с СН₃СООН. Молекулы уксусной кислоты будут реагировать с гидроксид-ионами с образованием Н₂О и СН₃СОО ^‾:
   

CH₃COOН + OH ^‾ ↔ CH₃COO ‾ + H₂O (2)
В результате этого щелочь заменяется эквивалентным количеством слабоосновной соли CH₃COONa. Количество СН₃СООН убывает и по закону разбавления В. Оствальда степень диссоциации увеличивается за счет потенциальной кислотности оставшихся недиссоциированных молекул СН₃СООН. Следовательно, концентрация ионов Н⁺ практически не изменяется. рН остаётся постоянным.

При добавлении щелочи рН определяется по формуле:

рН = рК + ℓg

3. 
   При разбавлении буфера рН также не меняется, т.к. константа диссоциации и соотношение компонентов при этом остаются неизменными.
   

Таким образом, рН буфера зависит от: константы диссоциации и соотношения концентрации компонентов. Чем эти величины больше, тем больше рН буфера. рН буфера будет наибольшим при соотношении компонентов равным единице.

Для количественной характеристики буфера вводится понятие буферной ёмкости.
Буферная ёмкость
Это способность буферной системы противодействовать изменению рН среды.

Интервал значений рН, выше и ниже которого буферное действие прекращается, называется зоной буферного действия.

Она равна рН = рК ± 1

Буферная ёмкость (В) выражается количеством моль-эквивалентов сильной кислоты или щелочи, которое следует добавить к одному литру буфера, чтобы сместить рН на единицу.

В =

В – буферная ёмкость,

n_Э – количество моль-эквивалента сильной кислоты или щелочи,

рН_Н – начальное значение рН ( до добавления кислоты или щелочи)

рН_К – конечное значение рН (после добавления кислоты или щелочи)

ΔрН – изменение рН.

На практике буферная ёмкость рассчитывается по формуле:

В =

V – объём кислоты или щелочи,

N – эквивалентная концентрация кислоты или щелочи,

V_буф.- объём буферного раствора,

Δ рН – изменение рН.

О противодействии изменению рН крови свидетельствуют следующие данные. Чтобы сдвинуть рН крови на единицу в щелочную область, нужно прибавить в кровь в 70 раз больше количества NaOH, чем в такой же объём чистой воды. Для изменения рН на единицу в кислую область, следует в кровь добавить в 320 раз больше количества соляной кислоты, чем к такому же объёму чистой воды.

Буферная ёмкость зависит от концентрации электролитов и соотношения компонентов буфера. Наибольшей буферной ёмкостью обладают растворы с большей концентрацией компонентов и соотношением компонентов, равным единице.

Буферная ёмкость артериальной крови 25,3 ммоль/л, венозной – 24,3 ммоль/л, слюна обладает буферной ёмкостью и определяется бикарбонатной, фосфатной и белковой системами. Буферная ёмкость слюны изменяется под влиянием ряда факторов: углеводистая диета снижает буферную ёмкость слюны, высокобелковая диета – повышает её. Поражаемость зубов кариесом меньше у лиц с высокой буферной ёмкостью.

В организме человека действуют белковый, гемоглобиновый, фосфатный и бикарбонатный буферы.

Буферные системы организма.
Бикарбонатный буфер.

Он составляет 53 % буферной ёмкости и представлен:

Н₂СО₃

NaHCO₃ Соотношение 1 : 20

Бикарбонатный буфер представляет собой основную буферную систему плазмы крови; он является системой быстрого реагирования, так как продукт его взаимодействия с кислотами СО₂ – быстро выводится через легкие. Помимо плазмы, эта буферная система содержится в эритроцитах, интерстициальной жидкости, почечной ткани.
Механизм действия.

1. 
   В случае накопления кислот в крови уменьшается количество НСО₃^- и происходит реакция: НСО₃^- + Н⁺ ↔ Н₂СО₃ ↔ Н₂О + СО₂↑. Избыток удаляется лёгкими. Однако значение рН крови остаётся постоянным, так как увеличивается объём лёгочной вентиляции, что приводит к уменьшению объёма СО₂
   
2. 
   При увеличении щелочности крови концентрация НСО₃^- увеличивается: Н₂СО₃ + ОН^- ↔ НСО₃^- + Н₂О.
   

Это приводит к замедлению вентиляции лёгких, поэтому СО₂ накапливается в организме и буферное соотношение остаётся неизменным.
Гемоглобиновый буфер

Составляет 35 % буферной ёмкости.

Главная буферная система эритроцитов, на долю которой приходится около 75% всей буферной ёмкости крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и СО₂. Гемоглобиновая буферная система крови играет значительную роль сразу в нескольких физиологических процессах: дыхании, транспорте кислорода в ткани и в поддержании постоянства рН внутри эритроцитов, а в конечном итоге – в крови.

Она представлена двумя слабыми кислотами – гемоглобином и оксигемоглобином и сопряженными им основаниями – соответственно гемоглобинат- и оксигемоглобинат-ионами:

HHb ↔ H⁺ + Hb^-

HHbO₂ ↔ H⁺ HbO₂^-

Оксигемоглобин – более сильная кислота (рК_а = 6,95), чем гемоглобин (рК_а = 8,2). При рН = 7,25 (внутри эритроцитов) оксигемоглобин ионизирован на 65%, а гемоглобин – на 10%, поэтому присоединение кислорода к гемоглобину уменьшает значение рН крови, так как при этом образуется более сильная кислота. С другой стороны, по мере отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях значение рН крови вновь увеличивается.

Буферные свойства ННb прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кислореагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:

КНb + Н₂СО₃ ↔ КНСО₃ + ННb.

Образующийся гидрокарбонат (КНСО₃) уравновешивает количество поступающей Н₂СО₃, рН сохраняется, так как происходит диссоциация потенциальных молекул Н₂СО₃ и образовавшихся гемоглобиновых кислот.

Именно таким образом поддерживается рН крови в пределах нормы, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества СО₂ и других кислореагирующих продуктов обмена.

В капиллярах лёгких гемоглобин (ННb) поглощает кислород и превращается в HHbO₂, что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению некоторого количества Н₂СО₃ из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови, а в тканях отдает его и поглощает СО₂.

В лёгких: ННb + O₂ ↔ HHbO₂;

HHbO₂ + HCO₃^- ↔ HbO₂ + H₂O + CO₂ ↑

В тканях: HbO₂ ↔ Hb^- + O₂; Hb^- + Н₂СО₃ ↔ ННb + HCO₃^-

Кроме того, гемоглобиновый буфер является сложным белком и действует как белковый буфер.
Фосфатный буфер

Составляет 5 % буферной ёмкости. Содержится как в крови, так и в клеточной жидкости других тканей, особенно почек. В клетках он представлен солями К₂НРО₄ и КН₂РО₄, а в плазме крови и в межклеточной жидкости Na₂HPO₄ и NaH₂PO₄. Функционирует в основном в плазме и включает: дигидрофосфат ион Н₂РО₄^- и гидрофосфат ион НРО₄^2-.

Отношение [HPO₄ ^2- ]/[H₂PO₄^-] в плазме крови (при рН = 7,4) равно 4 : 1. Следовательно, эта система имеет буферную ёмкость по кислоте больше, чем по основанию.

Например, при увеличении концентрации катионов Н⁺ во внутриклеточной жидкости, например, в результате переработки мясной пищи, происходит их нейтрализация ионами НРО₄ ^2- :

Н ⁺ + НРО₄ ^2- ↔ Н₂РО₄ ^1-

Образующийся избыточный дигидрофосфат выводится почками, что приводит к снижению величины рН мочи.

При увеличении концентрации оснований в организме, например при употреблении растительной пищи, они нейтрализуются ионами Н₂РО₄ ^1-:

ОН ^‾ + Н₂РО₄ ^1- ↔ НРО₄ ^2- + Н₂О

Образующийся избыточный гидрофосфат выводится почками, при этом рН мочи повышается.

Выведение тех или иных компонентов фосфатной буферной системы с мочой, в зависимости от перерабатываемой пищи, объясняет широкий интервал значений рН мочи – от 4,8 до 7,5. Фосфатная буферная система крови характеризуется меньшей буферной ёмкостью, чем гидрокарбонатная, из-за малой концентрации компонентов крови. Однако эта система играет решающую роль не только в моче, но и в других биологических средах – в клетке, в соках пищеварительных желез, в моче.

Белковый буфер

Составляет 5 % буферной ёмкости. Он состоит из белка-кислоты и его соли, образованной сильным основанием.

Pt – COOH - белок-кислота

Pt – COONa – белок-соль

1. 
   При образовании в организме сильных кислот они взаимодействуют с солью белка. При этом получается эквивалентное количество белок-кислоты: НС1 + Pt-COONa ↔ Pt-COOH + NaCl. По закону разбавления В.Оствальда увеличение концентрации слабого электролита уменьшает его диссоциацию, рН практически не меняется.
   
2. 
   При увеличении щелочных продуктов они взаимодействуют с
   

Pt-СООН: NaOH + Pt-COOH ↔ Pt-COONa + H₂O

Количество кислоты уменьшается. Однако концентрация ионов Н⁺ увеличивается за счет потенциальной кислотности белок-кислоты. поэтому практически рН не меняется.

Белок – это амфотерный электролит и поэтому проявляет собственное буферное действие.

Рассмотрим взаимодействие буферных систем в организме по стадиям:

1. 
   В процессе газообмена в легких кислород поступает в эритроциты, где протекает реакция:
   

ННb + O₂ ↔ HHbO₂ ↔ Н⁺ + HbO₂^-

2. 
   По мере перемещения крови в периферические отделы кровеносной системы происходит отдача кислорода ионизированной формой HbO₂^-
   

HbO₂^-↔ Нb^- + О₂

Кровь при этом из артериальной становится венозной. Отдаваемый в тканях кислород расходуется на окисление различных субстратов, в результате чего образуется СО₂, большая часть которого поступает в эритроциты.

3. 
   В эритроцитах в присутствии карбоангидразы со значительной скоростью протекает следующая реакция:
   

СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^-

4. 
   Образующийся избыток протонов связывается с гемоглобинат-ионами:
   

Н⁺ + Нb^- → HHb

Связывание протонов смещает равновесие реакции стадии (3) вправо, вследствие чего концентрация гидрокарбонат ионов возрастает и они диффундируют через мембрану в плазму. В результате встречной диффузии ионов, отличающихся кислотно-основными свойствами (хлорид-ион протолитически неактивен; гидрокарбонат ион в условиях организма является основанием), возникает гидрокарбонатно-хлоридный сдвиг. Этим объясняется более кислая реакция среды в эритроцитах (рН = 7,25) по сравнению с плазмой (рН = 7,4).

5. 
   Поступающие в плазму гидрокарбонат-ионы нейтрализуют накапливающийся там избыток протонов, возникающий в результате метаболических процессов:
   

НСО₃^- + Н⁺ ↔ Н₂СО₃ ↔ Н₂О + СО₂

6. 
   Образовавшийся СО₂ взаимодействует с компонентами белковой буферной системы:
   

СО₂ + Рt-NH₂ ↔ Pt-NHCOOH ↔ H⁺ + Pt-NHCOO^-

7. 
   Избыток протонов нейтрализуется фосфатным буфером:
   

Н⁺ + НРО₄^- ↔ Н₂РО₄^-

8. 
   После того как кровь вновь попадает в легкие, в ней увеличивается концентрация оксигемоглобина (стадия 1), который реагирует с гидрокарбонат-ионами, не диффундировавшими в плазму:
   

НСО₃^- + ННbО₂ ↔ НbО₂^- + СО₂ + Н₂О

Образующийся СО₂ выводится через легкие. В результате уменьшения концентрации НСО₃^- ионов в этой части кровеносного русла наблюдаются их диффузия в эритроциты и диффузия хлорид-ионов в обратном направлении.

9. 
   В почках также накапливается избыток протонов в результате реакции:
   

СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^-,

который нейтрализуется гидрофофат-ионами и аммиаком (аммиачный буфер): H⁺ + NH₃ ↔ NH₄⁺

Таким образом, гемоглобиновая система участвует в двух процессах:

• 
  Связывание протонов, накапливающихся в результате метаболических процессов;
  
• 
  Протонирование гидрокарбонат-ионов с последующим выделением СО₂
  

Гемоглобиновую буферную систему можно рассматривать как одно из важнейших звеньев в транспорте СО₂ из тканей в легкие.

Следует отметить, что на поддержание постоянства рН различных жидких систем организма оказывают влияние не столько буферные системы, сколько функционирование ряда органов и систем: легких, почек, кишечника, кожи и др.

Кислотно-основное равновесие

Кислотно-основное состояние – неотъемлемая составная часть протолитического гомеостаза внутренней среды организма, который обеспечивает оптимальные условия правильного течения обмена веществ.

Соотношение определённой концентрации ионов Н⁺ и ОН^- в органах, тканях, жидкостях организма называется кислотно-основным равновесием (КОР). Кислотно – основное равновесие имеет первостепенное значение, так как:

• 
  Ионы Н⁺ являются катализаторами многих биохимических превращений;
  
• 
  Ферменты и гормоны проявляют биологическую активность при строго определённых значениях рН;
  
• 
  Наибольшие изменения концентрации ионов Н⁺ крови и межтканевой жидкости влияют на величину их осмотического давления.
  

Отклонение рН крови (7,4) на 0,3 ед. может привести к коматозному состоянию, отклонение на 0,4 ед. может повлечь смертельный исход. рН слюны равное 5 ед. приводит к развитию кариеса.
Основные показатели КОР.

• 
  В норме рН крови равно 7,4. смещение рН в сторону увеличения называетсяалкалозом, а в сторону уменьшения – ацидозом. Различают респираторный и метаболический ацидоз и алкалоз.
  
• 
  Парциальное давление СО₂ в норме составляет 40 мм рт.ст. Снижение этого показателя наблюдается при дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе. Повышение давления СО₂ отмечается при дыхательном ацидозе и метаболическом алкалозе.
  
• 
  Щелочной резерв крови. Это количество мл СО₂, находящегося в крови, в расчете на 100 мл сыворотки крови. Норма – 55 %. Уменьшение резервной щелочности свидетельствует об уменьшении содержания бикарбонатов в организме, а увеличение её – об увеличении их.
  

Возможные причины и типы нарушения КОР организма.

Нарушение кислотно-основного состояния возникает в результате нарушения транспорта СО₂ в организме или при изменении его концентрации во вдыхаемом воздухе.

В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют дыхательный и метаболический ацидозы и алкалозы.

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсированному или частично компенсированому падению рН крови.

Метаболический ацидоз некомпенсированный наступает вследствие:

а) избыточного введения или образования стойких кислот (поступление кетокислот при голодании и диабете,

б) повышеное образование молочной кислоты при шоке,

в) задержка фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот в результате снижения величины клубочковой фильтрации в почках,

г) избыточной потери гидрокарбонат-иона в результате поноса, колита, язвы кишечника.

Процессы компенсации связаны с нейтрализацией ионов водорода гидрокарбонат-ионом и усилением лёгочной вентиляции.

Метаболический алкалоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к некомпенсируемому или частично компенсируемому увеличению рН крови.

Метаболический алкалоз наступает в результате:

а) потери водородных ионов (высокая кишечная непроходимость, неукротимая рвота и др.);

б) увеличение концентрации гидрокарбоната (потеря воды, избыточное введение гидрокарбонат-ионов при метаболическом ацидозе, введение солей органических кислот – молочной, уксусной, лимонной, метаболизирующих с поглощением ионов водорода и др.),

в) избыток выведения ионов калия при повышенной секреции минералокортикоидов

Компенсации этого явления достигают снижения лёгочной вентиляции (задержка СО₂), удалением гидрокарбонат-иона почками.

Дыхательный ацидоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции из-за:

а) заболевания лёгких или дыхательных путей (пневмония, отёк лёгких, инородные тела в верхних дыхательных путях и т.д.); б) повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры в) угнетении дыхательного центра лекарственными средствами или наркотиками – опиатами, барбитуратами и т.п.

Дыхательный алкалоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции из-за лихорадочного состояния или истерии. Процессы компенсации осуществляются буферными системами, повышенным выведением гидрокарбонат-иона почками.

При нарушении КОР в организме быстро включается буферная компенсация (через 10-15 мин). Легочная компенсация развивается в норме в течение 10-18 часов и заключается в стабилизации отношения [HCO₃^‾]/[ Н₂СО₃] путем изменения объёма легочной вентиляции. Почечная компенсация связана с включением ряда дополнительных ферментативных процессов, поэтому она развивается в течение 2-3 суток.
Применение реакции нейтрализации в фармакотерапии.

Для проведения коррекции кислотно-основного состояния необходимо выявить, какое звено в его регулировке нарушено. Для этого необходимо определить значения рН биологических жидкостей и содержание буферных оснований.

В основе фармакологических действий лежит реакция нейтрализации.

Например, в качестве экстренной меры при ацидозе применяется внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия 4,5%, а в острых случаях – 8,4%. Второе эффективное средство – трисамин 3,66%, который связывает избыточные протоны. Он эффективен только при внутривенном введении. Также в качестве средства, коррегирующего ацидоз, используют лактат натрия 11% раствор.

Для устранения явления алкалоза в некоторых случаях используют раствор аскорбиновой кислоты 5%. В гастроэнтерологии применяют средства, нормализующие секреторную функцию желудка. При пониженной кислотности желудочного сока назначают разбавленную соляную кислоту, при повышенной кислотности – различные антацидные препараты: оксид магния, основной карбонат магния, карбонат кальция, гидрокарбонат натрия.