ХСН. Диагностика и лечение хронической и острой сердечной недостаточности
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Глава 6. СЕРДЕЧНАЯ РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) - эффективный метод лечения пациентов с систолической ХСН и расширенным комплексом QRS. Эффективность СРТ доказана у пациентов с тяжелой (III-IV ФК) и умеренной (II ФК), систолической ХСН (ФВЛЖ < 35%) и расширенным комплексом QRS (>120-150мс), находящихся на оптимальной медикаментозной терапии. Максимальный эффект на прогноз пациентов СРТ оказывает при наличии БЛНПГ и QRS >150мс, меньший, но статистически достоверный эффект при БЛНПГ и QRS 120-150мс, и не оказывает эффекта при морфологии QRS отличной от БЛНПГ. Тот факт, что в основных исследованиях изучавших эффекты применения СРТ у пациентов II фк по NYHA включались пациенты с ФВЛЖ < 30% послужило поводом к тому, что при II ФК в показанием к СРТ является ФВ 30%. В крупные РКИ, изучавшие эффекты СРТ, не включались пациенты с постоянной формой фибрилляцией предсердий (ФП), но данные ряда регистров и небольших РКИ показывают, что СРТ эффективна при ФП, хотя метод контроля ЧСС остается открытым. Известно также, что СРТ эффективный метод лечения у пациентов с брадиформой ФП и показаниями к СРТ и у пациентов с показаниями к РЧА АВ узла. Учитывая данные ряда исследовательских работ, можно предполагать, что СРТ оказывает эффект при постоянной форме ФП без РЧА АВ узла, но строгом контроле ЧСС, при котором достигается более 90-95% навязанных комплексов по данным ХМЭКГ.
a) при брадиформе ФП требующей имплантации стимулятора и у пациентов после РЧА АВ узла. b) при фармакологическом контроле ЧСС позволяющим добиться более 90-95% навязанных комплексов по данным ХМЭКГ.
a) При брадиформе ФП требующей имплантации стимулятора и у пациентов после РЧА АВ узла. b) При фармакологическом контроле ЧСС позволяющим добиться более 90-95% навязанных комплексов по данным ХМЭКГ.
Примечание: СРТ-P – аппарат для проведения СРТ без функции дефибриллятора. СРТ-Д аппарат для проведения СРТ с функцией дефибриллятора. Глава 7. ПОСТАНОВКА ИМПЛАНТИРУЕМОГО КАРДИОВЕРТЕРА–ДЕФИБРИЛЛЯТОРА (ИКД) Имплантация ИКД показана для улучшения прогноза всем больным, имевшим эпизод остановки сердца или желудочковой тахикардии (вторичная профилактика внезапной сердечной смерти – ВСС) не зависимо от значения ФВЛЖ. Имплантация ИКД может быть рассмотрена у больных с пароксизмальной стабильной ЖТ, с удовлетворительной насосной функцией ЛЖ, на фоне оптимальной медикаментозной терапии ХСН. Имплантация ИКД показана больным с целью первичной профилактики ВСС при ишемической систолической дисфункции ЛЖ, после перенесенного не менее 40 дней назад инфаркта миокарда, ФВЛЖ < 35, ФК II или III, а также неишемической систолической дисфункцией ЛЖ и ФВЛЖ < 35, ФК II или III. Имплантация ИКД может быть рассмотрена у больных с ишемической дисфункцией ЛЖ (не менее чем через 40 дней после перенесенного ИМ), с ФВ ЛЖ < 35%, находящимся в I ФК. Имплантация ИКД не показана пациентам с рефрактерной ХСН, у которых невозможно предполагать достижение компенсации и благоприятного прогноз и ожидаемая продолжительность жизни составляет менее 1 года. Имплантация ИКД должна проводится у пациентов находящихся на оптимальной медикаментозной терапии не мене, чем три месяца. Глава 8. ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ
Глава 9. ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Глава 10. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ Обследование больного с ХСН должно включать мероприятия по выявлению возможных источников и факторов риска развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО). Обязательна также оценка функции почек (клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации), нарушение которой является дополнительным фактором риска ТЭО и требует коррекции доз ряда антитромботических препаратов. 10.1. Профилактика венозных ТЭО. Профилактика венозных ТЭО показана больным, госпитализированным с ОСН или выраженной ХСН (III или IV ФК по NYHA), а также если ХСН сочетается с дополнительными факторами риска (см. таблицу 12), которые не получают антикоагулянты по другим показаниям. При отсутствии противопоказаний к средствам выбора относится подкожное введение антикоагулянтов: нефракционированного гепарина (5000 ЕД 2-3 раза/сут; контроль АЧТВ не требуется), эноксапарина (40 мг 1 раз/сут). Таблица 12. Оценка риска и определение показаний к профилактике венозных ТЭО у госпитализированных нехирургических больных: профилактика целесообразна при сумме баллов ≥4.
Длительность медикаментозной профилактики венозных ТЭО должна составлять от 6 до 21 суток (до восстановления полной двигательной активности или до выписки – в зависимости от того, что наступит ранее). У больных с кровотечением, высоким риском кровотечения или другими противопоказаниями к использованию антикоагулянтов следует использовать механические способы профилактики венозных ТЭО (компрессионный трикотаж или перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей). Широкое использование объективных методов диагностики тромбоза глубоких вен (компрессионная ультрасонография вен нижних конечностей и другие) у больных, не имеющих симптомов венозных ТЭО, не рекомендуется. 10.2 Профилактика артериальных ТЭО. Протезы клапанов сердца. При наличии механического протеза клапана сердца у больного с ХСН следует неопределенно долго (пожизненно) использовать антагонист витамина К под контролем МНО, в виде монотерапии или в сочетании с низкими дозами ацетилсалициловой кислоты (75-100 мг/сут). Целевое МНО зависит от типа протеза, его позиции, наличия дополнительных факторов риска ТЭО и одновременного применения ацетилсалициловой кислоты. Неопределенно долгое (пожизненное) использование антагониста витамина К под контролем МНО показано также при наличии биологического протеза клапанов сердца у больных со сниженной ФВ ЛЖ (<35%). Пороки сердца. Больные с гемодинамически значимым пороком митрального клапана и наличием тромба в левом предсердии, предшествующими артериальными ТЭО или фибрилляцией предсердий должны неопределенно долго (пожизненно) получать антагонист витамина К с целевым МНО 2-3. Аналогичный подход может использоваться при выраженном увеличении диаметра левого предсердия (>55 мм). Фибрилляция предсердий. Больные с фибрилляцией предсердий, имеющие ревматическое поражение клапанного аппарата сердца (прежде всего митральный стеноз), должны неопределенно долго (пожизненно) получать антагонист витамина К с целевым МНО 2-3. Необходимость профилактики инсульта и артериальных ТЭО при неклапанной фибрилляции предсердий определяется суммой баллов по шкале CНA2DS2-VASc. Наличие ХСН свидетельствует о наличии как минимум 1 балла по шкале CНA2DS2-VASc и, соответственно, является показанием к неопределенно долгому (пожизненному) использованию пероральных антикоагулянтов. При этом в зависимости от особенностей конкретного больного, доступности могут быть выбраны антагонисты витамина К с целевым МНО, а при неклапанной фибрилляции предсердий, отсутствии тяжелой почечной недостаточности и других противопоказаний – пероральные антикоагулянты: апиксабан в дозе 5 мг 2 раз/сут (при наличии как минимум двух факторов из трех: возраст 80 ≥ лет, масса тела ≤ 60 кг, креатинин ≥ 133 мкмоль/л, клиренсе креатинина 15-29 мл/мин – доза должна быть уменьшена до 2,5 мг 2 раз/сут); дабигатрана этексилат в дозе 110 или 150 мг 2 раз/сут (с осторожностью при клиренсе креатинина 30-49 мл/мин, противопоказан при клиренсе креатинина ниже 30 мл/мин), возраст ≥80 лет, умеренное снижение функции почек (КК 30-50 мл/мин), одновременное применение ингибиторов Р-гликопротеина, или указание на желудочно-кишечное кровотечение в анамнезе могут повышать риск кровотечения, потому у пациентов с одним или более указанных факторов риска, по усмотрению врача, возможно снижение суточной дозы до 110 мг 2 раз/сут; ривароксабан в дозе 20 мг 1 раз/сут (при клиренсе креатинина < 50-30 мл/мин доза должна быть уменьшена до 15 мг 1 раз/сут). Глава 11. РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХСН. Коронарный атеросклероз и ИБС – наиболее частая причина ХСН. Риск неблагоприятных событий (летальность), связанный с ХСН наблюдается от 5 до 30%. Диагностическое обследование больных с ишемической ХСН должно включать оценку жизнеспособности миокарда, поскольку ряд исследований показал, что улучшение сократимости ЛЖ и выживаемости возможно у больных с ишемизированным и жизнеспособным миокардом, когда им была выполнена реваскуляризация, тогда как отсутствие жизнеспособного миокарда не улучшало прогноз. В исследовании STICH были включены пациенты с ФВЛЖ менее 35% и с оценкой или без нее жизнеспособности миокарда, операция КШ и оптимальная медикаментозная терапия (ОМТ) приводили к одинаковой частоте выживаемости в течении 5 лет наблюдения; хотя, для ряда вторичных исходов (смерть от любой причины, госпитализация из-за ХСН, реваскуляризация посредством ЧКВ или КШ) КШ имело превосходство перед ОМТ. Сравнение ЧКВ и ОМТ у лиц с ХСН имеют пока еще ограниченный объем данных. Некоторые исследования по сравнительной оценке КШ и ЧКВ продемонстрировали сходные данные по выживаемости, тогда как другие показывали, что исходы незначительно лучше у больных ХСН, подвергавшихся КШ. Выбор между КШ или ЧКВ должен основываться на тщательной оценке анатомического поражения коронарных артерий, ожидаемой полноты реваскуляризации, сопутствующих заболеваний (СД, ХПН), выраженности ХСН и систолической дисфункции ЛЖ, предпочтениях пациента, клинических данных и совместных консультациях кардиолога, интервенционного кардиолога и кардиохирурга. При наличии ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 35%) с преобладанием симптомов стенокардии – КШ рекомендуется при выраженном стенозе ствола ЛКА или эквиваленте его поражения (проксимальный стеноз ПНА и ОА одновременно), при проксимальном стенозе ПНА и двух- или трехсосудистом поражении; ЧКВ возможно при подходящей коронарной анатомии и наличии жизнеспособного миокарда, у лиц с преобладанием симптомов ХСН и отсутствием или стенокардией I-II ФК – КШ и аневризмэктомия при большой аневризме ЛЖ, КШ возможно при наличии жизнеспособного миокарда независимо от величины КДО ЛЖ, выполнение ЧКВ возможно при подходящей коронарной анатомии и наличии жизнеспособного миокарда; при отсутствии доказанного жизнеспособного миокарда реваскуляризация не показана. Глава 12. ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ХСН И СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ Наличие у пациента с ХСН сочетанной патологии может влиять на особенности его ведения. Это связано с несколькими причинами. Во-первых, наличие у пациента с ХСН поражения других органов может являться значимым неблагоприятным прогностическим фактором. Во-вторых, требующаяся при этом лекарственная терапия может неблагоприятно влиять либо на течение ХСН, либо на сопутствующие заболевания. Наконец, при сочетанном приеме нескольких групп лекарственных препаратов могут выявляться серьезные лекарственные взаимодействия между препаратами. Серьезным аргументом является также тот факт, что очень часто в рандомизированных клинических исследованиях специально не изучалось сочетание ХСН и заболеваний других органов и систем. Это ведет к недостатку доказательной информации по ведению таких пациентов и очень часто алгоритмы лечения основаны лишь на мнения экспертов по данной проблеме. Следует отметить, что для ведения таких групп пациентов применяются все общие подходы к диагностике и лечению, за исключением особых ситуаций, описанных ниже. Артериальная гипертония Артериальная гипертония в настоящий момент является одним из основных этиологических факторов ХСН. Доказано, что антигипертензивная терапия значимо улучшает исходы и симптоматику ХСН. Диуретики, ингибиторы АПФ (при непереносимости – блокаторы рецепторов ангиотензина) и диуретики являются наиболее предпочтительными у пациентов с ХСН. При ХСН с систолической дисфункцией следует избегать приема блокаторов кальциевых каналов. Дислипидемии По результатам крупных рандомизированных клинических исследований у пациентов с ХСН применение статинов (в частности, розувастатина) не ведёт к улучшению прогноза. Пациентам с тяжелой ХСН (III-IV функционального класса) гиполипидемическая терапия данными лекарственными препаратами не показана. Стенокардия напряжения Преимущество среди антиангинальных препаратов у пациентов с ХСН следует отдавать бета-адреноблокаторам и нитратам. Блокаторы кальциевых каналов противопоказаны у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Амлодипин и фелодипин можно использовать как препараты второй линии у лиц с ХСН и нормальной ФВЛЖ. При неэффективности бета-блокаторов и нитратов к терапии следует добавить ивабрадин. Наличие у пациента с ХСН стенокардией напряжения следует рассматривать как показание к проведению коронарной ангиографии с возможной последующей реваскуляризацией. Сахарный диабет Для лечения пациентов этой категории применяются те же лекарственные препараты, включая бета-адреноблокаторы. Риск развития гипогликемий и других побочных эффектов на фоне их приема резко преувеличен. Для коррекции гипергликемии противопоказаны тиазолидиндионы, вызывающие задержку жидкости увеличивающие риск обострений ХСН у пациентов III-IV функционального класса. Хронические обструктивные заболевания легких У пациентов с выраженными обструктивными изменениями бронхиального дерева может быть затруднительным применение бета-адреноблокаторов в целевых дозировках. Таким пациентам следует добавить к терапии ивабрадин. Появление кашля требует исключения как обострения ХОБЛ, так и непереносимости ингибиторов АПФ. Почечная недостаточность Значимое снижение скорости клубочковой фильтрации является не только независимым неблагоприятным прогностическим признаком, но и противопоказанием к приему определённых лекарственных средств (например, использование дабигатрана или ривароксабана для профилактики тромбоэмболических осложнений). При почечной недостаточности следует избегать назначения препаратов с преимущественно почечным путем выведения (например, ингибитора АПФ лизиноприла), а также с осторожностью использовать средства, аккумулирующиеся в организме при почечной дисфункции (дигоксин, низкомолекулярные гепарины). Анемия Для диагностики железодефицитной анемии необходимо ориентироваться не на содержание гемоглобина, а на концентрации ферритина и трансферрина. Применение у пациентов с ХСН эритропоэтина не рекомендовано, а пероральные препараты железа неэффективны. Определенное улучшение симптоматики отмечается при использовании внутривенных форм, в частности карбоксимальтозы железа. Заболевания печени Рекомендовано применение ингибиторов АПФ с почечным путем выведения (лизиноприла). Терапия вирусных гепатитов препаратами интерферона может вызвать обратимое снижение фракции выброса ЛЖ. Заболевания щитовидной железы Как гипо, так и гипертиреоидизм ухудшают течение ХСН. У пациентов с патологией щитовидной железы особое внимание следует уделить терапии амиодароном. Появление или усугубление нарушений сердечного ритма у больного ХСН требует обследования функции щитовидной железы. Злокачественные новообразования Специфическая химиотерапия, в частности с применением антрациклинов, высоких доз циклофосфамида, а также лучевая терапия способны вызвать поражение миокарда с формированием признаков ХСН. В лечении таких пациентов особая роль отводится бета-адреноблокаторам, в частности, карведилолу. Депрессия Является независимым неблагоприятным прогностическим признаком при ХСН. Для лечения депрессивных эпизодов не рекомендуется применение трициклических антидепрессантов из-за их высокой кардиотоксичности. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы Может являться причиной почечной дисфункции у мужчин с ХСН, а также значимо снижает качество жизни больных. Не следует применять альфа-адреноблокаторы, поскольку может ухудшиться течение основного заболевания. Глава 13. ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ХСН В ОСОБЫХ ГРУППАХ За последние годы получены многочисленные доказательства определенных различий в патогенезе, механизмах развития, клинической симптоматики и ответе на лечение ХСН в зависимости от пола, возраста, национальных особенностей. Следует учитывать также тот факт, что в рандомизированных клинических исследованиях многие представители особых групп не составляли репрезентативную выборку и имеются лишь результаты анализа подгрупп. Вместе с тем, если нет других сведений, женщины, пожилые пациенты и представители национальных меньшинств должны лечиться по общим стандартам ведения пациентов с ХСН Женщины До настоящего времени нет убедительных доказательств гендерных преимуществ или недостатков тех или иных классов лекарственных препаратов по влиянию на прогноз и выживаемость, применяемых в лечении ХСН. Учитывая тот факт, что у женщин ведущей причиной ХСН является артериальная гипертония, следует более тщательно подходить к коррекции повышенного артериального давления в этой группе. Известно также, что у женщин более часто развивается кашель на фоне приема ингибиторов АПФ, что ведёт к более частому использованию блокаторов рецепторов ангиотензина II. Пожилые пациенты ХСН в пожилом возрасте, с одной стороны, является более тяжелым заболеванием, а с другой – очень часто выявляется на поздних стадиях. Необходимо учитывать возможность поражения других органов и систем, требующее коррекции доз определенных лекарственных препаратов и учёт возможных лекарственных взаимодействий. У пожилых пациентов более часто развиваются побочные эффекты, в частности при приеме нестероидных противовоспалительных средств. Бета-адреноблокатор небиволол показал свою высокую эффективность у пациентов с ХСН и пожилым возрастом Этнические группы Лишь для пациентов негроидной расы есть определенные особенности фармакотерапии ХСН (меньшая эффективность ингибиторов АПФ, возможность комбинированного приема гидралазина и изосорбида динитрата). Представители других этнических групп должны получать терапию по общим стандартам лечения ХСН. Глава 14. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца. ОСН – угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями. Цели лечения ОСН:
Наряду с неотложным устранением проявлений ОСН необходимо предпринять все усилия, чтобы как можно быстрее выявить и по возможности устранить причины, приведшие к возникновению декомпенсации (табл. 13). Таблица 13. Основные причины и факторы, приводящие к возникновению ОСН.
Для успешного лечения ОСН следует определить ее клинический вариант (табл.14) и особенности патогенеза. Последние включают преобладающую систолическую дисфункцию миокарда (со сниженной до <40% ФВ ЛЖ), преимущественно диастолическую дисфункцию миокарда (с сохраненной ФВ ЛЖ), остро возникшие нарушения ритма и/или проводимости, острое нарушение внутрисердечной гемодинамики, тампонаду сердца, а также случаи несоответствующей пред- или постнагрузки для камер сердца (артериальная гипертензия, избыточное поступление или пониженной выделение жидкости, выраженная тахикардия с высокой ФВ ЛЖ при анемии, инфекции, тиреотоксикозе). Таблица 14. Наиболее распространенные клинические варианты ОСН и принципы их лечения.
Минимальный объем обследования при ОСН должен включать физикальное обследование, ЭКГ в 12-ти отведениях, ультразвуковое исследование сердца, рентгенографию грудной клетки, определение насыщения артериальной крови кислородом, общий анализ крови и мочи, определение калия, натрия, глюкозы, мочевины, креатинина с обязательным вычислением клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации, билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, МВ КФК, сердечного тропонина, BNP или NT-proBNP; у тяжелых больных может потребоваться определение газов артериальной крови и кислотно-основного состояния. При физикальном обследовании необходимо обратить особое внимание на наличие признаков, свидетельствующих о заболевании сердца и задержку жидкости в организме (длительная, постепенно нарастающая декомпенсация, растяжение вен шеи, гепатомегалия, отеки нижних конечностей, жидкость в плевральных полостях). Следует учитывать, что похожие клинические проявления ОСН (в т. ч. задержка жидкости, признаки низкого сердечного выброса) могут возникать как у больных с низкой, так и с сохранной ФВ ЛЖ. До клинической стабилизации и окончания подбора медикаментозного лечения следует как можно чаще оценивать ЧСС, характер сердечного ритма, выраженность одышки, ЧДД, насыщение артериальной крови кислородом, соотношение введенной и выделенной жидкости (с катетеризацией мочевого пузыря, если необходимо). В первые 24 часа после госпитализации следует мониторировать ЧСС, характер сердечного ритма и насыщение артериальной крови кислородом. Тяжесть симптомов сердечной недостаточности (в частности, одышки), соотношение введенной и выделенной жидкости, массу тела, давление в яремных венах, выраженность застоя в легких и периферических отеков, а также уровень мочевины, креатинина, калия и натрия в крови следует оценивать, как минимум, ежедневно. Катетеризация легочной артерии может рассматриваться при ОСН (1) устойчивой к медикаментозному лечению; (2) со стойкой артериальной гипотензией; (3) с неясным давлением заполнения ЛЖ; (4) при планируемом кардиохирургическом лечении. Основная цель катетеризации легочной артерии – оценка адекватности давления заполнения левого желудочка (выявление гиповолемии для коррекции дозы мочегонных и вазодилататоров; оценка необходимости использования и подбор дозы кардиотонических препаратов). Установка внутриартериального катетера может рассматриваться при рефрактерной ОСН с выраженной артериальной гипотензией, а также при необходимости частого определения газов крови. В большинстве случаев оправдана катетеризация центральной вены, позволяющая в том числе регулярно оценивать ЦВД. Основные способы медикаментозного лечения ОСН представлены в табл. 15. Таблица 15. Медикаментозное лечение ОСН.
В настоящее время опубликованы результаты двойного-слепого, рандомизированного, плацебо - контролируемого исследования с препаратом серелаксина у пациентов с ОСН. Серелаксин назначался в дозе 30 µg/кг/д в виде непрерывной в/в инфузии до 48 часов в дополнение к стандартной терапии ОСН. Назначение серелаксина к стандартной терапии ОСН привело к достоверному снижению симптомов сердечной недостаточности через 6 часов от начала лечения и уменьшению дозировки в/в диуретиков, что в свою очередь привело к достоверному снижению риска прогрессирования сердечной недостаточности в течение 14 дней. Добавление серелаксина к стандартной терапии ОСН сопровождалось достоверным снижением относительного риска сердечно-сосудистой и общей смертности на 37% (p=0.028). Основные способы немедикаментозного лечения ОСН включают следующие:
Выписка больных с ОСН возможна не ранее, чем будет устранен эпизод ОСН, исчезнут признаки задержки жидкости и будет подобрана доза мочегонных (стабильная на протяжении как минимум 48 часов). Дальнейшее лечение ХСН и других предрасполагающих заболеваний должно осуществляться в соответствии с существующими клиническими рекомендациями. |