1. Диагностика туберкулеза.. Диагностика туберкулеза лабораторная (микро и молекулярнобиологическая, иммунологическая), рентгенологическая, эндоскопическая, морфологическая
 Скачать 77.5 Kb.
|
|
В абсолютном большинстве случаев предпочтение отдают фибробронхоскопии. К применению жесткого бронхоскопа у больных туберкулезом легких существуют специальные показания: диагностика и остановка легочного кровотечения, диагностика и удаление бронхолита при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов. Торакоскопия (плевроскопия) в настоящее время осуществляется, как правило, с применением видеотехники (видеоторакоскопия). Плевральные листки, легкое, средостение осматривают, при показаниях производят биопсию — чаще щипцовую или пункционную. Торакоскопическую картину плевральной полости можно фотографировать, передавать на телевизионный экран и записывать на видеоленту. Осложнениями видеоторакоскопии могут быть кровотечение, подкожная эмфизема, длительное просачивание воздуха из легкого после биопсии. Основными причинами для отказа от видеоторакоскопии являются дыхательная недостаточность, облитерация плевральной полости. Недостатки метода связаны с необходимостью раздельной вентиляции легких и невозможностью пальпации легкого и других структур грудной полости. Медиастиноскопияпредставляет диагностическую операцию с осмотром переднего средостения. Используют специальный аппарат — медиастиноскопи под прямым контролем зрения или мониторным контролем производят пункцию, выкусывание, удаление паратрахеальных и бифуркационных лимфатических узлов. Биопсия плевры, легких и лимфатических узлов Для получения биоптатов из легкого, бронхов, плевры, лимфатических узлов используют трансбронхиальную, трансторакальную, видеоторакоскопическую, медиастиноскопическую, прескаленную, открытую биопсию, а также пункционную биопсию лимфатических узлов. Трансторакальная игловая биопсия посредством иглы и шприца является распространенным способом получения материала для гистологического и цитологического исследования из плевры и легкого. Его применяют при поражениях плевры, периферических отделов легкого и нежелательности по каким*либо причинам трансбронхиальной биопсии. Прескаленная (трансцервикальная) биопсия заключается в хирургическом удалении клетчатки и лимфатических узлов, расположенных на передней лестничной мышце. Операцию производят под местной анестезией. Разрез длиною 4—5 см проводят над ключицей и параллельно ей. Для гистологического исследования удаляют прескаленную клетчатку с лимфатическими узлами. Открытая биопсия — получение биоптата легкого, плевры или лимфатических узлов путем вскрытия грудной полости. В основном открытую биопсию применяют при диффузных и диссеминированных заболеваниях легких, а также в случае отсутствия результатов при других видах биопсий. Биопсию производят под наркозом из небольшого межреберного разреза (мини-торакотомии). Пункционная биопсия периферических лимфатических узлов. Получить диагностический материал из лимфатического узла можно с помощью аспирационной или трепанационной биопсии. (Слайд 18) МОРФОЛОГИЯ ЛОКАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ Тканевая реакция в месте локализации МБТ первоначально имеет неспецифический характер. Такая реакция наблюдается в тканях независимо от вида возбудителя. Происходят нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки, локальный отек тканей, инфильтрация зоны поражения лейкоцитами, моноцитами и другими форменными элементами крови. Первые специфические морфологические признаки туберкулезного воспаления появляются позднее, через 2—3 нед после инфицирования МБТ. Специфическое воспаление. Развитие специфического для туберкулеза воспаления обусловлено иммунологическими сдвигами, которые возникают при взаимодействии макроорганизма с туберкулезным возбудителем. В связи с этим специфическую воспалительную реакцию при туберкулезе характеризуют как классический пример воспаления на иммунной основе. Основообразующим морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок, который чаще называют туберкулезной гранулемой. Визуализация туберкулезной гранулемы возможна при световой микроскопии. Важнейшей отличительной чертой туберкулезной гранулемы является наличие центрально расположенной зоны творожистого, или казеозного, некроза — плотного аморфного тканевого детрита, образовавшегося вследствие повреждения и гибели фагоцитов. Зона казеозного некроза окружена несколькими слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Среди эпителиоидных клеток располагаются крупные многоядерные клетки Пирогова— Лангханса. В наружных отделах клеточного слоя можно увидеть полинуклеарные лейкоциты и фибробласты. Клеточные элементы, расположенные вокруг зоны казеозного некроза, образуют грануляционную ткань. В клетках, расположенных ближе к казеозно-некротическим массам, отмечаются признаки дистрофии и деструкции. Специфическое воспаление захватывает различные морфологические структуры пораженного органа — клетки паренхимы, лимфатические и кровеносные сосуды. При туберкулезе легкого в специфическую воспалительную реакцию также вовлекаются бронхи. (Слайд 19) Иммуноморфологические особенности специфического воспаления позволяют считать туберкулез гранулематозным заболеванием. Функциональное состояние паренхиматозных клеток в зоне поражения существенно нарушается. В них отчетливо выявляются признаки дистрофии и деструкции. Резко снижается резорбтивная функция лимфатических капилляров. Возникают повреждения эндотелия лимфатических капилляров с выходом лимфы в межклеточное пространство. Наблюдаются грубые нарушения микроциркуляции с тромбозом мелких кровеносных сосудов. Повреждения кровеносных сосудов обусловлены фиксацией в их базальном слое циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые в виде очаговых отложений можно обнаружить при электронной микроскопии. Кровеносные капилляры в туберкулезной гранулеме практически отсутствуют. Питание клеточных элементов осуществляется в основном путем омывания их тканевой жидкостью. Клеточный состав гранулемы подвержен динамическим изменениям на разных стадиях ее развития. По преобладанию того или иного типа клеточных элементов выделяют эпителиоидно-клеточные, лимфоидные и гигантоклеточные туберкулезные гранулемы. В случаях преобладания зоны некроза гранулемы называют некротическими. Особенности клеточного состава гранулемы и выраженность некротических изменений зависят от характера тканевой реакции в зоне поражения. При продуктивной тканевой реакции в гранулеме преобладают эпителиоидные, макрофагальные, многоядерные гигантские клетки. Внешний отдел клеточного слоя содержит фибробласты, которые синтезируют коллаген. Некротические изменения в центре гранулемы выражены слабо, а иногда отсутствуют. Преобладание экссудативной тканевой реакции проявляется увеличением зоны некроза. Она занимает 1/3 или 1/2 общего объема гранулемы. В клеточном слое преобладают макрофаги и лимфоидные элементы с ограниченным присутствием эпителиоидных и гигантских клеток на границе с зоной казеозного некроза. Преимущественно альтеративная реакция характеризуется формированием некротических гранулем, в которых клеточный вал выражен крайне слабо, а иногда практически отсутствует. Преобладание экссудативной тканевой реакции свидетельствует о прогрессировании туберкулезного воспаления. Ткань, окружающая отдельные гранулемы, пропитывается серозно-фибринозным экссудатом. Постепенно происходит слияние гранулем. В результате формируется туберкулезный очаг — патологическое образование диаметром до 1,5 см. Прогрессирование очагов проявляется расширением зоны перифокального воспаления, которое вначале может быть серозным, фибринозным или гнойным. Затем возникают признаки специфического воспаления — образуются новые туберкулезные гранулемы с выраженной зоной некроза, окруженной слоем из немногочисленных эпителиоидных и единичных гигантских клеток. Грануляционная ткань инфильтрируется макрофагами, лимфоидными элементами, а также полинуклеарами. Прогрессирование процесса приводит к слиянию очагов и появлению туберкулезных инфильтратов с участками казеозного некроза. В последующем происходит инфильтрация казеозных масс полинуклеарными лейкоцитами. Выделяемые лейкоцитами протеолитические ферменты вызывают расплавление масс казеоза. При их отторжении формируются язвы или полости распада, которые затем могут трансформироваться в каверны. Резкое угнетение клеточного иммунитета приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса с возникновением некротических гранулем. Довольно быстро в пораженном органе формируются обширные зоны казеозного некроза. Обратное развитие туберкулезного воспаления в большинстве случаев сопровождается постепенным рассасыванием экссудата, уплотнением зоны казеозного некроза и формированием вокруг туберкулезных гранулем и очагов соединительнотканной капсулы. В заживлении и последующем рубцевании гранулематозных очагов большое значение имеет инфильтрация их фибробластами, обеспечивающими формирование коллагеновых волокон. По мере регрессирования патологического процесса они подвергаются гиалинозу. В капсуле, окружающей фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы и очаги, иногда можно обнаружить скопления лимфоцитов. Их появление обычно обусловлено высокой эффективностью защитных иммунологических реакций. Рассасывание экссудата с трансформацией туберкулезных грануляций в соединительную ткань может привести к фиброзным (цирротическим) изменениям в пораженном органе. Остаточные посттуберкулезные изменения являются резервуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, а при неблагоприятных для макроорганизма условиях создают угрозу повторного заболевания туберкулезом. (Слайд 20) Характеристику туберкулезного процесса дают по локализации процесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию в диагностическом материале, полученном от больного, МБТ и характера их лекарственной устойчивости. Локализацию и распространенность в легких процесса проводят по долям и сегментам, а в других органах — по локализации очага поражения. Фаза туберкулезного процесса определяет активность туберкулезных изменений и отражает в динамике обратное его развитие: инфильтрацию, распад, обсеменение; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление. Процесс может протекать: с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ +); без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ—); с формированием лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам. Осложнения туберкулеза: кровохарканье и легочное кровотечение; спонтанный пневмоторакс; легочно-сердечная недостаточность; ателектаз; амилоидоз; свищи бронхиальные, торакальные и др. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза: в органах дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезнодистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз; другие органы: рубцовые изменения и кальцинаты в различных органах и их последствия. Формулировка диагноза у больного туберкулезом. Последовательно устанавливают: клиническую форму туберкулеза; локализацию и протяженность туберкулезного процесса; фазу развития туберкулезного процесса; наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ—) бактериовыделения; наличие лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам; имеющиеся осложнения; сопутствующие заболевания. Правильная и своевременная диагностика туберкулеза органов дыхания позволяет выявить больных на ранних этапах развития заболевания, а химиотерапия, начатая вовремя, позволит предотвратить развитие у них распространенных, прогрессирующих форм с выделением микобактерий. |