Департамент научнотехнической политики и образования фгбоу впо волгоградский государственный аграрный университет
Скачать 7.63 Mb.
|
Общая характеристика класса нематод. Важнейшие болезни, вызываемые круглыми гельминтами. описание трихостронгилидозы и телязиоз жвачных, а также аскаридоз курНематодозы- гельминты, вызываемые круглыми паразитическими червями – нематодами. Это самая большая группа гельминтов. Нематоды имеют удлиненное, нитевидной или веретенообразной формы тело. Длина их колеблется от 1мм до 10м, но у животных чаще всего встречаются нематоды длиной от 1мм до 50-60см. Тело нематод покрыто плотной кутикулой, под ней эпителиальный мышечный слои образуют кожно- мышечный мешок, в полости которого расположены внутренние органы, также содержится некоторое количество жидкости. Структура кутикулы имеет большое значение для дифференциации видов нематод, так как, в зависимости от вида, она может иметь выросты или шипы, гребни, сосочки и другие образования. В строении нематод имеется ряд органов и систем. Нервная система состоит из нервного кольца, расположенного в передней части пищевода, и стволов, отходящих от него вдоль тела. Экскреторная система включает в себя два канала, общее отверствие которых открывается в передней части паразита. Половые органы у нематод- трубчатые. У самок имеются два извитых яичника, два яйцевода и одна матка или более. Матки соединяясь, образуют одну вагину. У самцов строение половых органов более сложное. Трубчатый семенник переходит в семяпровод, открывающийся в прямую кишку. Строение половых органов самцов имеет большое значение для дифференциальной диагностики нематод. В отличие от трематод и цестод нематоды- раздельнополые гельминты, самки больше самцов. Самки нематод откладывают яйца или отрождают живые личинки, которые с экскрементами животного выделяются из организма, где и развиваются до инвазионной стадии либо во внешней среде (геогельминты), либо в организме промежуточного хозяина (биогельминты). Если нематоды в организме животного паразитируют в замкнутых полостях тела (брюшной, грудной), в крови, то личинки, отрожденные самкой, разносятся по организму кровью, а промежуточными хозяевами таких нематод служат кровососущие насекомые. Заражение животных происходит разными путями. Инвазионные яйца и личинки геогельминтов в организм животного попадают с травой, водой. Инвазионные личинки некоторых видов могут сами активно проникать в организм хозяина через кожные покровы и слизистые оболочки. Если в цикле развития нематод участвует промежуточный хозяин, то животные могут заражаться при поедании этого хозяина вместе с инвазионными личинками либо промежуточный хозяин вводит возбудителя при кровососании. Попав в организм животного, инвазионные личинки или развиваются до половозрелой стадии без миграции, или совершают миграцию по организму и только потом развиваются в самцов и самок. Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, имеющим различную величину, форму, количество губ и лепестков, продолжается пищеводом, переходящим в кишечную трубку, которая у многих нематод заканчивается анальным отверстием. Нематоды питаются различными субстратами- содержимым кишечника, его слизистой оболочкой, кровью. К болезням, вызываемым круглыми гельминтами относятся: оксиуратозы (оксиуроз лошадей, пассалуроз кроликов, гетеракидоз птиц), аскаридатозы (аскаридоз свиней , параскаридоз лошадей, токсокароз и токсаскаридоз плотоядных, аскаридиоз кур), стронгилятозы (стронгилидозы лошадей, стронгилятозы жвачных, диктиокаулезы жвачных, метастронгилезы свиней, сингамоз кур), трихоцефалятозы (трихинеллез и трихоцефалез свиней), телязиозы крупного рогатого скота, тетрамероз ,стрептокароз и эхинуриоз уток, онкоцеркозы – заболевания лошадей и крупного рогатого скота. Трихостронгилидозы жвачных – комплекс гельминтозных инвазий, возбудителями которых являются многочисленные виды семейства Trichostrongylidae (подотряд Strongylata). Трихостронгилиды- мелкие нематоды, локализующиеся в желудке (гемонхоусы, иногда остертагии, трихостронгилюсы) и тонком отделе кишечника(нематодирусы, буностомумы и др.) жвачных животных. Обнаружить многих из них невооруженным глазом трудно, выборка их при гельминтологических вскрытиях производится под лупой. Эти заболевания встречаются повсеместно у жвачных животных может паразитировать свыше 430 отдельных видов трихостронгилид, обьединяемых примерно в 90 родах, 15 подсемействах. Как правило, у одного животного можно одновременно обнаружить трихостронгилид разных видов. Однако часто инвазированность гельминтами какого- либо одного вида или рода настолько приобладает, что последствия инвазии можно приписать именно им. В этом случае говорят об отдельных трихостронгилидозах- гемонхозе, трихостронгилезе и т.д. Заражаются трихостронгилидами на пастбищах и при водопое из плохо оборудованных водоемов, заглатывая вместе с травой или водой инвазионных личинок. Наиболее патогенные из них – представители рода Haemonchus отличаются от других трихостронгилид относительно крупными размерами (длина 1,8-3.4 см, ширина до 0,7 мм), сравнительно широким и тупым головным концом, небольшой ротовой полостью с небольшим, но ясно выраженным зубом, сравнительно крупными шейными сосочками и асимитричным расположением дорсального ребра половой бурсы самцов; спикулы сравнительно короткие и массивные; рулек имеется. Гемонхозом поражаются овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды и многие дикие жвачные. Особенно подвержен этой инвазии молодняк указанных животных. Вызывается гемонхоз нематодой Haemonchus contortus. Прикрепляясь к слизистой оболочке сычуга, паразиты травмируют ее и обусловливают развитие воспалительных процессов и капилярное кровотечение. Питаясь кровью, гемонхусы выделяют особые токсины, вызывающие гемолиз крови и обладающие ядовитыми свойствами в отношении организма хозяина в целом. При сильной инвазии (до нескольких тысяч паразитов) слизистая оболочка сычуга покрывается гемонхусами как войлоком и усеяна геморрагическими фокусами. Содержимое сычуга окрашивается в коричневый цвет. У больных овец наблюдается хронический катар сычуга с нарушением его функции. Животные гибнут при явлениях геморрагической кахексии, трупы истощены, анемичны. В грудной и брюшной полостях нередко обнаруживается водянистый экссудат , слегка желтоватый выпот. В головном и спинном мозге, на слизистых оболочках органов пищеварения в кроветворных органах, эндокринных железах и некоторых паренхиматозных органах отмечаются атрофические и дегенеративные изменения. Клиническая картина. У животных заметны угнетение, понижение аппетита, бледность слизистых оболочек, понос, сменяющийся запором. Температура тела чаще лишь немного выше нормы (40-40,5гр), а при тяжелом течении понижена (37гр). Особенно тяжело переболевают животные при плохих условиях содержания и плохом кормлении. При слабой инвазии заметны лишь отдельные нехарактерные признаки. Диагностика. Прижизненный диагноз затруднителен, в условиях лаборатории исследуют фекалии животных по методу Фюллеборна. Это дает возможность выяснить общую ситуацию по данным гельминтозам. Для определения видовой принадлежности нематод проводят культивирование личинок и по морфологии инвазионных личинок ставят дифференциальный диагноз. Лечение. Фенотиазин ветеринарный в дозе 0,5г/кг в смеси с концентратами, Нилверм в виде 5-10%- ных стерильных водных растворах или порошка в смеси с кормом, Фенбендазол (панакур) в дозе 15мг/кг массы тела однократно в смеси с сыпучим кормом, Тетрамизол гранулят 20% применяют в дозе 0,01 г/кг двухкратно два дня подряд групповым методом, в смеси с кормом. Профилактическую дегильминтизацию в зонах с умеренным климатом проводят в зимний стойловый период, вынужденную- в любое время года. Химиопрофилактика в пастбищный период- вольное скармливание фенотиазиносолевой смеси (1- часть фенотиазинаи9частейкормовойсоли). Телязиозы. Это гельминтозы крупного рогатого скота, вызываемые мелкими тонким нематодами- телязиями, паразитирующими в протоках слезной железы, слезно- носовом канале, в конъюктивальном мешке и под третьим веком. Болезнь проявляется кератоконьюнктивитами в пастбищный период. ветеринарный животноводческий лечебный Возбудители- мелкие нематоды длиной до 21мм, являются биогельминтами. Промежуточные хозяева- различные виды мух. Самки телязий отрождают личинки, которые попадают в слезные истечения. Их заглатывают мухи- промежуточные хозяева. В организме мух личинки развиваются до инвазионной стадии, и когда муха находится около глаза крупного рогатого скота, питаясь слезными истечениями, личинки телязий выходят из хоботка мухи и проникают в коньюктивальный мешок, где и развиваются до половозрелой стадии. В глазу животных телязии живкт от нескольких месяцев до года. Телязии травмируют ткань и открывают ворота для внедрения возбудителей инфекции. В результате этого развивается конъюктивит с последующим образованием эрозий и потерей зрения. Наиболее характерные признаки болезни- слезотечение, светобоязнь, покраснение и опухание коньюктивы, отек век, а в запущенных случаях- кератиты, язвы на роговице, бельмо. Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов исследования смывов из коньюктивальных полостей. Профилактика и меры борьбы. С профилактической целью в неблагополучной местности в стойловый период рекомендуются обработки водным раствором йода всего поголовья, ранее выпасавшегося на пастбище. Летом в жаркое время дня, в период наибольшей активности мух, животных желательно держать в помещении или под навесом. Лечение заключается в промывании полости глаза из спринцовки 2-3%- ным раствором борной кислоты, 3%- ной эмульсией лизола или ихтиола или водным раствором йода. Используют также подкожные иньекции ивермека, ивертина, ивомека в дозе 1 мл на 50 кг массы тела. Хороший эффект получен при промывании коньюнктивальной полости 2%-ным раствором-хлорофоса. Аскаридиоз кур вызывается нематодой ascaridia galli- желтовато- белого цвета, паразитирующей в тонком отделе кишечника. Болеют преимущественно цыплята и молодняк до 8-10- месячного возраста. Распространяется повсеместно и встречается также у других представителей куриных. Птицы заражаются аскаридозом, заглатывая инвазионные яйца возбудителя. Наиболее опасные очаги заражения- птичники, выгульные дворики, где скапливается помет птиц, особенно влажные участки, затененные от солнца травой. Болезнь регистрируют в течении всего года, яйца возбудителя сохраняют жизнеспособность после перезимовывания. Земляные черви- резервуарные хозяева. Паразит развивается без участия промежуточного хозяина. Половозрелые самки аскаридий откладывают яйца, которые входят во внешнюю среду вместе с экскрементами кур. Через 7-14 дней в яйце формируется личинка и оно становится инвазионным. В организм птицы такое яйцо попадает с кормом или водой, а также путем проглатывания дождевых червей. Личинки аскаридий, внедрившиеся в слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают ее воспаление, разрушение либеркюновых желез и кишечное кровотечение. Половозрелые аскаридии, скапливаясь в большом количестве, вызывают закупорку просвета кишечника и даже разрыв его стенки с последующим перитонитом. Продукты обмена аскаридий являются токсинами, поражающими органы внутренней секреции. Зараженные аскаридиозом цыплята отстают в росте и развитии. Они вяло передвигаются. наблюдается бледность слизистых оболочек и гребешков. Для профилактики аскаридиозной инвазии основное внимание следует уделять освобождению кур- гельминтоносителей от инвазии. Молодняк следует содержать отдельно от взрослой птицы. Тщательная уборка птичников, биотермическое обезвреживание помета. Можно использовать химиопрофилактику вольным скармлеванием с комбикормом фуридина или смеси пиперазина. Для дегельминтизации используют пиперазин и его соли, фенитиозин, нилверм (тетрамизол), мебенвет, панакур (фенбендазол) в дозах и по схеме согластно инструкции по их применению. |