ЧАСТНАЯ МИКРА. Частная микра
 Скачать 235.31 Kb.
|
22Урогенитальные инфекции, вызываемые хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами, гарднереллами. Характеристика возбудителей. Принципы лабораторной диагностики уги.Род Chlamydia и род Chlamydophila. Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae. Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет ся С. psittaci, — зооантропонозная инфекция. Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе. 2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма). Культивирование:Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ ме чувствительных животных и в культуре кле ток Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кис лоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения. Антигенная структура: Ан тигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявля ют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белко вой природы. Факторы патогенности.С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обна ружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции. Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию. С. trachomatis — возбудитель забо леваний мочеполовой системы, глаз и респи раторного тракта человека. Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся пораже нием конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактно- бытовым путем. Патогенез: поражает сли зистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит. Диагностика: исследование соскоба с конъюнкти вы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда при бегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток. Лечение: антибиотики (тетра циклин) и иммуностимуляторы (интерферон). Профилактика:Неспецифическая. Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хро ническое инфекционное заболевание, ко торое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта. Заражение че ловека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм зараже ния — контактный, путь передачи — по ловой. Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания — не формируется. Диагностика: При забо леваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пора женных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении ис следуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток. Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод — для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных. Лечение. антибиоти ки (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики. Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены. Венерическая лимфогранулема — заболева ние, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых орга нов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения — контакт ный, путь передачи — половой. Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет. Диагностика: Материал для исследования — гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворот ка крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы. Лечение. Антибиотики — макролиды и тетрациклины. Профилактика: Неспецифическая. Род Mycoplasma и род Ureaplasma Микоплазмы - самые мелкие прокариотические микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки (это придает им сходство с L - формами бактерий) и способные к паразитированию на мембранах эукариотических клеток. Способность персистировать на мембранах клеток связана с наличием сходства структуры и состава цитоплазматической мембраны микоплазм с мембранами клеток эукариот и использовании микоплазмами их компонентов (прежде всего холестерина и фосфолипидов) для построения собственных структур. Микоплазмы имеют трехслойную цитоплазматическую мембрану, обеспечивающую целостность микробных клеток и частично замещающую в функциональном отношении отсутствующую клеточную стенку. Современная систематика относит представителей семейства Mycoplasmatacea к классу Mollicutes (молликут - “мягкокожих”), объединяющему микоплазмы, уреаплазмы, ахолеплазмы (первые три рода молликут встречаются у человека, среди них встречаются патогенные и сапрофитические виды), спироплазмы и анаэроплазмы. Основные характеристики молликут - отсутствие истинной клеточной стенки, мелкая кокковидная форма, паразитизм на мембранах эукариотических клеток, рост на плотных средах в виде мелких врастающих в агар колоний с приподнятым центром (“яичница - глазунья”), абсолютная резистентность к пенициллинам и другим действующим на синтез клеточной стенки антибиотикам. Характеризуются малым размером генома, низким содержанием Г+Ц в ДНК. Имеют от 104 до 113 нуклеотидов в 5S рРНК. Представители рода микоплазм - паразиты и возбудители заболеваний (микоплазмозов) широкого круга млекопитающих, птиц, человека. Представители некоторых видов встречаются на растениях и в насекомых. Известно около 100 видов микоплазм, число новых видов продолжает увеличиваться. 12 видов встречаются у человека, из них наибольшее значение имеют M.pneumoniae (вызывает в основном пневмонии и ОРЗ), M.hominis, M.genitalum, M.fermentans (при вызываемых ими инфекциях преобладают урогенитальные поражения). В составе рода Ureaplasma выделено пять видов. Штаммы, выделенные от людей, составляют вид U.urealyticum, от КРС - U.diversum, от птиц - U.gallorale, от кошек - U.cati и U.felinum. Морфология Наиболее типичны мелкие кокковидные формы, выражен полиморфизм. Культуральные и биохимические свойства Микоплазмы прихотливы к условиям культивирования. В составе сред необходимы холестерин и стерины, нативные сыворотки, витамины, соли. Основным источником энергии являются углеводы (особенно глюкоза) или аминокислоты (аргинин). Для усиления восстановительных свойств сред добавляют L- цистеин. Используют различные варианты жидких, полужидких и плотных питательных сред, включающих гидролизаты мяса, казеина, ферментативный пептон, аутолизат пекарских дрожжей, сыворотку крови лошадей (больше всего холестерина), основной субстрат - глюкозу (для глюкозоферментирующих микоплазм), аргинин (для аргинин- утилизирующих микоплазм), мочевину (для уреаплазм), селективные антибиотики (пенициллин и его синтетические аналоги, амфотеррицин, нистатин или низорал, для уреаплазм - линкомицин), индикатор рН (бромтимоловый синий или феноловый красный). Оптимум температуры для культивирования от + 35 до +37С. Оптимум рН для уреаплазм и аргинин- утилизирующих микоплазм - 6,0 - 6,5. При росте уреаплазм, обладающих ферментом уреазой, происходит расщепление мочевины до аммиака с повышением рН (сдвиг в щелочную сторону) и с изменением цвета среды с бромтимоловым синим из желто - лимонного до зеленого без образования значительного осадка и без помутнения среды. Аналогично происходит изменение цвета сред при росте аргинин- утилизующих микоплазм на средах с добавлением аргинина. Оптимум рН для глюкозоверментирующих микоплазм (M.genitalium, M.fermentans, M.pneumoniae) - около 8,0. Эти микоплазмы ферментируют глюкозу до углекислого газа со сдвигом рН в кислую сторону и изменением цвета среды с зеленого на желто - лимонный. Колонии уреаплазм (ранее называли Т- микоплазмами от “tiny -маленький”) значительно меньше колоний классических микоплазм, на средах с добавлением сульфата марганца их колонии окрашиваются в золотисто - коричневый цвет, в отличии от микоплазм уреаплазмы мало чувствительны к небольшим дозам линкомицина (15 мкг/ мл). Антигенная структура Микоплазмы характеризуются выраженной гетерогенностью и изменчивостью антигенной структуры (антигенный полиморфизм). Известно 16 серотипов U.urealyticum, разделенных на серогруппы А и В. Степень гомологии серотипов существенно отличается. Часто выделяют от больных смешанные культуры различных серотипов. Выделяют биовары уреаплазм, отличающиеся по вирулентности и строению гена основного фермента - уреазы. Аналогичная динамичность и гетерогенность антигенной структуры и наличие различных сероваров характерна и для различных видов классических микоплазм. По биохимическим и в определенной мере антигенным свойствам среди микоплазм имеются виды - двойники (например, M.pneumoniae и M.genitalium). Среди антигенов выделяют белки - адгезины, фосфо - и гликолипиды, полисахаридные компоненты. Факторы патогенности 1. Адгезины (обеспечивают взаимодействие с клетками хозяина). 2. Эндотоксины (не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий). 3. Гемолизины (особенно - у M.pneumoniae). 4. Экзотоксины (плохо изучены и известны у немногих видов). 5. Ферменты - фосфолипаза А, аминопептидазы, протеазы, нейраминидаза. Патогенез. Микоплазмы - мембранные паразиты и способны адсорбироваться на различных эукариотических клетках. Этому способствует подвижность патогенных микоплазм, связанная с хемотаксисом и наличием микроворсинок. Микоплазмы способны тесно связываться с мембранами эукариотической клетки, вступать в межмембранное взаимодействие, обмениваться мембранными компонентами (в том числе использовать холестерин и стенолы для построения собственных клеток), оказывать разнообразное влияние на клетки. Коротко остановимся на основных эффектах действия микоплазм на различные клетки. 1. Взаимодействие с фагоцитирующими клетками вызывает цитопатический или цитотоксический эффект и гибель фагоцитов или приводит к длительной персистенции микоплазм в фагосомах фагоцитов. 2. Воздействие микоплазм на макрофаги приводит к нарушению их функций. 3. Персистенция микоплазм на мембранах лимфоидных клеток оказывает существенное влияние на их функции, в том числе непосредственное деструктивное воздействие на иммунокомпетентные клетки (M.fermentans оказывает СПИДо - подобное действие на иммунную систему). 4. Микоплазмы действуют на эритропоэз, т.е. на гомеостаз организма. 5. Обмен антигенными компонентами мембран с клетками хозяина обеспечивает антигенную мимикрию и развитие аутоиммунных реакций. 6. Отсутствие клеточной стенки и частоя локализация микоплазм в инвагинатах мембран клеток объясняет их слабую иммуногенность и защиту от действия антител. Этому способствует и высокая антигенная изменчивость молликут. 7. Микоплазмы способны воздействовать на хромосомный аппарат клеток хозяина (на соматические и половые клетки), вызывая хромосомные абберации. 8. Ряд продуктов метаболизма оказывает токсическое воздействие на инфицированные клетки. Так, глюкозоферментирующие микоплазмы резко снижают рН и оказывают этим деструктивное действие на эпителиальные клетки. Частота распространения отдельных видов микоплазм. Среди урогенитальных молликут на первом месте уреаплазмы, на втором - M.hominis, они по частоте встречаемости уступают только хламидиям. Большинство микоплазм - возбудители оппортунистических инфекций, наиболее часто их выявляют у категорий риска (больные с воспалительными процессами гениталий, часто меняющие сексуальных партнеров и др.), у беременных. Наибольший патогенный потенциал признают за M.pneumoniae, M.fermentans, U.urealyticum, M.hominis. M.pneumoniae - один из распространенных возбудителей, вызывающих пневмонии и другие инфекционные заболевания дыхательных путей человека. Большинство выделяемых от животных микоплазм не имеет медицинского значения. Лабораторная диагностика Наиболее оптимальна культуральная (бактериологическая) диагностика с использованием жидких и плотных питательных сред, особенно в сочетании с антибиотикограммой и определением титра микоплазм (уреаплазм) в нативных образцах. Преимущества этого подхода: быстрота (для уреаплазм 1-2 суток, для микоплазм - до 3 суток), простота (цветной пробирочный тест), достоверность (селективность сред, учет биохимизма возбудителей), возможность определения конценрации (титр 10000 цветообразующих единиц - ЦОЭ имеет диагностическое значение) и чувствительности к различным препаратам на основе антибиотикограммы (повышает эффективность лечения), возможность достоверного контроля эффективности лечения (растут только жизнеспособные микоплазмы). Наиболее чувствительна ПЦР - диагностика. Однако: возможны ложно - положительные и ложно - отрицательные результаты, длительность выявления положительных результатов контроля излеченности, невозможность определения титра микоплазм (не разработаны количественные методики ) и чувствительности к препаратам. Люминесцентная диагностика дает неудовлетворительные результаты чаще, чем при выявлении хламидий. Это связано с малыми линейными размерами возбудителей, серологической гетерогенностью и антигенной изменчивостью, возможностью перекрестных реакций между различными видами, наличием диагностических препаратов только для выявления уреаплазм и M.hominis. Серологические методы многочисленны, однако коммерческие препараты отсутствуют, существуют проблемы в интерпретации результатов. Лечение должно быть основано на подборе чувствительных антибиотиков (чаще применяют макролиды, тетрациклины - доксициклин) и бактериологическом контроле эффективности лечения. Имеются устойчивые к тетрациклинам, макролидам и другим антибиотикам штаммы (связано с наличием плазмид устойчивости). У микоплазм имеются специфические вирусы, в т.ч. бактериофаги. В лечебных и диагностических целях они до настоящего времени не используются. Специфическая профилактика не разработана. Иммунитет нестойкий, серотипоспецифический. ГАРДНЕРЕЛЛЫ Gardnerella vaginalis — анаэробные мелкие грамотрицательные бактерии, являющиеся единственным представителем данного рода. Микроб был впервые выделен в прошлом столетии от женщины с вагинитом и получил название в честь своих первооткрывателей. Гарднереллы имеют тонкую клеточную стенку и микрокапсулу. Они неподвижны, полиморфны, безъядерны. При воздействием провоцирующих факторов бактерия становится чрезвычайно агрессивной, усиленно размножается, вызывает сначала дисбиоз влагалища, а затем развитие неспецифического воспаления. Gardnerella vaginalis продуцирует протеолитические ферменты и кислоты. Гарднереллы разрушают эпителиоциты слизистой оболочки влагалища и фагоциты, очищающие организм от посторонних тел и поддерживающие резистентность организма к патогенным биологическим агентам. Gardnerella vaginalis образует споры и сохраняет свою жизнеспособность в этом состоянии до года. В выделениях от больных микроб не погибает в течение 6 часов. Поэтому существует опасность заражения гарнереллезом в общественных туалетах, непроточных водоемах, банях, саунах, бассейнах. В норме количество гарднерелл во влагалище здоровой женщины не должно превышать 10 в 4 степени КОЕ/мл. Когда микробов становится очень много, возникает острое воспаление. Как только организм начинает оказывать сопротивление инфекции, женское заболевание немного затихает. Такая смена обострения и ремиссии получила название хронический гарднереллез. Постепенно бактерии поднимаются в уретру или шейку матки, что приводит к развитию серьезных недугов. Эпилемиология Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Инкубационный период длится годами. Инфицированные довольно долго не замечают явных признаков заболевания, но рано или поздно они обязательно появляются. Симптоматика В норме гарднереллы не причиняет вреда женщине и клинически не проявляются. Когда микробы достигают высокой концентрации во влагалище, появляются характерные симптомы: прозрачные, пенистые или белые густые выделения с гнилостным запахом, зуд, дискомфорт в покое, боль и неприятные ощущения во времямочеиспускания ДИАГНОСТИКА
Обследованию на гарднереллу подлежат лица, имеющие ЗППП; часто сменяющие половых партнеров; практикующие незащищенный секс; имеющие симптомы бактериального вагиноза; контактирующие с больными или носителями инфекции; длительно принимающие гормоны; дети, рожденные больными матерями. Лечение инфекции, вызванной gardnerella vaginalis этиотропное, заключающееся в назначении противомикробных препаратов. Поскольку микробы устойчивы к ряду антибиотиков для их устранения используют метронидазол — «Трихопол» внутрь или вагинально — «Флагил», «Метрогил». «Клиндамицин» и «Ампициллин» — антибактериальные препараты, подавляющие активность бактерий. Принимать их следует в течение 10 дней. 23. Гноеродные условно-патогенные бактерии. Протей и синегнойная палочка. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Род Proteus. Род Proteus относится к семейству энтеробактерий. Род получил название в честь сына Посейдона Протея, способного менять свой облик. Представители рода способны менять внешние проявления роста на плотных питательных средах, а также отличаются наибольшим плеоморфизмом (изменчивостью морфологии) по сравнению с другими энтеробактериями. Протеи расщепляют тирозин, восстанавливают нитраты, оксидаза - отрицательны, каталаза - положительны. Они обитают в кишечниках многих видов позвоночных и безпозвоночных животных, почве, сточных водах, разлагающихся органических остатках. Могут вызывать инфекции мочевыводящих путей у человека, а также септические поражения у пациентов с ожогами и после хирургических вмешательств. Достаточно часто вызывают также пищевые токсикоинфекции. Наиболее часто роль в патологии имеют P.vulgaris и P.mirabilis. Культуральные свойства. Протеи растут на простых средах в широком диапозоне температур. Оптимальная рН - 7,2-7,4, температура - от +35 до 37 градусов Цельсия. Колонии протеев в О- форме округлые, полупрозначные и выпуклые, Н- формы дают сплошной рост. Рост протеев сопровождается гнилостным запахом. Характерен феномер роения, Н- формы дают на МПА характерный ползучий рост в виде голубовато - дымчатой нежной вуали. При посеве по методу Шушкевича в конденсационную влагу свежескошенного МПА культура постепенно поднимается в виде вуали вверх по поверхности агара. На МПБ отмечают диффузное помутнение среды с густым белым осадком на дне. На среде Плоскирева формируют блестящие прозрачные желтовато- розовые колонии (с подщелачиванием и пожелтением среды вокруг колоний). В качестве сред обогащения используют среды Мюллера, Кауфмана, 5% желчный бульон. Антигенные свойства. Как и у других энтеробактерий, у протеев имеются О- , Н- и К- антигены. Соматические О-антигены термостабильны, жгутиковые Н- антигены термолабильны. Для серологической идентификации определяют структуру О- и Н- антигенов. У протеев ОХ имеется антигенное родство с риккетсиями. Это их свойство ранее применяли для серологической диагностики риккетсиозов. Факторы патогенности. К ним относят ЛПС клеточной стенки, способность к “роению”, фимбрии, протеазы и уреазу, гемолизины и гемагглютинины. Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Используют дифференциально - диагностические среды (Плоскирева), среды обогащения и МПА по методу Шушкевича. Чистую культуру идентифицируют по биохимическим свойствам, серологическая дифференциация проводится в РА живой и гретой культуры с поливалентными и моновалентными О- и Н- сыворотками. Самый простой метод определения - по феномену роения. Среди биохимических методов - просветление и побурение сред с тирозином и триптофаном характерно для бактерий группы Proteus- Providencia- Morganella. Важный дифференциальный признак протея - способность дезаминировать фенилаланин до фенилпировиноградной кислоты, в присутствии FeCl2 это приводит к окрашиванию среды в зеленый цвет. Дифференциальный признак, отличающий протеи от Providencia и Morganella - покраснение лизино - железного агара, обусловленное дезаминированием лизина и образованием кетокислот. Лечение. При дисбактериозах кишечника, связанных с протеями (колиты), можно использовать протейный фаг и препараты, в состав которых он входит (интести- фаг, коли- протейный бактериофаг). Протеи обладают природной устойчивостью ко многим антибиотикам. При гнойно - септических заболеваниях, связанных с Proteus, применяют антибиотики выбора - ампициллин, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны. Синегнойная палочка - основной возбудитель инфекционных поражений человека, вызванных псевдомонадами. Возбудитель распространен повсеместно (вода, почва, растения, животные), встречается в норме у человека (наиболее часто - в кишечнике, на коже и слизистых). Возбудитель способен активно контаминировать медицинское оборудование, циркулировать среди персонала и пациентов. Риск развития вызываемых синегнойной палочкой инфекций возрастает у больных с нарушениями барьерных функций и факторов резистентности (опухоли, лейкозы, ожоги, операции, сахарный диабет и др.). Инфицирование синегнойной палочкой - причина 15-20% внутрибольничных инфекций, 20% нозокомиальных пневмоний, трети всех поражений у урологических больных, 20-25% гнойных хирургических осложнений и бактеремий, вызываемых грамотрицательными бактериями. Морфология - грамотрицательная прямая или слегка изогнутая палочка, подвижна, в мазках располагается одиночно, парами или короткими цепочками. Синтезирует слизь (капсульное вещество), особенно более вирулентные мукоидные штаммы. Культуральные свойства. Является аэробом и обладает соответствующим типу дыхания набором ферментов (цитохромы, цитохромоксидаза, дегидразы). Растет с широком диапозоне рН и температур. Ограниченная потребность в питательных веществах способствует росту этого возбудителя на простых (универсальных) питательных средах - МПБ, МПА, Эндо, Левина и др. На жидких средах образует серовато - серебристую пленку. На плотных средах часто наблюдается феномен радужного лизиса. Уже к концу суток вследствие синтеза пигмента пиоцианина появляется сине - зеленое окрашивание культуры и в ряде случаев - самих сред (Мюллера - Хинтона, Мак Конки). Другие виды псевдомонад могут продуцировать пигменты желтого цвета с зеленой флюоресценцией (P.fluorescens, P.putida), красный (пиорубин), коричнево - черный (пиомеланин). Биохимические свойства. Для синегнойной палочки характерна низкая сахаролитическая активность (окисляет только глюкозу), высокая протеолитическая активность и образование на кровяном агаре зоны бета- гемолиза. Синтезирует триметиламин, придающий культурам приятный запах жасмина. Продуцирует выработку бактериоцинов - пиоцинов. Пигмент пиоцианин обладает свойствами пиоцина, действующего на грамположительные и грамотрицательные бактерии. Антигенные и патогенные свойства. Основные антигены синегнойной палочки - группоспецифический соматический О- антиген и типоспецифический жгутиковый Н- антиген. О- антигенный комплекс - агрегат ЛПС с белками и липидами клеточной стенки, обладает свойствами эндотоксина, является одним из главных факторов патогенности. В его состав входит белковый родовой О- антиген. ЛПС эндотоксина образует типо- или группоспецифический термостабильный О- антиген. Часть штаммов (мукоидные), имеющих капсулоподобную оболочку, обладают капсульным К- антигеном. Синегнойная палочка обладает большим набором факторов патогенности - эндотоксином (ЛПС, аналогичный другим грамотрицательным бактериям), рядом экзотоксинов - цитотоксином, экзоэнзимом S, гемолизинами, экзотоксином А (наиболее важный, напоминает дифтерийный экзотоксин), ферментами (коллагеназой, нейраминидазой, протеазами). Патогенез поражений. Синегнойная палочка - оппортунистический патоген, внеклеточный паразит, размножение которого связано со способностью противостоять действию защитных факторов организма. Возбудитель вызывает тяжелые гнойно - септические процессы (септицемия вызывает гибель 30-70% пациентов). Это связано с наличием разнообразных факторов патогенности и R- плазмид, обусловливающих множественную устойчивость к антибиотикам, к действию антисептиков и дезинфектантов. Лабораторная диагностика. Свое название P.aeruginisa получила за голубовато - зеленое окрашивание отделяемого ран и перевязочного материала. Основным методом диагностики является бактериологический. Важным является обнружение пигмента пиоцианина. В жидкой среде его выявляют добавлением небольшого объема хлороформа - наблюдается сине - зеленое окрашивание. При микроскопии обнаруживают грамотрицательные палочки, пробы на цитохромоксидазу и каталазу положительны, культуры типируют в РА с О- и Н- антисыворотками. Видовая идентификация в пределах рода ведется с учетом биохимических, культуральных и антигенных свойств. Лечение и специфическая профилактика. Специфической профилактики нет. При пищевых токсикоинфекциях и дисбактериозах кишечника, вызванных синегнойной палочкой, эффективен комплексный интести - бактериофаг, в состав которого входит псевдомонадный фаг. Из антибактериальных препаратов чаще применяют аминогликозиды, цефалоспорины и хинолоны. |