Главная страница
Навигация по странице:

  • Тампонада сердца

  • Причины тампонады сердца

  • Цены на лечение

  • ПРАВИЛА НАНЕСЕНИЯ УДАРА ПО ГРУДИНЕ

  • Первое правило

  • реанимотология. Цели и задачи реаниматологии


    Скачать 0.89 Mb.
    НазваниеЦели и задачи реаниматологии
    Анкорреанимотология
    Дата17.01.2023
    Размер0.89 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаreanimatologia_1-6.docx
    ТипЗакон
    #891094
    страница3 из 4
    1   2   3   4
    гипертоническим кризом понимается повышение систолического артериального давления выше 180-200 мм. рт. ст. и, обязательного срыва адаптативных механизмов организма.

    Виды и механизмы развития гипертонических кризов

    Все гипертонические кризы разделяются на две группы: осложненные и неосложненные. Обе из них входят в группу неотложных состояний, с той лишь разницей, что первые представляют угрозу жизни, тогда как вторые - могут, при отсутствии адекватного лечения, перейти в первые.

    К неосложненным гипертоническим кризам, относят внезапное или постепенное повышение артериального давления выше 200 мм.рт.ст. у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Или повышение артериального давления выше 180 мм.рт.ст у тех, кто не страдает этим заболеванием. Вторым обязательным критерием является нарушение адаптивных "сил". То есть тех механизмов, которые в норме препятствуют повышению давления, или способствуют его снижению.

    Например, если здорового, но не подготовленного человека, заставить быстро крутить педали велотренажера, скажем, 15 минут, его давление может подняться до 150-180 мм.рт.ст. Но, только стоит ему остановиться, как оно начнет быстро снижаться. При этом, ни чего кроме одышки, его беспокоить не будет. Что касается больного гипертонией, таже нагрузка приведет к повышению давления 180 и выше. При этом, после прекращения нагрузок, оно не будет снижаться определенное время. Обычно, это может занять не один час. За это время, плазма из сосудов начнет выходить в межклеточное пространство, снижается скорость фильтрации почек и другие изменения, характерные для длительно повышенного артериального давления.

    К осложненным гипертоническим кризам относят следующие ситуации, в основе которых и лежит повышение давления.

    • острое нарушение мозгового кровообращения или инсульт. Это гибель нейронов определенного участка мозга в результате прекращения кровоснабжения по сосуду, питающему данный участок. Причина - длительный спазм этого сосуда из-за гипертонического криза. Как в следствии длительно повышенного давления, так и его резких перепадов.

    • инфаркт миокарда. Механизм его развития, так же включает спазм сосудов. Только это происходит с коронарными артериями сердца и гибнут участки сердечной мышцы.

    • отек легких. Развивается в результате остро наступившей недостаточности левого желудочка. В отношении гипертонического криза, это состояние начинается со спазма мелих и некрупных сосудов, что приводит к повышению давления в аорте. Левому желудочку сердца приходится работать с возрастающей силой, для того, чтобы во время своего сокращения вытолкнуть кровь. Если такая ситуация длительна, то резервы сердца иссякают и во время сокращения левого желудочка, часть крови в нем остается. В результате этого, левое предсердие будет испытывать сопротивление при проталкивании крови в левый желудочек, что быстро приводит к повышению давления в сосудах легких. И это, приводит к их отеку - выходу плазмы из сосудов. Сначала в ткань легких, а затем в альвеолы.

    • острая почечная недостаточность также, в некоторых случаях, может развиваться на фоне повышенного артериального давления. Здесь механизм также заключается в спазме сосудов. Но, приводит это к двум эффектом. С одной стороны - спазм вызывает ишемию (недостаток кислорода) ткани почки. С другой, эта ишемия приводит к выбросу большого числа вазопрессорных веществ. То есть тех веществ, которые суживают сосуды и увеличивают обще артериальное давление. Итогом этого, является прекращение работы почек по фильтрации крови.

    Признаки гипертонического криза

    Для неосложненного гипертонического криза, в основном характерны симптомы сосудистого отека: головная боль, головокружение, тошнота, боли в грудной клетке. Причем, все эти симптомы могут наблюдаться как вместе, так и по отдельности. Все зависит от индивидуальных особенностей организма и течения гипертонической болезни.

    Признаки осложненного гипертонического криза зависят от того, какой орган поражен.

    • инсульт: параличи и парезы, различные нарушения сознания.

    • инфаркт миокарда: боли в грудной клетке и одышка.

    • отек легких: выраженная одышка, а затем слышимые на ростоянии хрипы и "бульканье". Синюшность губ, шеи и бледность лица, груди, спины и живота, а также конечностей.

    • острая почечная недостаточность: резкое прекращение мочеиспускания. Затем появление отеков на лице, а после и ниже. В финале наступает помрачение сознания и развивается, так называемая уремическая кома.

    Лечение гипертонического криза

    Современные стратегии лечения гипертонических кризов придерживаются принципа, что неосложненные кризы должны быть купированы в течении 3-6 часов; осложненные - до 1 часа, не более. Поэтому для неосложненных кризов применяют короткодействующие, таблетированные формы лекарств (нифедипин, каптоприл, эгилок). После того, как давление начинает снижаться, принимают половину дозы базового препарата (эналаприл, диротон, сартаны, пролонгированные кордипины и др.), а вторую половину через 2-3 часа.

    Для осложненных кризов используют инъекционные формы антигипертензивных препаратов. Во-первых, их действие начинается практически сразу, а во-вторых, можно "управлять" степенью снижения давления. Для этого используются следующие препараты: энап, фуросемид, клофелин, изокет, динисорб, пентамин, беталок, обзидан, нитропруссид натрия и некоторые другие. Все зависит от конкретных осложнений криза.

    Тампонада сердца

    Тампонада сердца – клинический синдром, связанный с резким нарушением функции сердца и системной гемодинамики вследствие быстрого накопления жидкости в полости перикарда и подъема внутриперикардиального давления. Тампонада сердца может проявляться дискомфортом в груди, мучительной одышкой, тахикардией, тахипноэ, парадоксальным пульсом, артериальной гипотонией, набуханием яремных вен, обморочным состоянием, шоком. Диагноз тампонады сердца основан на данных физикального осмотра, ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, катетеризации правых отделов сердца. При тампонаде сердца показана срочная пункция перикарда, иногда - перикардиотомия, субтотальная перикардэктомия.

    • Причины тампонады сердца

    • Гемодинамика при тампонаде сердца

    • Симптомы тампонады сердца

    • Диагностика тампонады сердца

    • Лечение тампонады сердца

    • Прогноз и профилактика тампонады сердца

    • Цены на лечение

    Тампонада сердца



    Тампонада сердца – критическое состояние, обусловленное нарастающим накоплением жидкости в полости перикарда, значительным повышением внутриперикардиального давления, нарушением диастолического наполнения желудочков, ведущим к резкому уменьшению сердечного выброса. По клиническим проявлениям тампонада сердца может быть острой и хронической. Для острой тампонады сердца характерно бурное и стремительное развитие симптомов и непредсказуемость течения. В кардиологии тампонада сердца является опасным осложнением, приводящим к тяжелым нарушениям центральной гемодинамики, метаболическим и микроциркуляторным расстройствам, способствующим развитию острой сердечной недостаточности, шока и остановки сердца.

    Причины тампонады сердца

    Тампонада сердца может развиваться при скоплении в перикардиальной полости различного по характеру выпота (крови, гноя, экссудата, транссудата, лимфы), а также газа. Наиболее часто острая тампонада сердца возникает при гемоперикарде - кровотечении в полость перикарда, развивающемся при открытых и закрытых повреждениях грудной клетки и сердца; вследствие проведения медицинских процедур (биопсии миокарда, зондирования сердца, установки центрального венозного катетера) и хирургических операций; при расслоении аневризмы аорты, спонтанном разрыве сердца у больных с инфарктом миокарда, при лечении антикоагулянтами.

    Тампонада сердца может осложнять течение перикардитов (туберкулезного, гнойного, острого идиопатического), злокачественных опухолей сердца и легкиххронической почечной недостаточностисистемной красной волчанкимикседемы и др.

    Гемодинамика при тампонаде сердца

    Нарушения гемодинамики при тампонаде сердца зависят не столько от объема, сколько от скорости поступления жидкости и степени растяжимости перикарда. В норме в полости перикарда содержится примерно 20-40 мл жидкости, внутриперикардиальное давление составляет около 0 мм.рт.ст. Благодаря адаптационной способности перикарда медленное накопление до 1000-2000 мл выпота приводит обычно к незначительному изменению внутриперикардиального давления.

    При внезапном поступлении в полость перикарда даже небольшого количества (более 100-200 мл) экссудата может произойти резкий подъем внутриперикардиального давления, приводящий к сдавлению сердца и интраперикардиально расположенных участков верхней и нижней полых вен. Создается препятствие притоку крови в желудочки, что ведет к снижению их наполнения во время диастолы, уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

    В норме в конце диастолы давление в правом предсердии и желудочке равняется около 7 и 5 мм рт. ст. соответственно, в левом предсердии и желудочке - до 14 и 12 мм рт. ст. Тампонада сердца развивается, когда внутриперикардиальное давление становится равным конечному диастолическому давлению (КДД) в желудочках.

    Характерное для тампонады сердца повышение центрального венозного давления (ЦВД), повышение ЧСС и увеличение периферического сопротивления является компенсаторным механизмом, направленным на сохранение адекватного наполнения сердца и его выброса. Тампонада сердца с низким внутриперикардиальным давлением может возникать при снижении внутрисосудистого объема (гиповолемии) у обезвоженных пациентов в критическом состоянии.

    Симптомы тампонады сердца

    Клинические проявления тампонады сердца обусловлены резким снижением насосной функции сердца и сердечного выброса. Жалобы, предъявляемые больными при тампонаде сердца, обычно не специфичны: тяжесть в грудной клетке, нарастание одышки, чувство «страха смерти», резкая слабость, обильный холодный пот. При осмотре больного отмечается цианоз кожных покровов, психомоторное возбуждение, тахикардия, учащенное поверхностное дыхание, выраженный парадоксальный пульс, артериальная гипотония, глухие тоны сердца. При острой тампонаде сердца за счет мощной активации симпатоадреналовой системы в течение нескольких часов может поддерживаться АД и наблюдаться улучшение венозного возврата.

    Клиническая картина тяжелой острой тампонады сердца, вызванной, например, разрывом миокарда или аорты, может проявиться развитием внезапного обморока и геморрагического коллапса, требующим неотложного хирургического вмешательства, без которого больной погибает.

    При постепенном развитии (хроническом течении) клинические симптомы тампонады сердца схожи с проявлениями сердечной недостаточности: больных беспокоят одышка при нагрузке и в положении лежа (ортопноэ), слабость, потеря аппетита, набухание яремных вен, болезненность в правом подреберье, гепатомегалияасцит. Декомпенсация застоя в большом круге кровообращения при хронической тампонаде сердца приводит к развитию шокового состояния.

    Диагностика тампонады сердца

    Предположить наличие тампонады сердца можно при одновременном развитии у больного одышки, тахикардии или тахипноэ, повышенного ЦВД, низкого АД, парадоксального пульса при отсутствии признаков недостаточности левого желудочка. Парадоксальный пульс не является характерным симптомом тампонады сердца и может также сопровождать ХОБЛ, острый приступ бронхиальной астмыТЭЛА, инфаркт миокарда правого желудочка, констриктивный перикардит. Парадоксальный пульс может отсутствовать у пациентов с тампонадой сердца при острой или хронической аортальной недостаточностиДМПП, тяжелой гипотензии, локальной компрессии миокарда (например, массивными сгустками крови).

    Эхокардиография при тампонаде сердца имеет наиболее высокую диагностическую ценность, так как позволяет обнаружить даже небольшой объем выпота в полости перикарда, а также наличие диастолического коллапса правых камер сердца и изменение скорости кровотока через трикуспидальный и митральный клапаны на вдохе. Чреспищеводная ЭхоКГ проводится при появлении признаков тампонады после хирургического вмешательства на сердце, при трудностях выявления перикардиального выпота.

    ЭКГ-проявления тампонады сердца обычно неспецифичны (низкая амплитуда комплекса QRS, уплощенные или отрицательные зубцы T, при большом объеме выпота - полная электрическая альтернация зубцов P и T и комплекса QRS). Рентгенография грудной клетки при тампонаде сердца часто выявляет увеличенную тень сердца с ослабленной пульсацией, отсутствие венозного застоя в легких.

    Катетеризация правых отделов сердца позволяет подтвердить диагноз тампонады сердца и оценить выраженность гемодинамических нарушений. Импульсная допплерография при тампонаде сердца показывает зависимость кровотока через клапаны сердца от дыхательных экскурсий (уменьшение трансмитрального кровотока на вдохе >25%, уменьшение транстрикуспидального кровотока на выдохе >40%). Тампонаду сердца необходимо дифференцировать от констриктивного перикар­дита и тяжелой миокардиальной недостаточности.

    Лечение тампонады сердца

    В связи угрожающим жизни состоянием при всех случаях тампонады сердца показана срочная эвакуация перикардиальной жидкости путем проведения пункции перикарда (перикардиоцентеза) или хирургического вмешательства (при травматическом и послеоперационном генезе тампонады). Для обеспечения гемодинамической поддержки при тампонаде сердца проводят инфузионную терапию (внутривенное введение плазмы крови, ноотропных средств).

    Пункция перикарда выполняется под обязательным контролем ЭхоКГ или рентгеноскопии, с постоянным мониторингом АД, ЧСС, ЦВД. Выраженный клинический эффект перикардиоцентеза при тампонаде сердца заметен уже при аспирации из полости перикарда 25-50 мл жидкости. После удаления выпота в перикардиальную полость по показаниям могут быть введены антибиотики, гормональные препараты, склерозирующие средства. Для предупреждения повторного накопления выпота в полости перикарда устанавливается дренаж для постоянного оттока жидкости. В дальнейшем проводится лечение основного заболевания для профилактики развития рецидивов тампонады сердца.

    При высоком риске повторной тампонады сердца предпочтение отдают хирургическому лечению (перикардиотомии, субтотальной перикардэктомии), обеспечивающему более полное дренирование полости перикарда. Неотложная хирургическая операция по жизненным показаниям проводится при тампонаде вследствие разрыва сердца или аорты.

    При перикардиотомии в стенке перикарда делают отверстие для дренирования его полости и проводят ревизию внутренней поверхности для выявления травматического гемоперикарда или опухолевых очагов. Субтотальная перикардэктомия является радикальным методом лечения тампонады сердца при хроническом экссудативном перикардите, рубцовых изменениях и обызвествлении перикарда.

    Прогноз и профилактика тампонады сердца

    Своевременно недиагностированная тампонада сердца приводит к летальному исходу. Непредсказуема ситуация при развитии гемоперикарда и тампонады сердца в случае значительной травмы или разрыва сердца, расслоения аневризмы аорты. При ранней диагностике и оказании необходимой лечебной помощи при тампонаде сердца ближайший прогноз обычно благо­приятный, отдаленный - зависит от этиологии заболевания.

    Профилактика тампонады сердца включает своевременное лечение перикардитов, соблюдение техники проведения инвазивных процедур, мониторинг состояния свертывающей системы крови при терапии антикоагулянтами, терапию сопутствующих заболеваний.

    6. Методы искусственного поддержания кровообращения, электрическая дефибрилляция, прекардиальный удар, медикаментозная стимуляция сердечной деятельности.

    Электрическая дефибрилляция сердца

    Экстренная электрическая дефибрилляция (рис. 33.1) является главным определяющим фактором выживания при остановке сердца, обусловленной ФЖ.

    Показания к проведению экстренной электрической дефибрилляции сердца (ЭДС):

    • Во всех случаях ФЖ (с большой или малой амплитудой, тонической или атонической) — срочно, не тратя время на интубацию и массаж сердца, ЭДС может восстановить синусовый ритм, что устранит необходимость в проведении наружного массажа сердца;

    • ЖТ с клинической картиной остановки кровообращения (отсутствие пульса на сонной артерии, больной без сознания);

    • «слепая» ЭДС (т.е. дефибрилляция в отсутствие ЭКГ-диагностики) редко необходима, так как большинство универсальных дефибрил-ляторов оборудованы ЭКТ-монитором. Нет доказательств полезности ЭДС при асистолии. Иногда мелковолновая ФЖ протекает в виде асистолии. В таких случаях необходима повторная диагностика вида остановки сердца;


    Рис. 33.1. Электродефибрилляция

    • ЭДС в режиме синхронизации (синхронизированная кардиоверсия) рекомендуется для купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, мерцания и трепетания предсердий. Синхронизация подаваемой энергии уменьшает возможность индукции ФЖ, которая может случиться, если разряд приходится на фазу относительной рефрактерности.

    Основной принцип ЭДС состоит в том, что под действием мощного и короткодействующего (0,01 с) электрического импульса происходит деполяризация всех мышечных волокон миокарда с последующим развитием рефрактсрности, после окончания которой импульс из синусового узла способен восстановить спонтанные сердечные сокращения.

    Устройство электродефибрилляторов. Электродефибрилляторы могут быть двух видов — переменною и постоянного тока.

    В настоящее время наибольшее применение нашли аккумуляторные дефибрилляторы разрядного типа. Их масса от 8 до 10 кг, они компактны, просты и легки в применении, оснащены экраном монитора, позволяющим получить мгновенный сигнал от лопаткообразных электродов, являющихся одновременно и электродами для регистрации ЭКГ с последующей распечаткой данных на графопостроителе или встроенном матричном принтере. Дефибрилляторы такого тина незаменимы при работе в жестких аварийных условиях, и машине скорой помощи во время транспортировки пострадавшего и др. Один из лучших дефибрилляторов FC-200 (Япония).

    Основа успешной ЭДС в определенной степени зависит от подготовки и знаний медицинского персонала. Если аппарат хорошо изучен, то технической задержки с подготовкой дефибрнллятора к работе можно избежать. Кратко остановимся на некоторых, заслуживающих внимания, технических характеристиках работы аккумуляторных дефибрилляторов разрядного типа.

    Принцип работы электродефибриллятора (ЭД) заключается п образовании энергии ii результате разрядки конденсатора, заряженного предварительно до определенного напряжения. При этом генерируется одиночный импульс тока, имеющий форму затухающего колебательного разряда.

    Различные конструкции ЭД отличаются друг от друга емкостью конденсатора (от 16 до 20 мкФ) и придают соответственно различную форму импульсу тока. Силу электрических импульсов определяют с помощью единиц энергии, получаемой и используемой при разрядке. Данную энергию определяют в джоулях (ватт/с).

    Приступая к изучению дефибриллятора, обратите внимание на диапазон энергии импульса, обозначенный на передней панели. На отечественном дефибрилляторе ДКИ-Н-04 для прямой дефибрилляции используются импульсы с энергией 5, 10, 25, 50, 75 Дж, а для непрямой дефибрилляции — 100, 150, 200, 250, 300, 350 Дж, в то время как один из импортных вариантов ЭД (MS-730) использует 5, 10, 25, 60 и 100, 200, 360 Дж соответственно. Возможен вариант обозначения энергии в виде цифр «I, 2, 3, 4», расшифровка которых дана в таблице на корпусе ЭД.

    Электроды могут быть различны по техническому исполнению и маркировке. Для ЭДС у взрослых оба ручных электрода или один подкладываемый электрод должны иметь площадку диаметром 8—14 см. В последних образцах ЭД на них нанесены обозначения «Apex» и «Sternum», позволяющие быстро и точно расположить электроды на нужных областях грудной клетки. Электроды дефибриллятора совмещены с электродами ЭКГ. Возможна и другая маркировка электродов ЭД, например черный (несущий отрицательный заряд) и красный (положительный заряд). Иногда электроды снабжены пружинным устройством, позволяющим достичь оптимальной силы прижатия электродов к грудной клетке (10—15 кг). Если же такой силы прижатие отсутствует, то дефибриллягор работать не будет. Обязательным условием ЭДС является смазывание электродов специальной электродной пастой или подкладывай ие под них марлевых салфеток, смоченных изотоническим раствором хлорида натрия, для понижения сопротивления грудной клетки при прохождении тока.

    В целях оптимального распространения тока пластины электродов при проведении наружной дефибрилляции должны быть у взрослых диаметром 12—14 см, 8 см — для детей и 4,5 см — для младенцев. Для прямой дефибрилляции размер электродов должен быть диаметром 6 см для взрослых, 4 см — для детей и 2 см — для младенцев.

    Способы электрической дефибрилляции сердца. Различают электрическую дефибрилляцию сердца: непрямую (наружную), когда электроды дефибриллятора накладывают на грудную клетку, и прямую, когда электроды накладывают непосредственно на сердце при открытой грудной клетке.

    При проведении наружной дефибрилляции возможны два варианта расположения электродов: 1) переднее, или стандартное, расположение, когда один электрод с маркировкой «Apex», или красного цвета (положительный заряд), располагают точно над верхушкой сердца или ниже левого соска; другой электрод с маркировкой «Sternum», или черного цвета (отрицательный заряд), располагают сразу под правой ключицей (см. рис. 33.1), 2) переднезаднее расположение электродов — одна пластина электрода находится в правой подлопаточной области, другая — спереди над левым предсердием. Безопасность достигается хорошим изолированием электродов с помощью пасты или геля между площадкой электродов и грудной клеткой, чтобы электроток не проходил по грудной клетке, минуя миокард.

    Если кардиоверсия или дефибрилляция проводятся у больного с постоянным кардиостимулятором, необходимо избегать близкого расположения электродов и кардиостимулятора во избежание повреждения последнего. После ЭДС следует проверить пейсмекер.

    ЭДС зависит от выбранного уровня энергии для генерирования адекватного трансмиокардиального потенциала. Если уровни энергии и тока слишком низки, то ЭДС не прекратит аритмию, если же они слишком высоки, могут возникнуть функциональные и морфологические нарушения. Дефибрилляция осуществляется прохождением тока (измеряемого в А) через сердце. Сила тока определяется энергией разряда (Дж) и трансторакальным им-педансом (Ом). Не существует точного соотношения между размерами тела и уровнем необходимой энергии для дефибрилляции у взрослых. При этом трансторакальный импеданс играет решающую роль. Факторы, определяющие последний, включают выбранную энергию, размеры электродов, число и время предыдущих разрядов, фазу вентиляции легких, расстояние между электродами и давление, оказываемое на электрод. Значительное увеличение трансторакального импеданса возникает при использовании электродов, не смазанных электродной пастой, при малом давлении на электрод. В среднем у взрослого трансторакальный импеданс составляет 70—80 Ом.

    Выбор уровня энергии и силы тока. Рекомендуемый АКА уровень энергии для первой ЭДС должен составлять 200 Дж, для второго удара — от 200 до 300 Дж. Установление диапазона уровней энергии обусловлено тем, что любой из заданных уровней может привести к успешной дефибрилляции. Если первые две попытки дефибрилляции неудачны, немедленно должен быть произведен третий разряд мощностью 360 Дж. Если ФЖ прерывается после разряда, а затем возобновляется, должна быть произведена дефибрилляция на прежнем уровне энергии. Разряд увеличивают только при неудачных попытках дефибрилляции. Если три разряда неудачны, продолжают СЛР, назначают адреналин, а после этого повторяют разряды. Во вне-больничных условиях дефибрилляция должна производиться сразу же — при доставке дефибриллятора.

    Рекомендуемая начальная энергия при фибрилляции предсердий составляет 100 Дж, при трепетании предсердий — 50 Дж с последующим, шаговым увеличением уровня разрядов.

    По рекомендациям АКА энергия для кардиоверсии при ЖТ с наличием или отсутствием дефицита пульса составляет 100 Дж. При полиморфных вентрикулярных тахиаритмиях кардиоверсия проводится по такой же схеме, как при ФЖ.

    Кроме правильного выбора энергии, необходим правильный выбор силы тока. Низкий уровень энергии и высокий трансторакальный импеданс приводят к слишком малой силе тока и неэффективной дефибрилляции. Слишком высокий уровень энергии при низком трансторакальном импедансе обусловливает применение разряда с большей силой тока, что приводит к повреждению миокарда и неудачной дефибрилляции. Клинические исследования показали, что при дефибрилляции или кардиоверсии оптимальная сила тока равна 30—40 А.

    В последнее время применяют автоматические и полуавтоматические дефибрилляторы, которые по сравнению с известными типами дефибрилляторов обладают несомненными преимуществами. Дефибрилляция с помощью автоматических или полуавтоматических дефибрилляторов может быть быстро выполнена даже относительно неподготовленным персоналом.

    Прекардиальный удар

    ПРАВИЛА НАНЕСЕНИЯ УДАРА ПО ГРУДИНЕ

    НЕДОПУСТИМО! 
    Наносить прекардиальный удар и проводить непрямой массаж сердца  
    живому человеку и, тем более, отрабатывать навыки их проведения  
    на своих товарищах.  



     Первое правило
    Прежде чем наносить удар, необходимо убедиться в отсутствии пульса на сонной артерии. Вероятностьостановки сердца, хоть и ничтожно мала, но все-таки не следует испытывать судьбу. Смерть на футбольных ихоккейных полях, пусть крайне редко, но встречается.

    НЕЛЬЗЯ! 
    Наносить удар при наличии пульса на сонной артерии.
    1   2   3   4


    написать администратору сайта