ЧАСТНАЯ МИКРА. Частная микра
 Скачать 235.31 Kb.
|
27. Вирус парагриппа. Морфология, репродукция, антигенное строение. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.Парагрипп – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и протекающее с синдромом интоксикации. Впервые вирусы парагриппа выделили Р.Чанок(1956-1957 г.г.) из носоглоточных смывов детей с гриппоподобными заболеваниями путем заражения клеточных культур почек обезьян. Вирусы были похожи на вирусы гриппа, почему и получили название «парамиксовирусы». Морфология. Форма вирусов – овальная или круглая, диаметр – 120 –200 нм, вирус – сложноорганизованный. Суперкапсид состоит из 2 липидных слоев, на поверхности гликолипидного слоя имеются шипики длиной 8-10 нм. По химической природе это – гликопротеины NH , обладающие гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Имеется также F- белок, обладающий 3 видами активности: симпластообразующей, гемолитической и цитотоксической. Белки NH выполняют роль адгезинов, F-белок - белок слияния – обеспечивает слияние мембран вируса и чувствительной клетки. Геном представлен несегментированной 1-нитевой линейной молекулой РНК. Она окружена мембранным белком М. С вирусной РНК тесно связан белок NH и полимеразные белки P и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. В составе белков Р и L имеется РНК-полимераза (транскриптаза). Таким образом, вирус обладает нейраминидазной, гемагглютинирующей и симпластообразующей активностью. Антигены Имеются 2 видоспецифических антигена- S (связан с нуклеокапсидом) и наружныйм V-антиген (гликопротеины шиповидных отростковю ). У ряда парамиксовирусов V-антиген содержит 2 самостоятельных антигена: Н- гемагглютинин и N-нейраминидазу. собенности репродукции. Вирус парагриппа человека прикрепляется к чувствительным клеткам слизистой верхних дыхательных путей за счет NH белков. В отличие от вирусов гриппа, размножение происходит в цитоплазме клеток. Выход из клетки происходит путем почкования. Культивирование. Вирусы парагриппа плохо развиваются в куриных эмбрионах, поэтому их выращивают, в основном, в первично-трипсинизированных клетках почек обезьян (макаки резус). Менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона человека и перевиваемые клетки. Для индикации применяют реакцию гемадсорбции; используется также феномен цитопатического действия вируса на клетки, оно проявляется неодинаково при росте разных типов вируса. Для вирусов 1 типа характерно появление зернистости пораженных клеток, эти клетки отпадают от стекла. Вирусы П типа образуют многоядерные симпласты. Идентификация осуществляется с применением серологических реакций со специфическими сыворотками. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с выраженной или стертой клинической картиной заболевания, а также вирусоносители. Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно- капельный, реже вирус передается контактным путем. Отмечается осенне-летняя сезонность заболевания. Патогенез. Попадая в организм, вирусы внедряются в клетки слизистых оболочек верхних дыхательных путей, разрушают их, вызывая воспаление, нередко – отек гортани. Затем следует этап вирусемии. Развивается интоксикация. Клинические особенности. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Затем повышается температура, появляется кашель, охриплость голоса. Более тяжело болезнь протекает у детей, особенно – у детей до 1 года. У них возможны осложнения: пневмония, ложный круп, бронхопневмония. Иммунитет У переболевших формируется постинфекционный иммунитет, гуморальный, типоспецифический. Сохраняется в течение нескольких лет. Профилактика Проводится неспецифическая профилактика. Специфическая не разработана. Микробиологическая диагностика. Экспресс- диагностика – РИФ. Вирусологический метод предусматривает заражение исследуемым материалом культур клеток почек эмбриона человека или обезьян. Индикация проводится по цитопатическому действию и по тесту гемадсорбции. Идентификация - в РТГА или РН. Вирусы парагриппа 1–2 типов агглютинируют эритроциты морской свинки, мышей, овец, кур. Вирусы парагриппа 3 типа не агглютинируют эритроциты кур. Вирусы 4 типа проявляют наиболее выраженное цитопатическое действие. Серодиагностика проводится в РТГА с парными сыворотками Лечение. Из-за схожести симптомов парагриппа с другими ОРВИ выбор делается в пользу широкоспекторных вироцидных препаратов, узкоспекторные можно и нужно применять только после лабораторного подтверждения предполагаемого диагноза. 1. Этиотропная терапия (направленная против возбудителя): - Арбидол (ингибирует слияние вирусов с эпителиальными клетками) – можно с 2 лет. С 2-6 лет по 2 таблетки в сутки до еды. 6-12 лет по 4 таблетки. С 12 лет – по 8 таб. Принимать до еды, в течении 5 дней. - Рибавирин (виразол) – назначается детям старше 12 лет в дозе 10мг/кг/сут, в течении 5-7 дней - Изопринозин – 50 мг/кг и полученную дозу делить на 3 приёма в течении 10 дней, принимать после еды. - Для местного применения Оксолиновая мазь интаназально (в нос), Бонафтон, Локферон. 2. Интерфероны – иммуномодуляторы, у них универсальные вироцидные свойства, т.к они подавляют репликацию (раздвоение) ДНК и РНК вирусов, а также стимулируют иммунологические реакции организма. - Интерферон-α по 5 капель каждые 30 минут в течении 4 часов, в последующие дни – по 5 раз в сутки в течении 5 -7 дней - Виферон в свечах – по 2 свечи в сутки 3. Индукторы интерфероногенеза – иммуностимуляторы. - Циклоферон: с 4-6 лет по 1 таблетке, 7-11 лет – по 2 таблетки, взрослым по 3 таблетки. - Анаферон – можно детям с 6 месячного возраста: в первые сутки 4 таблетки, после – по 1 таблетке 3 раза в день. Курс 5 дней. 4. Симптоматическое лечение: • жаропонижающие (Ибупрофен, Нурофен), • противокашлевые назначаются с учётом характера кашля и его локализацией (при ларингите в момент парагриппа - Синекод, Стоптусин, Тусупрекс; если же процесс спустился ниже и кашель приобрел иной характер, тогда назначают отхаркивающие, муколитики); • противовоспалительные (относительно респираторного тракта) – Эреспал; • Если проводимое лечение не даёт положительной динамики в течении 3 дней и продолжает подниматься температура, достигающая критических цифр, переходят на антибиотикотерапию. • купирование ринита (промывание носоглотки – АкваМарис или слабый солевой раствор; снятие отёчности – Пиносол или Ксилен). 28. Вирус кори – РНК содержащий вирус, относится к семейству парамиксовирусов и полностью типичен для этого семейства – крупных размеров и неправильной сферической формы, но в отличи от других представителей (парагрипп и паротит) не имеет нейроминидазы (N), предположительно это затрудняет проникновение через слизистые. Вирус кори обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью, т.е вызывает склеивание и разрушение эритроцитов, это обуславливает пигментацию (изменение цвета кожи) после высыпания. И главной отличительной способностью вируса кори, является пожизненное пребывание в организме, со способностью вызывать особую форму инфекционного процесса – медленная инфекция, а именно ПСПЭ (подострый склерозирующий панэнцефалит). Вирус малоустойчив в окружающей среде: инактивируется при 56⁰С в течении часа, при 37⁰С – в течении 2 часов гибнет 50% популяции вируса. При минусовых температурах может сохраняться до года, при 12-5⁰С – сохраняется в течении нескольких дней. При комнатной температуре активен в течении 5 ч. Чувствителен к дезинфектантам, эфирам, УФИ (в т.ч прямые солнечные лучи, дневной свет), высыханию, кислой среде. Первичная репродукция вируса про исходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки и верхних отделах дыхательных путей, откуда он проникает в кровь, поражая эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем вирус подавляет фун кциональную активность Т-лимфоцитов, что приводит к развитию вторичного иммунодефицита. В редких случаях вирус проникает в ЦНС, вызывая энцефаломиелит. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после пе ренесения заболевания может развиться подострый склерозирован-ный панэнцефалит — медленная инфекция с летальным исходом. Вирусы кори содержат антигены — вещества, на которые в организме больного вырабатываются антитела. Основными антигенами являются:
Эпидемиология. Корь входит в группу самых заразных заболеваний в мире. Даже кратковременный контакт с источником инфекции приводит к заболеванию. Болезнь распространена почти во всех странах мира, но самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в странах Африки. Эпидемии кори повторяются с периодичностью в 2 — 4 года, что связано с ростом накопления восприимчивого контингента. Пик заболеваемости приходится на последние месяцы зимы и начало весны. После кори в организме развивается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются редко. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем через слизистые оболочки конъюнктивы глаз и верхних дыхательных путей. Восприимчивость высокая. Грудные дети обладают унаследованным от матери пассивным иммунитетом. В последующем все дети восприимчивы к кори. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Поствакцинальный иммунитет, хотя и менее стойкий, но довольно продолжительный (8—10 лет) и по напряженности приближается к естественному. В связи с проводимыми плановыми прививками заболеваемость корью детей существенно уменьшилась, но возросла заболеваемость взрослых (особенно в организованных коллективах). Лабораторная диагностика. Строгим доказательством заболевания корью служит либо выделение от больного вируса кори, либо серологическое подтверждение пребывания вируса в организме — появление специфических антител класса М или нарастание титра антител класса G в сыворотке крови. Антитела класса М появляются на 5-8 сут после контакта с больным вирусом кори. Нарастание иммуноглобулинов класса G в сыворотке крови начинается с 10-14 сут контакта с больным вирусом кори и достигает максимальных значений еще через 18-22 сут. Для диагностики заболевания по нарастанию иммуноглобулинов класса G от пациента берут кровь в начале заболевания (сразу же после появления клинических признаков заболевания) и не менее, чем через 15-20 сут после появления первых клинических признаков заболевания. Для подтверждения диагноза титр специфических антител в парных сыворотках должен отличаться не менее чем в 4 раза. Для определения антител к вирусу кори используются: реакция радиального гемолиза (РРГ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ), лектин-нейраминидазный тест (ЛНТ), а более широко — реакция торможения гемагглютинации (РТГА) и реакция нейтрализации (РН). Определение титров антител этими методами связано с определенными трудностями: при постановке РТГА регистрируется большой процент ложноположительных реакций, создавая проблемы в стандартизации диагностикума. Специфическая профилактика кори заключается в плановой вакцинации населения ЖКВ (живой коревой вакциной). Первую вакцинацию против кори производят детям в 12-15 месяцев, ревакцинация осуществляется в 6 лет. Изоляция больных продолжается до 10 дней, ограничение контакта с не привитыми и не болевшими детьми - до 21 дня с начала заболевания. Лечение кори включает в себя следующие пункты:
Не осложненная форма кори лечится в домашних условиях, осложненная – в стационаре. 29. Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница.) - острая вирусная болезнь; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и центральной нервной системы. Возбудитель относится к парамиксовирусам (семейство Раrатуxoviridae, род Paramyxovirus). Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120-300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями, 2% раствором формалина, 1% раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы. Эпидемиология. Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами паротита). Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки). Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (индекс сезонности 10). Максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Через 1-2 года наблюдаются периодические подъемы заболеваемости. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. В детских учреждениях вспышки продолжаются от 70 до 110 дней, давая отдельные волны (4-5) с промежутками между ними, равными инкубационному периоду. У 80-90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопаротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции (у 25% инфицированных инфекция протекает инаппарантно). После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась. Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах, а также в нервной системе. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко). Удавалось выделить вирус паротита не только из крови и слюнных желез, но и из тестикулярной ткани, из поджелудочной железы, из молока больной паротитом женщины. В зависимости от локализации возбудителя и выраженности изменений того или иного органа клинические проявления заболевания могут быть весьма разнообразными. При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни). Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Дети в первые 6 мес жизни имеют пассивный естественный иммунитет и не болеют паротитом. Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала можно использовать слюну, отделяемое носоглотки, мочу, при поражениях ЦНС – спинномозговую жидкость. Экспресс-метод диагностики – РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА. Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живую культуральную паротитную вакцину из штамма Л-3, разработанную А.А. Смородинцевым. Вакцина вводится парентерально детям в возрасте 18 мес. Лечение эпидемического паротита симптоматическое. |