ЧАСТНАЯ МИКРА. Частная микра

• Название: Частная микра
• Дата: 26.01.2018
• Размер: 235.31 Kb.
• Имя файла: ЧАСТНАЯ МИКРА.docx
• Тип: Документы; #35252
• страница: 21 из 29

24. Риккетсии. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Риккетсии – облигатные внутриклеточные паразиты.

Морфологические особенности: ГР– НЕПОДВИЖНЫЕ бактерии.

Полиморфны: чаще наблюдаются небольшие палочковидные формы, размером 1 – 2 мкм

но м. б. и длинные нитевидные образования до 40 мкм и очень маленькие, проходящие через бактериальные фильтры

Тип дыхания и питания - аэробы

Ферментативные свойства и токсинообразование:

Облигатный паразитизм связан с особенностями энергетического обмена: они не способны синтезировать НАД, поэтому энергетический обмен вне клетки хозяина не возможен.

Но риккетсии обладают и собственной метаболической активностью:

1.усваивают глутамат

2.образуют АТФ

В клетке организма хозяина размножаются бинарным делением (как и все прокариоты). Место размножения в протоплазме или в ядре клеток является видовым признаком риккетсий.

Устойчивость в окружающей среде

В природе большинство риккетсий обитают в организме насекомых.

Существуют виды, поражающие животных и патогенные для человека.

Из представленных видов только сыпной тиф (R. prowazekii) является эпидемическим антропонозным заболеванием. Все остальные – зоонозные, эпидемические, природно-очаговые, трансмиссивные с трансовариальной передачей возбудителя.

Они не растут на питательных средах, поэтому культивируются с использованием клеток или живых организмов. Для культивирования риккетсий используют:

1. Метод Вейгля – культивирование в кишечнике платяных вшей. Заражение происходит через прямую кишку.

2. Метод Пшеничнова – использование эпидермомембраны, приготовленной из эпидермального слоя кожи трупа, натянутой на кормушку. В кормушку насыпают насекомых и помещают ее над кровью с инфекционным материалом. кровь подогревают на водяной бане до 30-36°С, чтобы насекомые присасывались.

3. Метод Дюрана – культивирование в легких белых мышей, которых заражают под легким наркозом путем закапывания риккетсиозного материала в нос.

4. Заражение морских свинок (самцов) – при внутрибрюшинном введении риккетсиозного материала, возбудитель накапливается во влагалищных оболочках яичка.

5. Метод Кокса – заражение в желточный мешок 6-7 дневных куриных эмбрионов. Максимальное накопление риккетсий происходит на 10-15 день и зависит от вида возбудителя.

6. Культивирование в культуре ткани – использование однослойных культур клеток, полученных из различных тканей животных и перевиваемые клеточные линии.

Риккетсии и риккетсиозы, классификация, основные биологические  свойства риккетсий.

 

Риккетсиозы у человека и животных (12 нозологических форм) вызываются риккетсиями, подразделяющимися на 5 групп в зависи­мости от особенностей возбудителей и переносчиков:

I - группа сыпного тифа;

II - группа клещевых риккетсиозов;

III - группа лихорадки цуцугамуши;

IV  - эрлихиозы человека и животных;

V - группа лихорадки Ку.

Риккетсии  относятся к прокариотам, представляя собой мелкие полиморфные, грамотрицательные палочки, коккобактерии или нитевидные формы. Риккетсии являются облигатными паразитами, на искусственных питательных средах  не растут и размножаются только в живой клетке. Риккетсии удается выделить путем заражения кровью больных риккетсиозами культур ткани (Vero, HeLa и др.), куриных эмбрионов, насекомых-переносчиков или экспериментальных животных. Наиболее часто в настоящее время используется метод культивирования риккетсий на культуре ткани. Выделение риккетсий проводится обычно с научными целями в специализированных лабораториях.

Культуральный метод. Исследуемый материал вносят в лунки пластиковых планшетов или пробирок с культурой ткани,   инкубируют 48-72 часа при 340 С в атмосфере 5 % СО2, после чего  клетки  промывают, фиксируют и окра­шивают люминесцирующими сыворотками (прямая РИФ) против риккетсий для обнаружения возбудителя в клетках. Идентификацию выделенных риккетсий проводят также методом ПЦР.

Серологический метод является основным методом при лабораторной диагностике риккетсиозов. Его применяют с целью обнаружения антител к риккетсиям в крови больных с подозрением на риккетсиоз, используя  РСК, РИФ, РА, ИФА, иммуноблотинг и другие иммунологические реакции.

Генодиагностика. В последнее время для диагностики риккетсиозов при­меняют метод ПЦР для детекции специфических фрагментов ДНК непосредственно в клиническом материале (кожные биоптаты, лимфоциты перифе­рической крови, ликвор, клетки эндотелия и др.). 

 

 Возбудитель сыпного тифа. Болезнь Брилля-Цинсссера. Микробиологическая диагностика.

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи с поражением кровеносных капил­ляров с нарушением кровоснабжения жизнен­но важных органов (мозг, сердце, почки), появ­лением сыпи.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолити­ческими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней сре­ды; длительно сохраняется в высохших фека­лиях инфицированных вшей.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно­кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивлен­ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме­няется в комбинации с растворимым антиге­ном риккетсии Провачека (живая комбини­рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель— R. prowazekii.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфек­ционного процесса та же, что и при эпидеми­ческой форме. Различие заключается в эпи­демиологии (нет переносчика, отсутствует се­зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак­тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками.

Профилактика. Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.