БЖД Тема 9. Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели.
 Скачать 72.37 Kb.
|
|
Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического (кожно-нарывного) действия. Токсичные химические вещества цитотоксического действия Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе такого действия лежит прямое или опосредованное иными механизмами поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. Общие механизмы цитотоксичности: - нарушение энергетического обмена; - активация свободно-радикальных процессов в клетке; - повреждение клеточных мембран; - нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция; - нарушение процессов синтеза белка и клеточного деления По механизму действия цитотоксиканты делятся на: 1.Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления. 1.1. Образующие аддукты нуклеиновых кислот (сернистый иприт, азотистый иприт). 1.2. Не образующие аддукты нуклеиновых кислот (рицин). 2. Тиоловые яды (мышьяк, люизит). 3. Токсичные модификаторы пластического обмена (галогенированные диоксины, бифенилы) Иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, подразделяются на сернистый иприт S(СН2—СН2Сl2)2 и азотистый иприт (HN)с общей формулой R N(CH2—СН2Сl)2, где на месте Rмогут быть различные органические радикалы. Сернистый иприт (горчичный газ) был применен в первую мировую войну Германией, а также во вторую мировую войну японцами. П  ерегнанный иприт (НD) химически чистый иприт бесцветная жидкость с оченьслабым запахом горчицы или касторового масла. СН2—СН2СlS СН2—СН2СlТехнический (неочищенный) иприт (Н) — темно-бурая маслянистая жидкость с запахом горчицы или чеснока. Иприт является липидным веществом, хорошо растворим в органических растворителях, жирах, в воде растворяется плохо, хорошо проникает через неповреждённую кожу. Иприт тяжелее воды, и на дне водоема создается депо, из которого он постепенно растворяется, заражение водоема держится очень длительно. Дегазируетсяиприт веществами, содержащими активный хлор: хлорной известью, хлорамином, дихлорамином, гипохлоритом кальция и др. При этом в водной среде происходит окисление атомарным кислородом, выделяющимся под действием хлорактивных веществ, и иприт превращается в нетоксичный сульфоксид, а при избытке окислителя может образовываться токсичный сульфон: O O =S(CH2CH2Cl)2 S(СН2СН2С1)2O дихлордиэтилсульфоксид дихлордиэтилсульфонВ безводной среде происходит хлорирование иприта с образованием нетоксичных полихлоридов, например, гексахлорида. Кроме указанных выше, в качестве боевых ОВ используются так называемый кислородный иприт, который в 3,5 раза токсичнее перегнанного иприта, и ипритная рецептура, состоящая из 60% технического и 40% кислородного иприта. Иприты ввиду низкой летучести используют в аэрозольном состоянии с помощью распылителей и генераторов аэрозолей. А зотистый иприт, трихлортриэтиламин (или дихлордиэтилэтиламин)СН2СН2Cl СН2СН2ClN СН2СН2Cl N СН2СН2СН2СН2Cl СН2СН2Cl Химически чистый трихлортриэтиламин бесцветная жидкость, технический – светлокоричневая жидкость со слабым ароматным запахом. В воде растворяется плохо, хорошо - в органических растворителях и жирах. Дегазируетсяхлорактивными веществами (хлорной известью, гипохлоритом кальция, дихлорамином). В основе механизма токсического действия ипритов лежит их способность алкилировать все белковые структуры клеток, вызывая нарушение и полную денатурацию белков и гибель клеток, что проявляется как местный воспалительный и некротический язвенный процесс. Часть иприта всасывается в кровь и разносится по всему организму. Иприты алкилируют азотистые основания нуклеиновых кислот: ДНК клеточного ядра и РНК цитоплазмы. Наиболее легко иприты присоединяются к атому азота, гуанина и аденина. Характерно поражение тех тканей и органов, в которых происходит усиленное размножение клеток - красный костный мозг, слизистая кишечника, наблюдается цитостатическое действие ипритов. Кроме того,отмечается мутагенное действие ипритов, бластомогенное и тератогенное. Люизит, хлорвинилдихлорарсин Люизит, хлорвинилдихлорарсин (ClCH=CHAsCl2) С Н=СНСlA s ClC lявляется мышьякосодержащим веществом, в состав его входит трехвалентный мышьяк(более токсичный, чем пятивалентный). Синтезирован в 1917г. одновременно и независимо друг от друга американским и немецким (Виландом) химиками, назван по фамилии американского химика Льюиса. Химически чистый продукт бесцветная жидкость, технический - бурая жидкость с запахом герани. Температура кипения 190С. По растворимости сходен с ипритом. Очаг стойкий. Водой гидролизуется быстрее иприта, но приэтом образуется оксид, который содержит трехвалентный мышьяк и является сильно ядовитым веществом, употреблять такую воду нельзя ни в коем случае: Сl2Аs—СН=СНСl+Н2O → О+Аs—СH=CНСI+2HС1 Дегазируетсякак и иприт хлорактивными веществами, при этом мышьяк из трехвалентного окисляется в пятивалентный. Пути поступления:ингаляционный, пероральный и комбинированный, через кожу, слизистые, через раневые и ожоговые поверхности. Проникая в организм (через слизистые оболочки или кожу), оказывает токсическое резорбтивное действие. Люизит по биохимическому механизму, как и другие мышьяксодержащие яды, относится к тиоловым ядам, т.е. блокирует в организме тиоловые ферменты: карбоксилазу, пируватоксидазу, сукциндегидрогеназу, катепсины и др. Признаки поражения ипритами и люизитом находятся в зависимости от путей проникновения в организм (различают: кожную, глазную, легочную и желудочно-кишечную формы). При кожной форме различают следующие периоды: скрытый, эритематозный, поверхностный буллёзный, глубокий буллезный, язвенно-некротический и период рубцевания. Попадание на кожу иприта не вызывает субъективных ощущений, люизит сразу же вызывает ощущение жжения и боли. Скрытый периодпри поражении сернистым и азотистым ипритом соответственно равен от 2 до 8 и от 6 до 12 часов. При поражениях кожи люизитом скрытый период практически отсутствует. Эритема при поражениях ипритом умеренной яркости, отек незначителен, пузыри образуются через 20-36 часов. Для поражения люизитом характерно эритема с выраженным отеком. В дальнейшем на месте образуются большие пузыри, переходящие в длительно незаживающие язвы. Поражения глаз сопровождаются слезотечением, болями, светобоязнью, гиперемией, отёком конъюнктивы и кожи век, язвами и помутнением роговицы, появляются кровоизлияния, при попадании в глаза иприта и особенно люизита формируются очаги некроза роговицы. Поражение органов дыхания характеризуется вначале насморком, чиханием кашлем, фарингитом саднением за грудиной, осиплостью голоса, а затем трахеобронхитом с мучительным кашлем и обильной мокротой, высокой температурой, токсическим отёком легких. Поражение желудочно-кишечного тракта возникает при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды, сопровождается тошнотой, рвотой, болями в эпигастральной области, слабостью, судорогами и ступорозным состоянием, воспалительно-некротическими изменениями. Резорбтивное действие особенно сильно выражено в случае поражения азотистым ипритом и проявляется шокоподобным состоянием, повышением температуры, нарушениями ЦНС, сердечно-сосудистой и пищеварительной системы, обмена веществ и радиомиметическим синдромом (выпадение волос на месте поражения, нарушение кроветворения и подавление иммунных свойств наблюдаются и при воздействии ионизирующего излучения). У ипритов выражено кумулятивное действие. Люизит, являясь сосудистым ядом вызывает паралич сосудодвигательного центра и парез мелких сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки. Особенности поражения азотистым ипритом состоят в том, что он обладает более выраженным радиомиметическим действием, интоксикация сопровождается психомоторным возбуждением с развитием судорог. Антидотами, соединяющимися с люизитом и образующими нетоксичные соединения, служат вещества, содержащие тиоловые (сульфгидрильные) группы. Синтетическим хелатирующим антидотом является британский антилюизит (БАЛ, 2,3-димеркаптопропанол, димеркпрол), разработанный во время второй мировой войны в качестве противоядия при отравлениях мышьяксодержащими ОВ. В молекуле БАЛ содержится две тиоловые группы, связанные со смежными атомами углерода, которые и взаимодействуют с соединениями мышьяка. По аналогии со структурой БАЛ были созданы другие антидоты с подобными хелатирующими свойствами. Наиболее активными являются дитиоловые соединения с двумя тиогруппами: дитиопропанол (или дитиоглицерин), унитиол (серно-натриевая соль дитиопропанола), дикаптол (10% масляный р-р дитиопропанола), : СH2SН СH2SН С НSН СНSНС Н2ОН СН2SО3Naдитиопропанол Унитиол (димеркаптопропанол) (дитиопропанолсульфонат натрия) Первая и доврачебная помощь: в очаге: - надеть противогаз, предварительно обработав кожу лица жидкостью из индивидуального противохимического пакета (ИПП), надеть индивидуальные средства защиты кожи фильтрующего или изолирующего типа; - провести частичную санитарную обработку с помощью ИПП (обрабатываются открытые участки кожи и прилегающая к ним одежда). Она наиболее эффективна в первые 5-10 минут. В случае ранения кожу вокруг раны обработать жидкостью из ИПП, рану промокнуть подушечкой индивидуального перевязочного пакета (бинтом) иналожить повязку; - вывеси (вынести) пострадавшего из очага поражения. вне очага: - провести повторную частичную санитарную обработку с помощью ИПП; - открытые участки кожи дополнительно обработать 2 - 5% водным р-ром или 5-15% спиртовым раствором монохлорамина (монохлорамин Б и дихлорамин Б); при поражении люизитом кроме того применяются: 5-10% р-р йода, 40% р-р гидропирита, 5% р-р перманганата калия в 5% уксусной кислоте, 30% мазь унитиола, мазь «дикаптол»; - слизистые оболочки глаз промыть водой, 2% р-ром гидрокарбоната натрия или борной кислоты; 0,02% р-ром перманганата калия; 0,25 % водным раствором монохлорамина; при поражении люизитом после промывания глаз в конъюнктивальный мешок закапать 5% р-р унитиола(из ампулы), а затем ввести 30% мазь унитиола; - слизистые оболочки полости рта и носоглотки промыть 0,5% водным раствором монохлорамина, 2% р-ром гидрокарбоната натрия или 0,05% р-ром перманганата калия; - при кашле дать противокашлевые средства (кодеин и т.д.) - в случае употребления загрязнённой воды или продуктов – вызвать рвоту и провести беззондовое промывание желудка 0,05% р-ром перманганата калия с последующим введение активированного угля (25г. угля на 100 мл воды); при поражении люизитом после промывания дать внутрь 5мл 5% р-ра унитиола; - при поражении люизитом – 10 мл 5%унитиола подкожно (2 ампулы раствора); - по показаниям - искусственное дыхание, непрямой массаж сердца; введение 1-2 мл кордиамина подкожно, сульфокамфокаина, кофеина; - эвакуировать в лечебное учреждение. Экстренная медицинская помощь па госпитальном этапе:при поражениях люизитом лечение начинают с введения антидота 5 мл 5%р-ра унитиола по схеме в течение нескольких дней, комплекс «люизит-унитиол», называемый тиоарсенитом, малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой; при поражениях глаз: повторное промывание 2% р-ром гидрокарбонатом натрия, закапать 1% р-р дикаина, за веки - глазную мазь сантибиотиками, надеть тёмные очкиили поместить взатемнённое помещение.; при поражении кожи: в стадии эритемы - протирание спиртом, при зуде - димедрол, в стадии пузырей повязка. смоченная 1% р-ром хлорамина (дегазирующее в антисептическое средство), при язвах повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия и р-ром фурацилина, промывание 3% раствором перекиси водорода, для очищения язвы протеолитические ферменты (2% р-р хемотрипсина, стрептокиназы), средства, ускоряющие эпителизацию – мазь Вишневского, метилурациловая, мази с антибиотиками. Для лечения поражений глаз и кожи дитиолы применяют в виде мази: 3,5%или 5%мазь 2,3-димеркаптопропанола под названием «дикаптол» или 30%мазь унитиола. Для уменьшения резорбтивного действия показаны: 40% р-р глюкозы, 30% р-р тиосульфата натрия, глюконат кальция или 10% р-р хлорида кальция, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, камфора, кофеин, коргликон, сульфокамфокаин), метилурацил, нейростимуляторы (кофеин, коразол, синдокарб), витамины, сульфаниламидные препараты и антибиотики, противокашлевые средства, щелочные и масляные ингаляции, бронхолитики (эфедрин, эуфиллин), протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин) для ингаляций. Для устранения радиомиметического эффекта применяют цистамина дигидрохлорид (0,4- 0,6г. в таблетках), 5% р-р нуклеината натрия, витамины В1,В2, В6, В12,С, фолиевую кислоту, анаболические гормоны (ретаболил). Фенол Фенол (карболовая кислота)применяютвхимико-фармацевтической промышленности, впроизводстве пластмасс, взрывчатых веществ.Технический продукт красно-бурая, черная, вязкая высококипящая жидкость. Пары тяжелее воздуха, ингаляционная токсичность высокая, особенно при пожарах, в жаркое время года. Очаг поражения, СИЗ, дегазацияидентичны веществам этой группы. Пути поступления:ингаляционный и перкутанный. Выводится с мочой. Моча темно-зеленой, красной или коричневой окраски. В зараженной атмосфере может быть в виде пара, мелкой пыли из конденсирующихся паров, в капельно-жидком состоянии. Заражает воду и водоисточники. Особенно опасен фенол в капельно-жидком состоянии. Возможны отравления зараженной водой. Фенол протоплазматический яд, обладает местно-раздражающим, прижигающим и наркотическим действием. На коже, слизистых оболочках вызывает ожог, обычно глубокий. При площади ожога, равной 25% поверхности тела, поражение опасно для жизни. Всасываясь, фенол угнетает ЦНС после кратковременного возбуждения и судорог. Смерть наступает от паралича дыхания на фоне коллапса. При более легких формах наряду с поражением кожи и глаз отмечаются оцепенелость, головная боль, повышенная секреция слюнных и потовых желез, учащение дыхания, снижение температуры тела, характерный запах фиалки изо рта. В тяжелых случаях коллапс, судороги. Часты бронхопневмония, отек легких, расстройства функции почек, ацидоз. Первая и доврачебная помощь: покинуть очаг; промыть глаза проточной водой в течение 15 мин; обмыть поражённые участки коживодой с мылом и протереть спиртовым раствором (10-20%); удалить загрязненную одежду. Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе: -полная санитарная обработка, масляные ингаляции, пораженные участки кожи смазать растительным маслом, наложить повязки, преднизолоновая мазь; при заглатывании внутрь - промывание желудка через зонд взвесью активированного угля, окиси магния; внутрь - яичные белки, слизистые отвары; средства для форсирования диуреза, 30% р-р натрия тиосульфата, антибиотики, витамины группы В, С, липоевая кислота, токоферола ацетат, средства лечения недостаточности дыхания, сердечно-сосудистой системы, экзотоксического шока, регуляция кислотно-щелочного состояния. Рицин Рицин - относится к классу растительных гликопротеидов, агглютинирующих клетки млекопитающих в результате избирательного связывания с углеводными компонентами поверхности клеточной мембраны. Белок состоит из двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидной связью. Рицин представляет собой белый, не имеющий запаха, легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде порошок. При хранении постепенно теряет токсичность. Пути поступления: вещество легко проникает в организм через легкие, а также через желудочно-кишечный тракт. Взаимодействуя с клетками, формирующими альвеолярно-капиллярный барьер и слизистую оболочку ЖКТ, рицин повреждает их. Попав в кровь, вещество распределяется в организме. Значительная его часть быстро фиксируется на поверхности эритроцитов, клеток эндотелия разных органов и тканей. Токсикант разрушается при участии протеолитических ферментов. Через неповрежденную кожу рицин не оказывает токсического действия. Признаки поражения проявляются через сутки – трое после попадания вещества в организм. В основе местного и резорбтивного действия лежат цитотоксический и цитостатический эффекты, нарушение процессов метаболизма в клетках, с которыми вещество вступает в контакт. Признаки интоксикации: при заглатывании через 10-12 часов появляется тошнота, рвота, боли в животе, профузный понос (часто с кровью), лихорадка, головная боль, цианоз кожи, жажда, АД падает, пульс частый, холодный пот. Позже присоединяются судороги, поражение печени (желтуха), почек (альбоминурия, гематурия, анурия). Возможен смертельный исход. Пыль, образующаяся при обработке клещевины вызывает конъюнктивит (воспалительный процесс глаз может закончиться панофтальмитом), ринит, фарингит, бронхит. Характерны слезотечение, кашель, одышка. Ингаляционная токсичность рицина высока, характерны явления отека перибронхиальной ткани, очаговая пневмония, завершающаяся некрозом легочной ткани. Резорбтивное действие рицина проявляется нарушением проницаемости сосудов, изменениями со стороны крови, деструктивными процессами в печени, почках и миокарде. Механизм токсического действия: многообразие токсических процессов, вызванных рицином, объясняется повреждением клеток разных органов и тканей. Характерны три периода: фиксация токсина на мембране клеток, проникновение в клетку путем эндоцитоза, повреждение клетки. Процесс трансляции – синтез полипептидных цепей на матрице информационной РНК, согласно генетическому коду – осуществляется преимущественно на рибосомах сложным комплексом макромолекул. Нарушается синтез белка в клетке, и она погибает. Рицин выводит из строя эндогенные ингибиторы протеолиза в клетках, активирует протеолитические процессы, инициируя разрушение клеточных белков, что также приводит к гибели клеток. Рицин активирует клеточное деление. Первая и доврачебная помощь: для ослабления местного действия тщательно промыть глаза, обработать слизистые оболочки носоглотки и полости рта водой, раствором соды или физиологическим раствором. При пероральном отравлении – промыть желудок. При болях в глазах и по ходу ЖКТ – применить местные анестетики. Эвакуировать в специализированное лечебное учреждение. Модификаторы пластического обмена – вещества метаболического действия, извращающие обмен веществ. К ним относятся галогенизированные ароматические углеводороды, среди которых особой биологической активностью отличаются полихлорированные дибенздиоксины и бензофураны. Токсичность полихлорированных соединений в основном определяется количеством и расположением атомов хлора о молекуле вещества. Наивысшей токсичностью обладает диоксин. Он в высоких концентрациях входил в состав ядохимиката ”оранжевой смеси” (общее количество его составило около 3т) и стал причиной поражения большого числа людей во Вьетнаме и среди американских военнослужащих. Диоксинами условно именуют класс соединений, являющихся целиком побочным продуктом химического, целлюлозно-бумажного, металлургического производства, применяющего в технологическом процессе хлор и его соединения. Образование этих супертоксикантов происходит также при сжигании дизельного топлива, бензина со свинцовыми присадками, промышленных, медицинских и бытовых отходов на мусоросжигающих заводах. Диоксины усиливают токсичность других ядов и действие радиации. Вещества диоксиновой группы очень сложно обнаружить во внешней среде, методики определения концентрации диоксинов крайне дорогие. Диоксин Диоксин кристаллическое вещество, легко распыляющееся в воздухе, является побочным продуктом при синтезе 2,4,5- трихлорфеноксиуксусной кислоты и по химической структуре представляет собой 2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксин. В воде не растворим, хорошо растворяется в жирах, липидах, органических растворителях. В химическом отношении вещество весьма инертно, чем объясняется его чрезвычайная стойкость на местности, в почве диоксин сохраняется месяцами и даже годами. Период полураспада 10-12лет. Термически устойчив, разрушается при температуре выше 1000С. Очаг стойкий, медленнодействующий. Пути проникновения:перкутанный, пероральный. Яд медленнодействующий, латентный периоддлителен, первые симптомы интоксикации, даже при поступлении в организм смертельных доз, появляются только через 7-10 дней и более. Механизм токсического действиядиоксина точно не изучен, но установлены его характерные особенности. Он является индуктором ряда ферментных систем, то есть усиливает синтез и активность некоторых из них. При отравлении диоксином наблюдается индукция микросомальной окислительной системы ферментов печени и надпочечников, альдегиддегидрогеназ, глютатионтрансфераз, синтеза белков и др. Эта ферментная система играет важную роль в обмене холестерина и синтезе глюкокортикоидов в надпочечниках. Увеличение синтеза глюкокортикоидов может быть причиной усиления катаболизма, атрофии мышц, атрофии тимико-лимфатической системы, и пр., то есть появления симптомов, характерных для интоксикации диоксином. Диоксин блокирует ключевые рецепторы в иммуноферментной системе. Он действует также на генетические функции клетки: в ядре клетки соединяется со специфическим репрессором гена-оператора ДНК, который высвобождается, и начинается синтез соответствующей матричной (информационной) РНК. Диоксин также непосредственно действует на ДНК, вызывая мутации, оказывая канцерогенное, цитогенетическое, тератогенное и эмбриотоксическое действие, аналогично действию ионизирующей радиации. Признаки поражения очень многообразны иразвиваются медленно. Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, кожными реакциями, поражением печени, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями нервной и других систем. Характерны отеки: жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем на лице, шее, туловище, затем в брюшной, грудной полостях. Характерным признаком является угреподобная сыпь - хлоракне - на лице, шее, не поддающаяся терапии. Появляются симптомы раздражения слизистых глаз, органов дыхания, головная боль, тошнота, рвота, слабость, позже мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, нервозность, бессонница, депрессия, понижение слуха, памяти, обоняния, вкуса, увеличение печени, невриты, дегенеративные изменения лимфатической системы и красного костного мозга, прогрессирует исхудание, выпадение волос, истощение, кахексия, нарушаются репродуктивные функции. Наблюдаются дегенерация сперматогенеза и овогенеза, мертворождения и выкидыши, уродства в потомстве. Со стороны ЖКТ отмечаются геморрагии, изъязвления, колит, панкреатит, гепатит. В отдаленном периоде отмечается учащение злокачественных новообразований. Антидотыдиоксина не известны. Первая и доврачебная помощь: в очаге ограничиваются мероприятиями, направленными на прекращение поступления яда в организм: при ингаляционном поступлении противогазы, респираторы, повязки, маски; при поступлении через слизистые и кожу частичная санитарная обработка жидкостью из противохимического пакета, а при отсутствии - 2% р-ром соды или многократно водой; при пероральном поступлении - промывание желудка водой, до и после промывания принять адсорбент (50 г активированного угля в 100мл воды); вне очага: снять противогаз (респиратор, повязку) и загрязнённую одежду; глаза, полость рта и носа промыть водой, открытые участки тела большим количеством теплой воды с мылом, замена белья и одежды, активная детоксикация форсированный диурез; эвакуировать в лечебное учреждение. Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе: симптоматическая терапия, восстановление нарушенных ядом функций организма. Окись этилена Окись этилена (этиленоксид) (СН3)2О бесцветный газ со слащавым, вызывающим тошноту запахом, напоминающимэфир; тяжелее воздуха, хорошо растворяется в воде, спирте и др. органических растворителях, с воздухом образует взрывоопасную смесь. Он получается при взаимодействии этилена с кислородом или воздухом. Широко применяется в химическом производстве. Легко проникает через одежду, обувь, перчатки. Основной способ нейтрализации гидролиз и взаимодействие с раствором аммиака. Для обеззараживания 1 части окиси этилена потребуется 2 части 25% водного раствора аммиака. Обладает местным и общерезорбтивным, раздражающим и сенсибилизирующим, мутагенным действиями, является наркотиком с специфической ядовитостью. Признаки поражения:при отравлении слабой и средней степени раздражение глаз, сердцебиение, подергивание мышц, гиперемия лица, головные боли, понижение слуха, рвота. При попадании на кожу - дерматит, при длительном контакте – язвенно-некротическое поражение, при попадании в глаза - ожог роговицы, геморрагический конъюнктивит. При сильном отравлении- головокружение, затруднение речи,неукротимая рвота, вялость, скованность движений, нарушение походки, спазм сосудов головного мозга. Первая и доврачебная помощь: в очаге:надеть противогаз (фильтрующий или изолирующий), средства защиты кожи (защитные костюмы), эвакуация из очага. вне очага: снять противогаз, обеспечить покой, дать увлажненный кислород, слизистые и кожу промыть водой, в глаза закапать 20% р-р альбуцида. Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапезаключается в терапии местных поражений по общим правилам оказания помощи при химических ожогах, в симптоматической терапии. 2 интерактив Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического (удушающего) действия. Фосген К основным веществам этой группы относят хлор, фтор, аммиак, оксиды азота, фосген, дифосген, хлорпикрин. Фосген, хлор, дифосген и хлорпикрин применялись в годы первой мировой войныкак боевые химические отравляющие вещества. В настоящее время фосген используют ворганическом синтезе, производстве пластмасс, синтетического каучука, синтетического волокна и др., образуется при термическом распаде некоторых материалов, а также при нарушениях технологии производств. Хлорпикрин применяют как фумигант, для дезинфекции, дератизации, в органическом синтезе. Механизм токсического действиясостоит в мембранотоксическом действии этих ядов на лёгочную ткань, повышении проницаемости легочных капилляров, выпотевании отечной жидкости в альвеолы, развитии острого токсического отека легких, в результате которого нарушается внешнее дыхание. В механизме играют роль и другие факторы: местный, нервнорефлекторный, нарушения тканевого метаболизма и др. В настоящее время антидотов для данной группы веществ не существует. Фосген (CG) - СОСI2, является дихлорангидридом угольной кислоты или карбонилхлоридом, был получен еще в 1912г. английским химиком Деви при взаимодействии окиси углерода и хлора на солнечном свету, откуда и произошло название (фосген от греч.- светорожденный), применен в качестве боевого ОВ в 1915г. Германией. Это газ, бесцветный, сзапахом прелого сена, гнилых фруктов.Пары тяжелее воздуха в3,5 раза,очень летуч. Является типичным нестойким липидотропным веществом. Вводе быстро гидролизуется с образованием практически нетоксичных веществ: COCl2+H2O → CO2+2HCl Легко взаимодействует с уротропином и мочевиной с образованием нетоксичных соединений. Фосген реагирует с холестерином, образуя фосгенхолестериновый эфир. Определенную роль играет и окислении тиоловых SH-групп. В легких фосген быстро гидролизируется с выделением соляной кислоты. Очагпоражения нестойкий, замедленного действия. При контакте с влагой воздуха дымит (пары соляной кислоты). Летом заражает воздух в пределах 20-30 минут, зимой-до 1 ч, а в плохо проветриваемых местах до2-3 ч. Зараженное облако скапливается в приземном слое атмосферы. СИЗ:фильтрующие противогазы, ватно-марлевая повязка, полотенце, платок, смоченный раствором уротропина, мочевиной (мочой). Санитарную обработкуне проводят, верхнюю одежду нужно снять. Территорию обезвреживаютгорячей водой, щелочными растворами и аммиаком: СОС12 + 4NaОН → Na2СОз + 2NaСl+ 2Н2O; N H2C OCl2 + 4NH3 → O=C + 2NH4ClNH2 (хлористый аммоний) (мочевина) Путь поступленияв организм - только ингаляционный. Признаки поражения: особенностью является отсутствие выраженных явлений раздражающего действия (в момент контакта - слабое раздражение глаз и слизистых верхних дыхательных путей) и наличие скрытого периода интоксикации (от нескольких часов - до суток). Картину отравления можно подразделить на следующие периоды: 1) период продромальных явлений - неприятные ощущения в носоглотке, за грудиной; дыхание вначале урежается, затем учащается, объективно явлений раздражения нет; субъективные ощущения кратковременны (10-15 мин); 2) скрытый период (от 1 до 24ч, в среднем 4-6ч) является прогностическим признаком, утяжеляющими факторами являются охлаждение, физическая нагрузка, психическое напряжение; 3) «разгар» интоксикации - токсический отек легких развивается довольно быстро: инспираторная одышка, клокочущее дыхание, мучительный кашель с обильной пенистой мокротой, цианоз кожи и слизистых оболочек, сердечнососудистая недостаточность, гипоксемия. Различают 2 формы гипоксемии: синюю и серую. Синяя гипоксемия характеризуется возбуждением, цианозом при относительно нормальной (компенсаторной) функции сердечно-сосудистой системы; серая - пепельно-серым цветом лица, липким потом, затемнением сознания, резким ослаблением сердечно-сосудистой деятельности (коллапс). К гипоксической гипоксии присоединяется циркуляторная, и развивается гипоксия смешанного типа. Прогноз неблагоприятный. Первая и доврачебная помощь: в очаге: надевание противогаза, вдыхание фицилина - противодымной смеси; обеспечить покой, согревание, вынос на носилках с приподнятым головным концом, вывоз поражённых из очага транспортом. Все пораженные, несмотря на отсутствие жалоб и видимых признаков отравления (мнимое благополучие), подлежат срочной эвакуации на носилках, транспортом только лежа, выход пешком противопоказан; вне очага: - снять противогаз, обеспечить покой, согревание, тепло на область шеи; - вдыхание фицилина - противодымной смеси; - промыть глаза, нос, рот водой или 2% р-ром питьевой соды; - промедол 2% раствор 2 мл в/м или феназепам 5 мг внутрь; - для профилактики отека легких: 4% р-р метилпреднизолона 2 млв/м 2 раза в сутки; 2% р-р лазикса 2-4 мл (для дегидратации); бескровное кровопускание – венозные жгуты на конечности на 20-30 мин (искусственное сокращение объема циркулирующей крови); ингаляции кислорода через маску с вложенной марлей, смоченной 72-96% этиловым спиртом (в качестве противовспенивающего средства); - введение антигистаминных препаратов (пипольфена, димедрола); - в случае появления признаков отека легких (кашель, хрипы, одышка) - кордиамин 1 мл в/м или сульфокамфокаин; - эвакуации на носилках с приподнятым головным концом, транспортом только лежа. Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:ввиду отсутствия специфических антидотов применяются средства патогенетической и симптоматической терапии, направленной науменьшение отека легких, борьбу с гипоксией иосложнениями. Показаны полный покой, полусидячее положение, согревание тела, кислородная терапия, антигипоксанты типа ГОМК, применение противовспениваюших веществ: кислородно - воздушную смесь пропускают через сосуд Боброва, в который вливают 10% спиртовыйр-р антифомсилана или 72-96% этиловый спирт, 10% водный р-р коллоидного силикона, а в полевых условиях в маску ингалятора можно вложить марлю, смоченную спиртом. Средства и методы лечения токсического отека легких: искусственное сокращение объема циркулирующей крови (бескровное кровопускание - жгуты на конечности на 20—30 мин); средства дегидратационной терапии (лазикс и 40% р-р глюкозы, 30% р-р мочевины), для в/в введения - 10% р-р хлорида кальция или 10% р-р глюконата кальция, 5%р-р аскорбиновой кислоты, 1% р-р никотиновой кислоты, глюкокортикоиды; полиглюкин, антигистаминные (пипольфен, димедрол), при сердечно-сосудистой недостаточности - сердечные гликозиды, кордиамин, эфедрин, сульфокамфокаин, мезатон; при сгущении крови - гепарин, трентал; при «серой гипоксии»-карбоген и чистый кислород, ИВЛ;средства коррекции ацидоза; для профилактики пневмонии - антибиотики и сульфаниламиды,. Дифосгенпо молекулярному составу представляет собой удвоенную молекулу фосгена (СОСl2)2.По химической структуре является трихлорметиловым эфиром фосгена. Это бесцветная или слегка буроватая жидкость с таким же, запахом как у фосгена. Пары его в 7 раз тяжелее воздуха. Является липотропным веществом. Дегазация территории, симптомы отравления и экстренная медицинская помощь те же, что и при отравлении фосгеном. Хлорпикрин Хлорпикрин (трихлорнитрометан, нитрохлороформ) ССl3NO2 впервые получен в 1848г., в качестве боевого ОВ его применяли в первую мировую войну, вмирное время нередко применяется для дератизации, при неправильном обращении могут быть отравления. Помимо удушающего действия, обладает слезоточивым действием, поэтому относится к лакриматорам. Это маслянистая жидкость с резким раздражающим удушливым запахом, в воде не растворяется, легко сорбируется одеждой, химически малоактивна. Слабо гидролизуется даже при кипячении, не разлагается щелочами, кислотами. При пожарах может образовывать фосген (взрыв). Агрегатное состояние капельно-жидкое, аэрозольное, парообразное. Пары в 5 раз тяжелее воздуха, зараженное облако распространяется в нижних слоях атмосферы,а в холодную сырую погоду скапливается в низинах. Очагпоражения полустойкий, быстродействующий. СИЗ:фильтрующие противогазы, защитная одежда. Полной санитарной обработкине проводят. Смена одежды, белья. Дегазацию территориипроводят растворами щелочей и сернистым натрием в водно-спиртовой среде. Пути поступления: ингаляционно, через кожу и слизистые оболочки. Признаки поражения:резь, жжение, боль в глазах, слезотечение, смыкание век; першение в горле, кашель, воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи и бронхов, относительно быстрое развитие отека легких, сердечная недостаточность вследствие прямого действия на миокард, гемическая гипоксия вследствие образования метгемоглобина, нефропатия. При попадании капель на кожу эритематозные и буллезные (буллы-пузыри) дерматиты. К особенностям отравления относятся отсутствие скрытого периода. Экстренная медицинская помощьтакая же, как при отравлении хлором, фосгеном. Дополнительно рекомендуются обильное промывание глаз, введение в конъюнктивальный мешок 1-2 капель 1% раствора дикаина, мероприятия по профилактике и лечению нефропатии. Аммиак Аммиак (NH3) едкий горючий бесцветный газ с резким удушливым запахом. Широко распространен как хладагент, используется в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве азотной исинильной кислот, мочевины, соды, синтетического волокна, пластмасс, взрывчатых веществ и др. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очень летуч, почти в 2 раза легче воздуха, устойчив, реакционноспособен. Взрывается смесь с кислородом. При взаимодействии с метаном образует синильную кислоту. Очаг нестойкий, быстродействующий, кратковременный. Агрегатное состояние газ, аэрозоль. Зараженное облако распространяется в верхние слои атмосферы.Заражает водоемы. СИЗ: фильтрующие противогазы, ватно-марлевая повязка, смоченная 5% раствором уксусной (лимонной) кислоты или бората натрия: защитные очки, костюмы. Санитарную обработкуне проводят. Территорию обеззараживаютбольшим количеством воды. Для осаждения газа используют распыленную воду, остерегаясь возможности попадания брызг на людей (ожог). Применяют промышленные отходы кислого характера. Пути поступления ингаляционный, перкутанный. Аммиак обладает не только удушающим, раздражающим, глубоким прижигающим, но также нейротропным действием, изменяя свойства возбудимых мембран и взаимодействуя с рецепторами нейромедиаторов. Признаки поражения:при низких концентрациях — конъюнктивит, ринит, гиперемия лица, боль в груди, потливость, головная боль, при высоких концентрациях — приступы кашля, резкий отек языка. колликвационный ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей с некрозом (с последующим рубцеванием), отек гортани, ларингоспазм, бронхит, бронхоспазм, токсический геморрагический отек легких (скрытый период - несколько часов), мышечная слабость, нарушение координации движений, возбуждение, буйный бред (в основе лежит полисинаптическая активность аммиака, его способность нарушать обмен тормозных медиаторов - ГАМК, глицина), обильное слезотечение, боль в глазах, химический ожог конъюнктивы и роговицы с изъязвлением (потеря зрения), резкое снижение способности мозга усваивать кислород. Заживление медленное, впоследствии возможны изменение личности, снижение интеллектуального уровня с выпадением памяти и неврологическим синдромом. Первая и доврачебная помощь: в очаге: обильное промывание глаз и кожи водой, надевание противогаза, срочный выход, вывоз из очага поражения; вне очага:снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, оградить от охлаждения; при резких болях в глазах закапать 1% р-р новокаина или 0,5-1% р-р дикаина с 0,1% р-ром адреналина гидрохлорида (1 капля на 5 мл р-ра); на пораженный участок кожи примочки из 3-5 %р-ров борной, уксусной, лимонной кислот. Экстренная медицинская помощь госпитального этапа: - покой, тепло, внутрь теплое молоко с питьевой содой; для ослабления болевых ощущений- в/м 1 мл 1% р-ра морфина гидрохлорида, либо 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила, дроперидола 0,25% р-ра 2-3 мл; при поражении глаз- закапывание 0,1% р-ра сульфата цинка или 1% р-ра борной кислоты, или 30% р-ра сульфацил-натрия; в нос - теплое персиковое, оливковое масло, ингаляции водяных паров с добавлением уксуса или нескольких кристаллов лимонной кислоты; при спазме голосовой щели — тепло на область шеи, подкожно - 1 мл 0,1% атропина сульфата; при отеке гортани—ингаляции аэрозолей пенициллина на новокаине (0,5%р-р), с солянокислым эфедрином (5% р-р), введение кортикостероидных гормонов, при показаниях трахеостомия; при остановке дыхания - ИВЛ; средства борьбы с экзотоксическим шоком; при сердечно-сосудистой недостаточности — кофеин, камфора, кордиамин, средства лечения токсического отека легких; коррекция кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса; средства лечения пневмонии, гепарин, десенсибилизирующие средства. Хлор Хлор (Сl2). Очень широко используется в различных отраслях народного хозяйства, в первую мировую войну применялся как отравляющее вещество. Это газ желто-зеленого цвета, раздражающего запаха, хорошо растворим в воде, частично гидролизуется, на воздухе образует с водяными парами белый туман, состоящий из молекул соляной и хлорноватистой кислот и других нестабильных окисляющих веществ. Негорюч, реактивен: на свету и при высокой температуре (пожар) взаимодействует с водородом (взрыв). При этом может образоваться более опасный яд фосген. Обладает высокой проникающей способностью. Очагнестойкий, быстродействующий. Зараженное облако скапливается в низких местах. Заражаются водоемы, погибает растительность. Особенно опасен в холодное время года. Зараженную зону изолируют в пределах до 10 км. Дегазация.Территориюразлива заливают известковой водой, раствором каустика, водой. Для осаждения зараженного облака применяют распыленную воду. В воде содержание не допускается. СИЗ:фильтрующие противогазы, противогазовые респираторы; ватно-марлевая повязка, смоченная 2%раствором натрия гидрокарбоната; защитные очки, резиновые сапоги, перчатки, шлем с нагрудником. Санитарную обработкуне проводят. Признаки поражения:при высоких концентрациях хлора отравление развивается молниеносно из-за рефлекторной остановки дыхания. Пораженный возбуждён, пытается бежать, но падает. Выражены явления удушья. Отравление при средних и слабых концентрациях характеризуется сильным жжением, резью в глазах, слюнотечением. Дыхание учащено, мучительный кашель, общее возбуждение, страх. В легких свистящее дыхание, влажные хрипы. Прогноз может быть благоприятным. В других случаях, через несколько часов (2-4ч), может возникнуть приступообразный кашель с обильной бело-розовой мокротой, выражена одышка, цианоз, сердечная слабость, повышается температура тела, острый отек легких. Первая и доврачебная помощь: в очаге:надевание противогаза, вдыхание фицилина или противодымной смеси; эвакуация на носилках с приподнятым головным концом, транспортом, предупреждение охлаждения и физического напряжения; вне очага: - снять противогаз, - промыть глаза, нос, рот водой или 2% р-ром питьевой соды; - вдыхание фицилина или противодымной смеси; - обработать пораженные участки кожи водой, мыльным раствором; -обеспечитьпокой, тепло, горячее питье (молоко с содой), режим молчания, тепло на область шеи при спазме голосовой щели; ингаляции р-ра натрия гидрокарбоната, новокаина с эфедрином; - промедол 2% раствор 2 мл в/м или феназепам 5 мг внутрь; - при болях в глазах закапать по 1-2 капли 2% р-ра новокаина или лидокаина; - подкожно 1-2 мл 0,1% р-ра сульфата атропина, кодеин; - для профилактики отека легких: 4% р-р метилпреднизолона 2 млв/м 2 раза в сутки; 2% р-р лазикса 2-4 мл (для дегидратации); бескровное кровопускание – венозные жгуты на конечности на 20-30 мин (искусственное сокращение объема циркулирующей крови); дышать через марлю, смоченную 72-96% этиловым спиртом (в качестве противовспенивающего средства); - введение антигистаминных препаратов (пипольфена, димедрола); - в случае появления признаков отека легких (кашель, хрипы, одышка) - кордиамин 1 мл в/м или сульфокамфокаин; - немедленная эвакуация в лечебное учреждение на носилках с приподнятым головным концом, транспортом только лежа. - ингаляции кислорода не проводить! Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе: при отеке легких дегидратационные средства, парентеральное введение гидрокортизона ацетата, преднизолона, ингаляции стероидных гормонов и антибиотиков, пеногасителя, гепарин, по показаниям искусственное сокращение объема крови: наложение жгутов на все конечности на 20-30 мин, при беспокойстве, возбуждении - седативные средства, нейролептики (галоперидол, дроперидол), средства борьбы с ацидозом. Оксиды азота Окиды азота применяют в процессе синтеза различных химических веществ, получения искусственных удобрений, при взрывных работах, горении, электросварке и др. Основную часть нитрогазов составляют двуокись и четырёхокись азота. Двуокись азота бурый газ удушливого запаха. Сильный окислитель. Взрывоопасен в сочетании с окисью углерода, метаном, бутаном, аммиаком, сероводородом. При высоких температурах разлагается с образованием более токсичной окиси азота, при низких полимеризуется в четырехокись азота. Очаг поражения нестойкий, быстродействующий. При экстремальных ситуациях образуется тяжелое газовое облако, стелющееся по земле, скапливающееся в низких местах. СИЗ: фильтрующие противогазы, герметичные очки с полумаской, кислотостойкие перчатки, сапоги. Путь проникновения:ингаляционный. Признаки поражения:в легких случаях - кашель, головная боль, резь в глазах, слезотечение, першение в носоглотке, тошнота, рвота, скрытый период длится от 4до 24 часов, затем неожиданно развивается кашель, прогрессирующая одышка, цианоз - признаки острого отека легких, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Резорбтивное действие определяется образующимися в крови нитритами и как следствие - развивается метгемоглобинемия. Первая и доврачебная помощь и помощь на госпитальном этапеаналогична мероприятиям, проводимым при отравлении хлором. Помимо этого, следует давать вдыхать в течение нескольких минут противодымную смесь(этиловый спирт, наркозный эфир, хлороформ, нашатырный спирт), при метгемоглобинемии внутривенно капельно 20- 40 мл хромосмона, 5-10 мл 5%раствора аскорбиновой кислоты. Фтор и его соединения Фтор и его соединения (фтористый водород, трифторид хлора, окись фтора и др.). Применяют в органическом синтезе, в производстве хладагентов, в жидком состоянии в качестве компонентов ракетного топлива, служит растворителем для получения пластмасс и т. д. Все эти вещества сильные окислители. Растворяются в воде, образуя фтористоводородную кислоту и другие соединения. Воспламеняют дерево, бумагу, различные ткани. Пожаро- и взрывоопасны. Очагпоражения:нестойкий, локальный, быстродействующий. Особенно большую опасность представляет тяжелое аэрозольное, парообразное зараженное облако при низких температурах среды. СИ3: фильтрующие противогазы; защитный костюм, резиновые сапоги, перчатки, шлем с нагрудником. Дегазация территорииосуществляется щелочными растворам и, известковым молоком, водой. Санитарную обработкуне проводят. Признаки поражения:явления конъюнктивита, изъязвление, некроз роговицы; катаральное воспаление дыхательных путей, втяжелых случаях отек легких. При контакте с кожей эритематозный, реже буллезный (с пузырями) дерматит с отеком и участками мацерации (мокнутие) и некроза. Общее действие характеризуется возбуждением ЦНС и периферических холинореактивных систем: беспокойство, возбуждение, слабость, слюнотечение; судороги, кома, сердечнососудистая недостаточность, возможна внезапная остановка сердца. Экстренная медицинская помощьтакая же, как при отравлении хлором. Кроме того, участки ожога погружают в воду на продолжительное время (несколько часов). Обработка пораженной поверхности кожи р-ром нашатырного спирта (1:1) споследующим обильным обмыванием водой. Нельзя применять мазей на жировой основе. Показаны: 0,1% р-р атропина сульфата или 0,2% р-р платифиллина гидротартрата, обезболивающие средства, витамины В, С, Р. Начало формы Конец формы |