реанимотология. Цели и задачи реаниматологии
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
§ острый ИМ с наличием патологического зубца Q (I21.0–I21.3); § острый ИМ без патологического зубца Q (I21.4); § острый ИМ (неуточненный — в случае затрудненной диагностики I21.9); § рецидивирующий ИМ (I22); § повторный ИМ (I22); острую коронарную недостаточность (промежуточный I24.8). Осложнения острого инфаркта классифицируют следующим образом: Ò нарушения сердечного ритма и проводимости; Ò наружный разрыв сердца (острый и подострый — с формированием псевдоаневризмы) с гемоперикардом (I23.0) и без гемоперикарда (I23.3); Ò внутренний разрыв сердца (с формированием дефекта межпредсердной перегородки I23.1, дефекта межжелудочковой перегородки I23.2, разрыв сухожильной хорды I23.4, надрыв и отрыв папиллярной мышцы I23.5); Ò тромбообразование в полостях сердца (I23.6); Ò тромбоэмболия малого и большого круга кровообращения (I23.8); Ò ранняя постинфарктная дилатация с формированием острой аневризмы сердца (I23.7); Ò эпистенокардитический перикардит (Pericarditis epistenocardica); Ò синдром Дресслера (I24.1); ранняя (от 72 ч до 28 сут) постинфарктная стенокардия (I20.0). Симптоматика инфаркта Ò Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности. Ò Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце. Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта. Клиническая картина Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот . В 20-40 % случаев при крупноочаговых (происходит, как правило, при полном закрытии одной из коронарных артерий.) поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца. Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз. Диагностика инфаркта В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования. Анамнез Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта. Лабораторные методы Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения: · Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ. · Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа. Инструментальные методики исследования · ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.). · ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка. · Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель). Лечение Первая помощь 1. При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. 2. Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство. 3. Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. 4. В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочну реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов. Специализированное лечение. 1. Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики). 2. Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает. 3. Антиаритмические препараты. 4. Улучшение обменных процессов в сердечной мышце. 5. Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце. 6. Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд). 7. Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования. Профилактика Ø Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений. Ø Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом. Ø Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность. Ø Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %. 4. Ошибки при проведении сердечно-легочной реанимации. Критерии эффективности сердечно-легочной реанимации. Сроки прекращения реанимационного пособия.  5. Интенсивная терапия и реанимация при отеке легких, остром инфаркте миокарда, фибрилляции желудочков сердца, гипертоническом кризе, тампонаде сердца. Отек легких Нормальный обмен жидкости в легочной ткани. Легкие представляют комплекс разветвленных полых трубок и трубочек, "погруженые" в ткань. Она называется интерстицей. В состав интерстиция входят кровеносные и лимфамитические сосуды, соединительнотканные элементы (клетки и волокна), и межклеточная жидкость. Все это покрыто специальной оболочкой, называемой висцеральной плеврой. Формирование данной жидкости происходит в результате выхода из кровеносных сосудов части плазмы. Она, в свою очередь, подвергается обратному всасыванию в лимфатические сосуды. Которые, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, фильтрат плазмы возвращается обратно. Физиологический смысл этого состоит в том, что межклеточная жидкость обеспечивает доставку питательных веществ и кислорода к клеткам, и удаление продуктов обмена. Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной. Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям, укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и онкотическое давление. В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций Перемещение жидкости внутри легкого при спонтанном дыхании. В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического, происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой. Соотношение различий в гидростатическом и онкотическом давлении дает равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует. Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается ауторегулируемым процессом, который управляется специальными юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J-рецепторами), которые расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной мембраны. При избытке интерстициальной жидкости J–рецепторы сложным нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы. Это может произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких. Наиболее частыми причинами отека легких являются: 1) кардиальные: - артериальные гипертензии; - аортальные, митральные пороки сердца; - нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; - миокардиты, кардиомиопатии; - аритмии сердца; 2) некардиальные: - трансфузионная гиперволемия; - гипопротеинемия < 25 г/л; - почечная, печеночная недостаточность; - шок анафилактический, септический; - острый панкреатит, жировая эмболия; - тяжелая травма грудной клетки; - ТЭЛА, геморрагический шок; - тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; - утопление; - отравление газами; - ЧМТ, ОНМК; - ОЛ на высоте; 3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических средств. Механизмы отека легких. Существуют всего два механизма, приводящих к отеку легких. · увеличение количества межклеточной жидкости за счет повышения гидростатического давления в кровеносных сосудах легких. Это так называемый гидростатический отек. · увеличение количества межклеточной жидкости за счет избыточной фильтрации плазмы при нормальном давлении. Например, активность воспалительных медиаторов - они увеличивают проницаемость мембран. Причем, как сосудов, так и аэрогематического барьера - комплекса мембран, ограничивающих кровеносные сосуды от полости альвеол. Данный отек называется мембранным. Различают следующие формы отека легких: 1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др. 2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери. 3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны. Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например, при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров. 4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани. Главный механизм ДН при отеке легких - обструкция дыхательных путей пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани. При этом возрастает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода, благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны. Возникающий альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию. Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией. При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается PaО2, возрастает PaСО2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения. По скорости развития отека, выделяют 4 формы: · молниеносная; · острая; · подострая; · затяжная. Клиника отека легких На стадии интерстициального отека больного беспокоит чувство нехватки воздуха. Он начинает садиться, так как в это состоянии "легче дышать". Внешне можно отметить синюшность губ, аускультативно - влажные хрипы в нижних отделах легких. В стадию альвеолярного отека больной может только сидеть, влажные хрипы становятся слышными не вооруженным ухом. Так называемые дистантные хрипы и клокочущее дыхание. Изо рта появляется пена, так как жидкость, попавшая в альвеолы, контактирует с сурфактантом и воздухом. В результате, происходит ее вспенивание. Больной начинает "хватать воздух" ртом, синюшность губ, сероземлистый цвет кожи с мраморным рисунком. Принципы интенсивной терапии 1. Положение Фовлера. 2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры. 3. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно. 4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина. 5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в. 6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны. 7. Коррекция водно-электролитных расстройств · I Срочные универсальные мероприятия (при всех видах отека). 1. Возвышенное положение туловища, опущенные ноги; 2. Оксигенотерапия (ингаляция, вспомогательная вентиляция, ИВЛ с ПДКВ); 3. Пеногасители (спирт, антифомсилан); 4. Наркотические аналгетики (морфин, фентанил) 5. Устранение избытка катехоламинов (нейролептики, адренолитики). · II Специализированные мероприятия. 1. Снижение пред- и постнагрузки (ганглиоблокаторы, нитроглицерин); 2. При обструкции – ликвидировать ее, ПДКВ; 3. При низком коллоидно-осмотическом давлении – плазма. Петлевые диуретики для стимуляции диуреза; 4. Борьба с гипоксией, Сердечные гликозиды, ГКС. ОЛ при артериальной гипертензии При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ. Лечение 1. Срочные универсальные мероприятия. 2. Усадить больного с опущенными ногами. 3. Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защи-ты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АД не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного. 4. Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20–ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД – каждые 2-3 минуты - на другой руке. 5. При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01% раствора внутривенно струйно. 6. Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутри-венно струйно. 7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД) 1. Выполнение срочных универсальных мероприятий. 2. Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 15 15-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен. 3. Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по 1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс <100 мм рт. ст. Можно – изокет 0,1% раствор 20-40 мг в 15-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно за 10 минут. Перлинганит 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно до снижения АД на 15 мм рт. ст. или улучшения состояния. 4. Для разгрузки МКК – диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ. 5. Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10–ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем ЧД, АД. Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл 0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 – 160 мг внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно. 6. Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции. ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.) 1. Срочные универсальные мероприятия. 2. Уложить пациента, приподняв изголовье. 3. Добутамин (добутрекс): 250 мг препарата растворить в 250-ти мл физиологического рас-твора. Препарат избирательно стимулирует β-А–рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Начальная доза – 2,5 – 10 мкг /кг/мин. Дозу увеличивают на 2,5 мкг /кг/мин до достижения эффекта. Максимальная доза – 40 мкг /кг/мин, поддерживающая – 10 мкг /кг/мин. Избегать попадания препарата под кожу. Препарат несовместим со щелочными и спиртосодержащими растворами. Побочные эффекты: - тахикардия; - резкое повышение АД; - ЖЭС; - флебиты; - ангинозные боли. 4. Фуросемид 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД. ОЛ при выраженной артериальной гипотензии (АДс<80 – 70 мм рт. ст.) 1. Срочные универсальные мероприятия. 2. Уложить пациента, приподняв изголовье. 3. Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глю-козы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах – 3-10 мкг /кг/мин – стимулирует α и β-А–рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС, увеливает коронарный кровоток и ОПСС. Это инотропное положительное действие, за счет повышения Е затрат. Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости - до 20-50 мкг /кг/мин. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут. Побочные эффекты: - тахикардия экстрасистолия; - одышка; - стенокардия; - головные боли; - тошнота, рвота; - некроз в месте укола. 4. Если повышение АД сопровождается нарастанием ОЛ - дополнительно внутривенно вводится нитроглицерин. 5. Лазикс 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД. ОЛ при нарушениях ритма сердца 1. При тахиаритмиях – кардиоверсия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят лидокаин внутривенно струйно 100 мг за 1 минуту или новокаинамид 10 мл 10% раствора с 0,2 мл раствора мезатона в 10 мл физиологиче-ского раствора под контролем АД, ЧСС. 2. При брадиаритмиях – электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС. ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность) 1. Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно. 2. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно. 3. Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно. 4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно. 5. Подача кислорода и 96° этилового спирта ОЛ при поражении ЦНС (инсульт) 1. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно. 2. Эуфиллин 2,4% 10 – 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно. 3. Дроперидол 0.25% - 2,0 мл внутривенно струйно. 4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно при наличии МА и ХСН. 5. Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно. 6. Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно. 7. Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания. Через 60 минут – маннитол 30 – 60 г в 200 – 400,0 бидистиллированной воды. Метод положительного давления в конце выдоха Увеличивает противодавление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транс-судата из капилляров МКК. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает веноз-ный возврат крови к сердцу и разгружает МКК. Для осуществления метода больной производит выдох через трубку, опущенную на 6–8 см в воду. При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 5 см водяного столба. ИВЛ в режиме положительного давления может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка или меха аппарата ИВЛ / с ручным приводом/ давления 5 – 6 см водяного столба. Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного 1. Уменьшение одышки менее 22 в минуту. 2. Исчезновение пенистой мокроты. 3. Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких. 4. Уменьшение цианоза. 5. Отсутствие рецидива ОЛ при переводе больного в горизонтальное положение. 6. Стабильная гемодинамика: АД, ЧСС. Фибрилляция желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) является самым распространенным первичным механизмом остановки кровообращения при ИМ. Частота фибрилляций желудочков при инфаркте миокарда составляет 6—15%. В 90% случаев ФЖ возникает в первые 48 ч обширного трансмурального ИМ (60% — в первые 4 ч, 80% — в первые 12 ч), и только четверть больных после этого остаются в живых. При ИМ внезапная остановка сердца в 75% случаев обусловлена ФЖ. Причем в половине случаев ФЖ (первичная) не связана с рецидивированием ИМ или ишемии, возникает без предшествующей ОСН (ОЛЖН, КШ) или иных предвестников (жЭС 3-5-го классов, ЖТ, ФП). Фибрилляция желудочков — фатальное нарушение ритма. На ЭКГ регистрируется его дезорганизация (частые и беспорядочные сокращения, нет повторяющихся значимых комплексов), нет выброса крови. С точки зрения клинической картины, ФЖ - это клиническая смерть: немедленно прекращается кровоток, механические сокращения желудочков отсутствуют, быстро исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин начинаются судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым, потом исчезает. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть. Нередко ФЖ начинается через несколько минут после появления коротких «пробежек» быстрой ЖТ или жЭС (особенно «R на Т»), или укорочения QR/QT, либо вообще без предупреждений. Фибрилляция желудочков может быть: • первичной (не связанной с ОСН, нет симптомов ОЛЖН) вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне некроза, возникая неожиданно в первые 48 ч ИМ (особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса). Около 60% ее эпизодов появляются в первые 4 ч, около 80% случаев — в первые 12 ч от начала ИМ. Эта ФЖ реже, чем вторичная, приводит к смерти в больничных условиях (где есть возможность провести ЭИТ) и обычно купируется в 80% случаев; • вторичной, появляющейся на фоне значительной СН, чаще в поздние сроки ИМ или в период активации больного (2— 4-я неделя). Она составляет 2—7% от всех ФЖ при ИМ. В основе вторичной ФЖ лежит тяжелое поражение насосной функции миокарда (конечная стадия прогрессирующего КШ или ОЛЖН), обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться из-за рецидивов ишемии, на фоне ФП (у четверти больных) или без предвестников. Реанимация малоэффективна (успешна лишь в 1/3 случаев), а последующая летальность среди тех, кто выжил после реанимации, — более 70%. Лечение сопровождается (при необходимости) повторной и многократной дефибрилляцией (количество разрядов не ограничено). Дефибрилляция — практически единственный способ прекращения ФЖ. Раннее ее проведение обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ, т.е. время играет решающую роль. Каждая минута задержки дефибрилляции (из-за наложения электродов ЭКГ, интубации трахеи и др.) существенно снижает эффективность ЭИТ и вероятность восстановления ритма. После каждой интенсивной терапии (энергия 1-го разряда 200 Дж), в случае ее неэффективности, выполняют реанимационные мероприятия (в течение 1 мин — закрытый массаж сердца, по возможности - интубация с ИВЛ), обеспечение венозного доступа и введение адреналина (внутривенно болюсом 0,5-1 мг в 10 мл изотонического раствора NaCl), повторно - каждые 5 мин. Адреналин вводят в центральные вены, а при отсутствии такой возможности — внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку (2-2,5 мг). Фибрилляция желудочков на ЭКГ Иногда (торпидная фибрилляция желудочков) при проведении ЭИТ на фоне метаболических нарушений (длительная гипоксемия, ацидоз, нарушения электролитного баланса, интоксикация гликозидами) введения адреналина сочетают с дополнительным введением лидокаина (1—20 мг/кг болюсом с последующим внутривенным капельным введением в дозе 200-400 мг на 200 мл физиологического раствора), который также предотвращает повторные эпизоды ФЖ. В перерывах проводят повторные дефибрилляции. После каждой оценивают пульс и сердечный ритм. Если сердечный ритм восстановлен, а сокращения сердца неэффективны (нет выброса крови в аорту), то это указывает на электромеханическую диссоциацию. Причиной может быть очень большая зона некроза или разрыв стенки миокарда (или перегородки). Если остановка кровообращения длится более 30 мин (несмотря на проводимые лечебные мероприятия), то у больного имеется ареактивность сердечно-сосудистой системы (вследствие гибели большой массы миокарда). Тогда реанимацию прекращают, ибо развиваются грубые неврологические изменения (у пожилых больных уже через 2—3 мин могут возникать необратимые повреждения мозга). Профилактическое лечение антианритмических препаратов должно проводиться при появлении (в ходе мониторинга ЭКГ) опасных аритмий: более пяти преждевременных деполяризаций за 1 мин, более трех жЭС или изолированных мультифокальных жЭС, стимулирующих развитие ЖТ и ФЖ. Для профилактики повторной ФЖ и других постреанимационных аритмий сразу после нормализации ритма вводят внутривенно струйно ААП -лидокаин со скоростью 2 мг/ мин (или амиодарон). Также проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений. Своевременным проведением тромболизиса тоже резко уменьшается вероятность появления устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляцией желудочков Гипертонический криз Гипертонический криз  Согласно последним рекомендациям врачей-кардиологов, под |