Ннн. Дефекты твердых тканей зубов. Дефекты твердых тканей зубов
 Скачать 1.11 Mb.
|
Дефекты твердых тканей зубовКазахский национальный университет им. Аль-Фараби факультет медицины и здравоохранения высшая школа медицины подготовил: Қалықұл Б.Б. врач-интерн проверил : Абдразаков Е.Х. - к.м.н.,доцент кафедры клин. специальностей ВШМ ФМиз План:
Кариес зубов - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости. По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на: врожденные Кариозные поражения Некариозные поражения приобретенные Некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения подразделяют на две основные группы:
- гипоплазия эмали ; - гиперплазия эмали ; - эндемический флюороз ; - аномалии развития и прорезывания зубов ; - изменения их цвета ; - наследственные нарушения развития зубов ;
Поражения зубов, возникающие до их прорезывания Гипоплазия эмали - необратимый порок развития твердых тканей зубов, характеризующийся количественными и качественными нарушениями эмали за счет изменений в образующих эмаль клетках зачатков зубов - амелобластах, изменением минерального обмена, нарушением трофики твердых тканей. Гипоплазия эмалиГипоплазия возникает после перенесенных в детстве рахита, тяжелых инфекционных заболеваний, диспепсии, недостаточности эндокринных желез и других заболеваний, вызывающих изменения обменных процессов в организме матери и ребенка. Гипоплазия развивается в результате нарушения функции амелобластов. Гипоплазия встречается на молочных и постоянных зубах, на молочных - реже. Обусловлено это сроками формирования зубов. Гипоплазия молочных зубов связана с нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5-6-м месяце жизни ребенка, обусловлена нарушениями обменных процессов в детском организме. Заболевания у ребенка встречаются чаще, чем у плода, но гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженного зуба, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Нарушение обмена веществ в организме проявляется одновременно на всех зубах с одинаковыми сроками формирования. После прорезывания зубов участки недоразвитой эмали на различных группах зубов находятся на разных уровнях, так как сроки формирования зубов неодинаковы. Иногда наблюдается неровная структура эмали всей коронки зубов определенной группы. Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания - при слабовыраженных нарушениях обмена веществ возникают меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях недоразвитие эмали, вплоть до полного ее отсутствия. По происхождению различают гипоплазию системную (общую), очаговую и местную. По клиническому проявлению - изменение цвета эмали (пятнистая форма), изменение структуры твердых тканей зуба (волнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение эмали) и отсутствие эмали. Кроме анамнеза и осмотра гипоплазию диагностируют цветными тестами и с помощью люминесцентной диагностики. При обработке очагов поражения 2% раствором метиленового синего они не окрашиваются в отличие от начальных форм кариеса. При освещении люминесцентной лампой участки гипоплазии дают по сравнению со здоровой эмалью более интенсивное свечение. Системная гипоплазия. Изменение цвета часто проявляется в виде симметрично расположенных пятен различной формы, цвета, величины на вестибулярной поверхности, не сопровождающихся неприятными ощущениями. Наружный слой пятна на эмали гладкий, блестящий. В течение жизни пятно свою форму, размеры и цвет обычно не изменяет. Волнистая эмаль при обычном осмотре может не выявляться. Но при высушивании поверхности и тщательном осмотре различают небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления. Чаще других встречается гипоплазия в виде точечных изменений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхности зубов. В первое время после прорезывания эмаль в месте углублений имеет нормальный цвет, затем пигментируется. Но во всех случаях она плотная, гладкая. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке. Такую форму гипоплазии называют бороздчатой. Борозд может быть и несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке части коронки, чаще на дне чашеобразного углубления в бороздке, охватывающей коронки зуба. При этой форме бывают жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения. Зубы Гетчинсона : признак врожденного сифилиса, проявляющийся нарушением формирования коронки зубов. Резцы верхней челюсти имеют отверткообразную или бочкообразную форму с полулунной вырезкой по режущему краю. Гиперплазия - избыточное образование твердых тканей зуба при его развитии, "эмалевые капли" диаметром от 1,0 до 3,0 мм; чаще всего образуются на границе эмали и цемента корня в области шейки зуба, реже - в области бифуркации корней. Эндемический флюороз - поражение твердых тканей зубов вследствие употребления воды с избыточным (свыше 2 мг/л) содержанием фтористых соединений. Большое значение имеют сроки проживания человека в очагах эндемического флюороза, пищевой режим, социальные факторы. Фтор, являясь ферментативным ядом, оказывает токсическое действие на аме-лобласты, в результате чего нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Дифференциальная диагностика проводится с кариесом, гипоплазией эмали. Характерным клиническим признаком флюороза является симметричность рисунка пятнистости на эмали одноименных зубов противоположных сторон челюстей. Аномалии развития и прорезывания зубов возникают при нарушениях общего физического развития, функций эндокринной и нервной системы при рахите и туберкулезе у детей. Изменение цвета зубов наблюдается у детей:
Поражения зубов, возникающие после их прорезывания Изменение цвета и пигментация зубов в результате воздействия экзогенных факторов: • пищевых и лекарственных веществ; • резорцин-формалинового метода лечения пульпитов; • метода серебрения корневых каналов; • некачественной изоляции тканей зуба прокладочным материалом при пломбировании амальгамами; • окисления оставленных в каналах обломков эндодонтических инструментов; а также эндогенных факторов: • при кровоизлияниях в пульпу при вирусных инфекциях, холере (розовый цвет эмали); • при проникновении пигментов при желтухе (желтый оттенок); • при приеме антибиотиков тетрациклиновой группы (серовато-желтый цвет); • изменение цвета в результате некроза пульпы (тусклая эмаль). Повышенное стирание зубов - прогрессирующий процесс убыли твердых тканей зубов, обусловленный эндогенными (наследственная предрасположенность, нейродистрофические расстройства, заболевания эндокринной системы) и (или) экзогенными факторами (функциональная перегрузка зубов из-за частичного их отсутствия, аномалии прикуса, нерациональное протезирование; парафункция жевательных мышц и др.). Сопровождается изменениями морфологического, функционального и эстетического характера зубо-че-люстной системы. Начальным клиническим проявлением служит повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, которая по мере прогрессирования процесса снижается за счет образования заместительного дентина. В клинике может наблюдаться стирание твердых тканей до уровня полости зуба и даже до уровня шейки зуба. Стирание всех или большой группы зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что приводит к изменению соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава и его дисфункции. Клиновидный дефект зубов чаще развивается на фоне эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Клиника характеризуется медленным течением. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях коронок симметричных зубов. На ранних стадиях дефекты выглядят как поверхностные трещины или щели, по мере прогрессирования процесса они расширяются, принимая форму клина с ровными краями, твердым дном и гладкими стенками. За счет образования плотного вторичного дентина полость зуба практически никогда не вскрывается. По мере прогрессирования патологического процесса возрастают ретракция десневого края, обнажение шеек зубов, гиперестезия твердых тканей. Дифференциальную диагностику проводят с поверхностным и средним кариесом и заболеваниями некариозного происхождения: эрозией твердых тканей, пришеечным некрозом эмали. При клиновидном дефекте в отличие от кариеса пораженная поверхность всегда твердая, гладко отполированная. Морфологически определяются уплотнение структуры эмали, облитерация дентинных канальцев. Вследствие усиления минерализации отмечается повышение микротвердости как эмали, так и дентина. Эрозия твердых тканей зубов - прогрессирующая убыль твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии. Чаще возникает у людей среднего и пожилого возраста с заболеваниями эндокринной системы. В патогенезе патологического процесса важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали. Для клиники характерна симметричность поражения поверхностей центральных и боковых резцов верхней челюсти, премоляров и моляров обеих челюстей. Начальный этап развития эрозии характеризуется появлением овального или округлого дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. При дальнейшем течении процесса происходят углубление и расширение эрозии вплоть до утраты всей эмали вестибулярной поверхности и части дентина. Сопровождается изменением цвета эмали. Эрозии нередко сочетаются со стиранием твердых тканей зубов. Некроз твердых тканей зубов - тяжелое заболевание, приводящее к полной потере зубов, вызываемое как эндогенными (эндокринными заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, хроническими интоксикациями организма), так и экзогенными факторами (в частности, химическими агентами). Некроз эмали сопровождается полной дискальцинаци-ей всего ее слоя. Эмаль становится хрупкой, может скалываться отдельными кусочками при незначительном механическом воздействии. Клинически характеризуется образованием обширных, неправильной формы, поверхностно расположенных дефектов твердых тканей. В процесс вовлекается дентин, который быстро пигментируется. Характерно быстрое течение болезни. Специфическую группу составляют химические поражения твердых тканей. Химический (кислотный) некроз является результатом местного воздействия неорганических кислот (профессиональные вредности). Непосредственное воздействие химических агентов приводит к снижению резистентности твердых тканей зубов и значительным изменениям состава зубных тканей. Начальные стадии заболевания характеризуются чувством онемения и оскомины в зубах, значительными болевыми ощущениями от различных раздражителей. При прогрессировании наблюдается потеря естественного цвета и блеска эмали, появление шероховатой поверхности, темной пигментации, эрозийных полостей при выраженной убыли твердых тканей зубов. Процессы деструкции и стирания распространяются с вестибулярной поверхности на оральную. Болевые ощущения по мере прогрессирования процесса постепенно уменьшаются, а затем исчезают. Некроз твердых тканей зубов Эрозия твердых тканей зубов Вывод:
|