ЧАСТНАЯ МИКРА. Частная микра

• Название: Частная микра
• Дата: 26.01.2018
• Размер: 235.31 Kb.
• Имя файла: ЧАСТНАЯ МИКРА.docx
• Тип: Документы; #35252
• страница: 6 из 29

6) Клебсиеллы. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Название дано в честь Э. Клебса. К роду Klebsiella относятся два вида: Klebsiella pneumoniae и Enterobacter. Первый вид подразделен на два подвида: К. ozenae, К. rinoscleromatis.

Морфология и физиология. Представители вида Klebsiella pneumoniae - короткие, толстые, неподвижные грамотрицательные палочки, образующие в отличие от других энтеробактерий выраженные полисахаридные капсулы. Клебсиеллы, так же как другие энтеробактерий, нетребовательны к питательным средам. Они ферментируют глюкозу с кислотой и газом и используют ее и цитрат в качестве единственного источника углерода, а аммиак - источника азота. Подвиды клебсиелл различают по биохимическим признакам. В отличие от вида Enterobacter, К. pneumoniae лишены жгутиков, не синтезируют орнитиндекарбоксилазу, ферментируют сорбит. Дифференциация разных видов клебсиелл проводится на основании их неодинаковой способности ферментировать углеводы, образовывать уреазу и лизиндекарбоксилазу, утилизировать цитрат и других признаков. Клебсиеллы образуют слизистые колонии.

Антигены. Клебсиеллы содержат О- и К-антигены. Всего известно около 11 О-антигенов и 70 К-антигенов. Последние представлены капсульными полисахаридами. Серологическая идентификация клебсиелл основана на их антигенных различиях. Наибольшее число О- и К-антигенов содержат К. pneumoniae. Некоторые О- и К-антигены клебсиелл родственны О-антигенам эшерихий и сальмонелл.

Патогенность и патогенез. Вирулентность клебсиелл пневмонии обусловлена их адгезией, связанной с капсульным полисахаридом, пилями и белком наружной мембраны, последующим размножением и колонизацией энтероцитов. Капсула также защищает бактерии от действия фагоцитирующих клеток. При разрушении бактериальных клеток освобождается эндотоксин (ЛПС). Кроме того, клебсиеллы пневмонии секретируют термостабильный энтеротоксин, усиливающий выпот жидкости в просвет тонкой кишки, что играет существенную роль в патогенезе острых киш. Заб-й (ОКЗ), и мембранотоксин с гемолитической активностью. Клебсиеллы являются возбудителями пневмонии, ОКЗ, риносклеромы, озены. Они также могут вызывать поражения мочеполовых органов, мозговых оболочек взрослых и детей, токсико-сеп-тические состояния и ОКЗ у новорожденных. Клебсиеллы могут вызывать внутрибольничные инфекции. Для пневмонии, вызванной К. pneumoniae, характерны образование множественных очагов в дольках легкого с последующим их слиянием и ослизнением пораженной ткани, содержащей большое количество клебсиелл. Возможно образование гнойных очагов в других органах и развитие сепсиса. При склероме, вызванной К. rhinoscleromatis, поражается слизистая оболочка носа (риносклерома), носоглотки, трахеи, бронхов. В тканях образуются гранулемы с последующими склеротическими изменениями. При озене, вызванной К. ozenae, поражается слизистая оболочка носа и придаточных полостей с последующей атрофией носовых раковин и выделением зловонного секрета.

Иммунитет. Клебсиеллы вызывают гуморальный и клеточный иммунный ответ. Однако образующиеся антитела не обладают про-тектиными свойствами. Развитие ГЗТ связано с внутриклеточной локализацией клебсиелл.

Экология и эпидемиология. Клебсиеллез является антропонозной инфекцией. Источник инфекции - больные и носители. Заражение происходит через респираторные пути. Клебсиеллы входят в состав кишечного биоценоза, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках. Они устойчивы к факторам окружающей среды и сравнительно долго сохраняются в почве, воде, в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножаются при хранении их в холодильниках. При нагревании погибают уже при температуре 65°С, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

Лабораторная диагностика. Диагноз основывается на результатах микроскопии мазков из исследуемого материала (мокрота, слизь из носа и др.) и выделении чистой культуры возбудителя. Дифференцировка клебсиелл и их идентификация проводится по морфологическим, биохимическим и антигенным признакам. Серодиагностику проводят в РСК с сыворотками больных и О-антигеном клебсиелл.

Профилактика и лечение. Специфическая вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана. Для лечения применяют антибиотики, из которых цефалоспорины третьего поколения являются наиболее эффективными.
7. Клостридии. Возбудители газовой гангрены. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих микробов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалительные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.

Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры.

Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность.

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.

Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксинам.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция;

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина , создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.