Диагностика и интенсивная
 Скачать 2.33 Mb.
|
|
Жалобы на: - одышку, неспособность говорить полными предложениями, - нехватку воздуха, - слабость, - сердцебиение, - головокружение, головную боль, сонливость, - непереносимость физической нагрузки, 10 - пациенты с нарушениями сознания и/или в состоянии медикаментозной седации, а также пациенты, которым уже проводят ИВЛ на момент развития ОРДС, могут не предъявлять жалоб. Рекомендация 2. У пациента с диагностированным ОРДС рекомендовано ответить на вопрос, какие повреждающие факторы (прямые или непрямые) стали причинами развития ОРДС. Для этого необходимо проанализировать данные анамнеза, выделить ведущий повреждающий фактор (прямой или непрямой) и время от момента начала действия этого фактора (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В). Комментарий: Следует оценить наличие возможных факторов риска ОРДС (таблица 1) и время от момента начала действия повреждающего фактора. Для ОРДС характерно наличие четкой временной связи с началом действия повреждающего фактора: как правило, ОРДС развивается через 24-48 часов [1,5,27]. ОРДС вследствие сепсиса (самой частой причины ОРДС) развивается как правило через несколько часов после развития септического шока [29–32]. На первом месте среди предикторов развития ОРДС при лечении септического шока - отсрочка восстановления гемодинамики (ОШ 3,55; 95% ДИ 1,52-8,63) и отсрочка начала адекватной антимикробной терапии (ОШ 2,39; 95% ДИ 1,06-5,59), а также трансфузии (ОШ 2,75, 95% ДИ 1,22–6,37) [30,33]. При начале ИВЛ по внелегочным показаниям факторами риска развития ОРДС являются ацидоз и необходимость массивной гемотрансфузии, а также ДО больше 6 мл/кг ИМТ [34]. Рекомендация 3. У пациентов с острым развитием ОДН (в первую неделю при наличии этиологического фактора) с целью дифференциальной диагностики рекомендовано исключить другие частые причины острого развития ОДН - шок, ателектазы, пневмоторакс, тромбоэмболию легочной артерии, пневмонию, патологию органов грудной стенки, внутрибрюшную гипертензию, обострение хронических заболеваний легких, а также «повреждающие» настройки режимов и параметров респираторной поддержки (при проведении респираторной поддержки) (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В). Комментарий: При оценке лёгких на аутопсии у умерших с диагностированным ОРДС установлено, что ОРДС прижизненно не диагностируют почти в половине случаев, а у трети пациентов с диагностированным ОРДС причиной развития ОДН были не ОРДС, а пневмония, отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии, лёгочное кровотечение, фиброз лёгких [35,36]. 11 Оценка компьютерной томографии лёгких у пациентов с положительными критериями ОРДС продемонстрировала, что диффузное альвеолярное повреждение выявлено не более, чем у четверти пациентов, а большинство пациентов имели локальное повреждение альвеол - ателектазы или вентилятор-ассоциированную пневмонию [37]. При установке повреждающих параметров ИВЛ (дыхательный объём более 6 мл/кг идеальной массы тела (ИМТ), низкий РЕЕР) в исходно неповреждённых лёгких возникает вентилятор-ассоциированное повреждение лёгких [38–41] У пациентов с ИВЛ более 48 часов и исходно интактных лёгких частота развития ОРДС тем больше, чем больше ДО превышает 6 мл/кг ИМТ [34] Наличие указанных причин возможного развития ОДН не является обязательным условием исключения диагноза ОРДС. 2.2 Физикальное обследование Возможности физикальной диагностики ОРДС ограничены. При внешнем осмотре выявляют клинические признаки острой дыхательной недостаточности, а также внешние проявления основного заболевания, вызвавшего ОРДС. Дыхательная недостаточность–состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем [27]. Для острой дыхательной недостаточности характерны [5,27]: одышка тахипноэ; участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры; тахикардия; артериальная гипертензия (гипотензия); цианоз (при отсутствии сопутствующей оксигенотерапии); когнитивные нарушения, угнетение сознания, делирий. При аускультации у пациента с ОРДС выявляют ослабление дыхания в дорсальных отделах лёгких, жёсткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в дорсальных отделах (часто отсутствуют, особенно на начальных стадиях). 2.3 Лабораторная диагностика Рекомендация 4. У пациентов с ОРДС рекомендовано использовать исследование газового состава и кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови для лабораторной оценки дыхательной недостаточности: для ОРДС характерно снижение индекса PaO 2 /FiO 2 в сочетании с низким PaCO 2 и развитием респираторного 12 алкалоза или (при ОРДС тяжелой степени) снижение индекса PaO 2 /FiO 2 в сочетании с увеличением PaCO 2 и развитием респираторного ацидоза. При наличии этиологических причин развития метаболического ацидоза возможно сочетание респираторного алкалоза или ацидоза с метаболическим ацидозом (уровень достоверности доказательств 5, уровень убедительности рекомендаций В). Комментарий: ОРДС характеризуется коллапсом альвеол, заполнением альвеол экссудатом, что приводит к шунтированию крови справа налево (венозное примешивание) [1,5,27]. Характерными признаками ОДН вследствие увеличенного венозного примешивая является гипоксемия (вследствие смешивания притекающей венозной крови с оттекающей артериальной) и гипокапния (низкий PaCO 2 ) вследствие возникающей при гипоксемии одышки с усиленным вымыванием углекислого газа из альвеол. Гипокапния приводит к развитию респираторного алкалоза [1,5,27]. При большом объеме шунта (более 50%) объёма альвеол недостаточно для вымывания углекислоты, вследствие чего возможно возникновение гиперкапнии (высокий PaCO 2 ), что приводит к развитию респираторного ацидоза [42]. Такое сочетание характерно для ОРДС тяжелой степени. 2.4 Инструментальная диагностика Рекомендация 5. У пациента с ОРДС рекомендовано проанализировать характер изменений на рентгенограмме (диффузные, очаговые, сливные) с целью дифференциальной диагностики - для ОРДС характерно наличие двусторонних диффузных инфильтратов, а при доступности метода и транспортабельности пациента рекомендовано провести компьютерную томографию легких для определения степени негомогенности повреждения лёгких и наличия участков консолидации и «матового стекла» для оценки ведущего патогенетического механизма и потенциала рекрутабельности альвеол (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В). Комментарий: Для ОРДС характерно диффузное альвеолярное повреждение (ДАП), что отражается в виде диффузных затемнений на фронтальной рентгенограмме лёгких и появлению диффузных затемнений по типу матового стекла и/или консолидации на КТ лёгких. Чувствительность рентгенографии грудной клетки при ОРДС при наличии билатеральных инфильтратов (один из ведущих критериев) составляет примерно 75%, а специфичность 70%, что приводит к высокой частоте ложноположительных и ложноотрицательных результатов при применении этого метода в диагностике ОРДС [14,43]. Наличие только очаговых изменений свидетельствует против ОРДС. Наличие диффузных инфильтратов на фронтальной рентгенограмме может быть следствием не только ОРДС, но и ателектазирования дорсальных отделов лёгких, двусторонней полисегментарной 13 пневмонии, отёка лёгких, их сочетания, а также других специфических заболеваний лёгких [44,45]. Компьютерная томография в отличие от рентгенографии позволяет проводить дифференциальную диагностику ОРДС от пневмонии и других причин гипоксемической ОДН и диагностику стадий ОРДС [44,46]. В ранних стадиях ОРДС особенно выражена негомогенность поражения. Кроме того, имеется градиент плотности, направленный от верхушек легких к их базальным отделам. По данным компьютерной томографии при ОРДС в ранней стадии существуют 4 зоны: Зона здоровых альвеол (вентилируемые зоны); Зона рекрутирования «нестабильных» альвеол; Зона коллапса альвеол; Зона перераздувания альвеол. Изменения по типу матового стекла связаны с утолщением межальвеолярных перегородок, отеком интерстиция легких, коллапсом альвеол, в то время как «консолидация» легочной ткани является результатом накопления жидкости в просвете альвеол. «Матовое стекло» более характерно для так называемого вторичного (внелегочного) ОРДС, возникающего чаще всего при внелегочном сепсисе, тяжелой неторакальной травме, после длительного искусственного кровообращения, после массивной кровопотери [7,47,48]. Оба эти рентгенологических феномена (матовое стекло и консолидация) могут зачастую присутствовать у одного пациента одновременно, поэтому для оценки потенциального эффекта от применения ИВЛ и риска развития острого лёгочного сердца необходимо выделить преобладающий компонент [49]. Патогенез ОРДС (легочный, внелегочный) значимо влияет на картину томограммы [50,51]. У пациентов с легочным ОРДС томографическая картина имеет участки локальных асимметричных сочетаний затемнений легочной ткани по типу «матового стекла» и консолидации, в то время как при внелегочном ОРДС картина симметрична, затемнения носят диффузный характер, причем в верхних участках легких они имеют характер затемнения по типу «матового стекла», а в нижних – консолидации легочной ткани [52]. В поздних стадиях синдрома развивающийся фиброз вызывает нарушения формы интерстициальных и бронховаскулярных теней, картина поражения легких становится более гомогенной, может увеличиваться число и объем субплевральных кист. У пациентов, перенесших ОРДС, КТ картина имеет выраженную «сетчатость», тем более выраженную, чем длительнее и «агрессивнее» была ИВЛ [53–55]. Ретикулярные изменения – признак фиброза – сильнее выражен в вышележащих, лучше вентилируемых при ИВЛ участках легких. 14 Рекомендация 6. Всем пациентам с предполагаемым или подтвержденным ОРДС рекомендовано мониторировать насыщение гемоглобина кислородом при помощи пульсоксиметра (SpO 2 ) для оценки степени гипоксемии (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В). Комментарий: В соответствии с кривой диссоциации оксигемоглобина, снижение SpO 2 ниже 90% соответствует снижению PaO 2 ниже 60 мм рт.ст. [56]. При наличии других критериев ОРДС (острое начало ОДН с известной причиной, билатеральные диффузные инфильтраты на рентгенограмме) диагноз ОРДС вероятен. Рекомендация 7. У пациентов с ОРДС рекомендовано оценить примерное соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (PaO 2 /FiO 2 ) при помощи пульсоксиметрии и рассчитать коэффициент SpO 2 /FiO 2 ) для оценки степени тяжести ОРДС (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В). Комментарий: Кривая диссоциации оксигемоглобина характеризуется жестким соответствием между SaO 2 и PaO 2 при SpO 2 менее 97% [56,57] - величине SpO 2 90% примерно соответствует PaO 2 60 мм рт.ст., величине SpO 2 80% примерно соответствует PaO 2 40 мм рт.ст (с поправкой на рН и рСО2). Соответственно, при снижении SpO 2 при дыхании атмосферным воздухом менее 90% индекс PaO 2 /FiO 2 будет ниже 300 мм рт.ст., а при снижении SpO 2 менее 80% - менее 200 мм рт.ст. Тест ориентировочной исходной оценки индекса PaO 2 /FiO 2 по SpO 2 у пациентов с самостоятельным дыханием рекомендуется для повседневной практики с соблюдением обязательного условия – дыхание пациента воздухом без добавки кислорода в течение нескольких минут. Обсервационное исследование у пациентов с ОРДС (n=672, 2673 измерения и 2031 проверочное измерение) продемонстрировало, что взаимосвязь между SpO 2 /FiO 2 и PaO 2 /FiO 2 можно описать следующим уравнением: SpO 2 /FiO 2 = 64 + 0,84 * (PaO 2 /FiO 2 ) (p < 0,0001; r = 0,89). Величина SpO 2 /FiO 2 235 соответствует PaO 2 /FiO 2 200 (чувствительность 85%, специфичность 85%), а SpO 2 /FiO 2 315 соответствует PaO 2 /FiO 2 300 (чувствительность 91%, специфичность 56%) [58]. Рекомендация 8. У пациентов с ОРДС рекомендовано использовать Берлинское определение ОРДС для диагностики и оценки степени его тяжести(таблица 2)(уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В). Таблица 2. Основные диагностические критерии ОРДС («Берлинское определение» ОРДС)[28] 15 Время возникновения Острое начало: появление или нарастание степени острой дыхательной недостаточности в течение 1 недели по известной клинической причине или появление новых причин Рентгенография Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки Причина отека Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Необходима объективная оценка (например, эхокардиография), чтобы исключить гидростатический отек, если нет факторов риска Оксигенация Легкий 200 мм рт.ст. < PaO 2 /FiO 2 ≤ 300 мм рт.ст. при PEEP или CPAP ≥ 5 смH2O Среднетяжелый 100 мм рт.ст. < PaO 2 /FiO 2 ≤ 200 мм рт.ст. при PEEP ≥ 5 смH2O Тяжелый PaO 2 /FiO 2 ≤ 100 мм рт.ст. при PEEP ≥ 5 смH2O Комментарий: Патоморфологически ОРДС соответствует диффузному альвеолярному повреждению. Впервые термин ОРДС был введен в 1967 г Ashbaugh et al.[59]. Первые критерии включали: фактор риска, тяжелую гипоксемию, резистентную к ингаляции кислорода, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме, сниженную податливость респираторной системы и отсутствие признаков застойной сердечной недостаточности. В 1988 г J.Murray et al. разработали шкалу повреждения лёгких (LIS), которая дополнительно включала уровень РЕЕР, но исключала упоминание о сердечной недостаточности (таблица 3)[60]. Предыдущее (до Берлинского) определение ОРДС было дано в 1992 г. Согласительной конференцией американских и европейских экспертов (American-European Consensus Conference — AECC), которая предложила термины ОПЛ (Acute Lung Injury — ALI) и ОРДС [61]. Диагноз ОПЛ основан на следующих критериях: 1. Острое начало. 2. Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки. 3. Снижение индекса PaO 2 /FiO 2 менее 300 мм рт. ст. 4. Отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности или ДЗЛК менее 18 мм рт. ст. В критериях AECC под ОРДС было предложено понимать ОПЛ, при котором индекс PaO 2 /FiO 2 равен или ниже 200. Согласительная конференция экспертов по ОРДС в Берлине, проведенная в 2011 году, приняла новое международное определение ОРДС («Берлинское определение»)[28]. В этом определении во избежание путаницы было решено отказаться от термина ОПЛ, а ОРДС разделить на 3 степени тяжести в зависимости от индекса PaO 2 /FiO 2 (таблица 2). 16 В 2013 году точность Берлинских критериев ОРДС была оценена на аутопсии умерших за период 1991-2010 гг пациентов ОРИТ, за ОРДС на аутопсии принимали признаки ДАП. Пациентов с клиническими критериями ОРДС по данным медицинских карт стратифицировали на ОРДС легкой, средней и тяжелой степени в соответствии с Берлинскими критериями ОРДС. Микроскопия каждой доли обоих легких была выполнена двумя патоморфологами. Среди 712 аутопсий 356 пациентов имели признаки ОРДС на момент смерти (легкий- 14%, среднетяжёлый 40% и тяжелый - 46%). Берлинские критерии ОРДС продемонстрировали чувствительность 89% и специфичность 63% для выявления ДАП. ДАП было найдено у 45% пациентов с Берлинскими критериями ОРДС (у 12, 40 и 58% пациентов с легким, среднетяжёлым и тяжёлым ОРДС, соответственно). ДАП находили чаще у пациентов с критериями ОРДС сохранявшимися в течение более 72 часов, в том числе и у 69% пациентов с критериями тяжёлого ОРДС [62] В ретроспективном обсервационном исследовании биопсии лёгких у пациентов с пролонгированным ОРДС ДАП был найден у 36% пациентов с лёгким, у 59% пациентов со среднетяжёлым и у 69% пациентов с тяжёлым ОРДС (чувствительность Берлинских критериев составила 58%, а специфичность 73%)[63]. Другие физиологические показатели также имеют обоснование для вхождения в диагностические критерии ОРДС - податливость респираторной системы, внесосудистая вода лёгких, альвеолярное мертвое пространство, ультразвуковые критерии и т.д., однако они в своем большинстве неприменимы в практике каждой клиники. Податливость респираторной системы (удалённая из критериев в 1992 году) доступна для измерения, хорошо прогнозирует летальный исход и при включении в диагностические критерии (шкала LIS, метод Delphi)[60,64] прогнозирует ДАП гораздо лучше, чем только критерии АЕСС [36]. Рекомендация 9. Для оценки негомогенности повреждения легких и степени тяжести ОРДС у пациентов, которым проводят ИВЛ, рекомендовано рассчитать статическую податливость респираторной системы (Cstat), как отношение дыхательного объема (Vt ) к разнице между давлением плато (Pplat , давление во время инспираторной паузы) и конечно-экспираторным давлением: Cstat = Vt/ (Pplat-PEEP) (уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций В) Комментарий: Расчет статической податливости респираторной системы имеет значение для оценки степени тяжести ОРДС по шкале LIS (таблица 3), оценки диффузного или локального повреждения лёгких (при локальном повреждении лёгких податливость снижена незначительно), оценки степени нарушения податливости грудной стенки и оценки потенциальной рекрутабельности альвеол при увеличении давления в дыхательных путях (рекрутировании альвеол или настройке РЕЕР)[19,37,54,65,66]. 17 Сниженная податливость свидетельствует о диффузном повреждении легочной ткани и/или снижении податливости грудной стенки. Увеличение исходно сниженной податливости при увеличении РЕЕР и/или рекрутировании альвеол соответствует высокой рекрутабельности альвеол и ассоциирована с более благоприятным исходом ОРДС [66]. |