патофизиология задача ссс. ссс. Дать развернутые ответы на вопросы к задаче поставьте предварительный диагноз. Ответ обоснуйте
 Скачать 53.5 Kb.
|
|
Задача У больного Р., 46 лет, во время интенсивной физической нагрузки на дачном участке появились сильные боли за грудиной, которые были купированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, однако быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и нитроглицерином уже не купировались. Появилась одышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. ЧД – 42/мин. ЧСС – 120/мин. При аускультации над всей поверхностью обоих легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. МОК – 2,5 л. На ЭКГ: ритм синусовый, во II, III и AVL отведениях глубокий зубец Q, подъем сегмента ST. Дать развернутые ответы на вопросы к задаче:ПОСТАВЬТЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. ОТВЕТ ОБОСНУЙТЕ. Предварительный диагноз: инфаркт миокарда с развитием левожелудочковой сердечной недостаточностью. Такой диагноз можно заподозрить из-за: боли в области сердца не купируются нитроглицерином, появились одышка и кашель с обильной жидкой мокротой при аускультации влажные разнокалиберные хрипы (нарушения по МКК => левожелудочковая СН), МОК снижен (в норме 4-5 л/мин), на ЭКГ во II, III и AVL отведениях глубокий зубец Q, подъем сегмента ST (характерно для ИМ) ОБЪЯСНИТЕ ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Инфаркт миокарда возникает по причине стенозирующего тромба, тромбоза на месте атеросклерозирующей бляшки. Существует два типа механизмов образования тромба: общие (увеличение активности САС). Высокая активность САС сопровождается увеличением коагуляции и снижением фибринолиза, увеличением адгезивности форменных элементов, чему способствуют ПГ F2 и тромбоксан, обладающие вазоконстрикторными эффектами. местные (атеросклеротическая бляшка в сосуде приводит к гиперкоагуляции, снижение скорости кровотока в пораженном сосуде – фактор тромбоза). Недостаточность кровообращения возникает в результате гипосистолии со снижением УО и МОК. Механизм развития ИМ сводится к тромбоэмболической окклюзии коронарных артерий, следовательно, к некрозу, а затем гипосистолии (снижение УО, МОК). ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ТРИАДА ИМ: Разрыв атеросклеротической бляшки; Тромбоз на месте разорвавшейся или интактной бляшки; Вазоконстрикция; Механизм ишимизации и повреждения миокарда следующий – происходит нарушение энергического обеспечения миокарда, снижение активности окисления глюкозы и бета-окисления ЖК; также происходит нарушение электролитного баланса в кардиомиоцитах, нарушение работы ионных насосов; затем активация перекисного окисления липидов и фосфолипазы; и наконец, развитие метаболического ацидоза, активация лизосомальных гидролаз. КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ РАЗВИЛОСЬ У ПАЦИЕНТА? ОБЪЯСНИТЕ ЕГО ПАТОГЕНЕЗ. У пациента развилась ЛЖ сердечная недостаточность. В патогенезе сердечной недостаточности лежит дефицит образования энергии (без энергии нет сокращения и расслабления), снижение насосной функции. Левожелудочковая сердечная недостаточность вырвана снижением сократительной способности миокарда (ИМ), и, как следствите, уменьшение выброса крови в БКК, перерастяжение ЛП, застой крови в МКК. Левожелудочковая недостаточность клинически проявляется сердечной астмой и отеком легких. СЕРДЕЧНАЯ АСТМА – приступ внезапной одышки, возникающий среди полного благополучия. Причины – абсолютно все заболевания, которые приводят к ослаблению левого отдела сердца (в данном случае ИМ). Начальный механизм зависит от заболевания. При ИБС ослабление работы сердца связано с прямым повреждением миокарда в результате снижения притока кислорода и снижению образования АТФ. Левые отделы сердца не могут сбросить кровь в большой круг, а правые отделы исправно качают кровь в легкие. Легочная гипертензия приводит к увеличению давления в легочных капиллярах и выходу плазмы. Возникающий интерстициальный отек сопровождается нарушением газообмена в легких, сопровождающегося гиперкапнией и одышкой. Кратко механизм развития сердечной астмы можно представить так: увеличивается нагрузка на ЛЖ, снижается АТФ возникает легочная гипертензия повышается давление в легочных сосудах повышается транссудация возникает интерстициальный отек гиперкапния одышка. Отек легких – нарастающее удушье, которое сопровождается клокочущим дыханием и резким цианозом. Причины: все заболевания, которые приводят к сердечной астме (в данном случае ИМ), в данном случае также произошло развитие легочной гипертензии. Первично возникает интерстициальный отек (сердечная астма), затем при нарастающей гипоксии легочной ткани увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, что приводит к выходу жидкости в альвеолы (альвеолярный отек). При прохождении воздуха через альвеолы, которые содержат транссудат, он начинает пениться. Это приводит к образованию обильной пенистой мокроты, которая забивает бронхи. Развивается асфиксия и, как следствие, некомпенсированный газовый ацидоз, сопровождающийся увеличением углекислого газа до токсической концентрации – возникает паралич дыхательного центра. Механизм отека легких: интерстициальный отек повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны альвеолярный отек кислород поступает в альвеолы пенистая мокрота асфиксия декоменсированный респираторный ацидоз паралич ДЦ РЕФЛЕКС КИТАЕВА. Он включается в ответ на повышение давления в полости левого предсердия и легочных венах. В ответ на стимуляцию барорецепторов заложенных в этих зонах, усиливается поток эфферентной симпатической импульсации к легочным артериолам, они суживаются. Сужение легочных артериол приводит к снижению повышенного гидростатического давления в капиллярах малого круга, уменьшает опасность развития отека легких, т.е. дыхательной недостаточности. Включение этого рефлекса препятствует дилатации левого предсердия,развитию мерцательной аритмии, способствует сохранению синусового ритма. Но включение рефлекса Китаева увеличивает сосудистое сопротивление малого круга с увеличением нагрузки на правый желудочек. Увеличение мощности его сокращения повышает давление в легочной артерии. КАКИЕ ВОЗМОЖНЫ ЕЩЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ? Возможны следующие осложнения ИМ: Ранние осложнения: парадоксальная пульсация (аневризма с последующим разрывом стенки желудочка); кардиогенный шок; ОСН; тромбоэмболия; Поздние: аритмии (синусовая аритмия, АВ-блокада, желудочковые и наджелудочковые синдром Дресслера (постинфарктный синдром, реактивное аутоиммунное осложнение ИМ); тромбоэболия (эмболия артерий мозга (гемипарезы), почечных артерий (стройкая АГ и гематурия), брыжеечных артерий (боли в животе), бедренных артерий (боли в ногах), ТЭЛА). нарушения ритма сердца, в т.ч. фибрилляция предсердий); ХСН; |