|
|
дфи диагноз тиреотоксикоза. Дифференциальная диагностика синдрома тиреотоксикоза
НАО «Медицинский университет Караганды» Кафедра внутренних болезней №2. СРС на тему: Дифференциальная диагностика синдрома тиреотоксикоза. Выполнила: интерн 7071 группы ОМФ Юзыхович Оксана Александровна. Караганда 2019г. Синдром тиреотоксикоза- это патологический синдром, обусловленный избыточным содержанием в крови тиреоидных гормонов и интоксикацией ими и характеризующийся негативными клиническими и биохимическими проявлениями. Классификация синдрома тиреотоксикоза - Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы.
*Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) *Декомпенсированная функциональная автономия -унифокальная функциональная автономия (тиреотоксическая аднома) -мультифокальная функциональная автономия (многоузловой токсический зоб) - Диссеминированная функциональная автономия * Йод-индуцированный тиреотоксикоз –развивается на фоне приема препаратов йода (как у пациентов с уже имеющимися заболеваниями щитовидной железы, так и у пациентов без тиреоидной патологии), либо в результате приема амиодарона (амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз I типа) *Аутоимунный тиреоидит в тиреотоксической фазе * Тиреотропин-индуцированный тиреотоксикоз: -тиреотропин-продуцирующая аденома гипофиза. -синдром неадекватной секреции тиреотропного гормона в связи с резистентностью тиреотрофов гипофиза к тиреоидным гормонам * Гестационный тиреотоксикоз. 7. Трофобластический тиреотоксикоз (тиреотоксикоз при пузырном заносе) * Врожденный неаутоимунный тиреотоксикоз, вызванный мутацией рецепторов тиреоцитов к тиреотропину. 2. Тиреотоксикоз, обусловленный гиперпродукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы. *Опухоль яичника, продуцирующая гормоны щитовидной железы (struma ovarii) *Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие тиреоидные гормоны 3. Тиреотоксикоз, обусловленный деструкцией щитовидной железы и выходом избытка тиреоидных гормонов в кровь: -подострый тиреоидит де Кервена -безболевой «молчащий» тиреоидит (послеродовой тиреоидит) -тиреотоксическая фаза аутоимунного тиреоидита -амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа. - Тиреотоксикоз, связанный с экзогенным введением тиреоидных гормонов:
-ятрогенный тиреотоксикоз (передозировка препаратов тироксина при заместительной терапии гипотиреоза или при супрессивной терапии после лечения рака щитовидной железы) -артифициальный тиреотоксикоз (скрытый прием тироскина) Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы. (синонимы: болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза). - Сердечные: аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.
- Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.
- Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5 % пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотиреозе).
- Неврологические: тремор (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальная миопатия трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.
- Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).
- Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: экзофтальм, симптом Краузе — усиленный блеск глаз, симптом Штельвага — редкое мигание, симптом Грефе — отставание верхнего века от края радужки при взгляде вниз, симптом Кохера — отставание глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, симптом Елинека — гиперпигментация вокруг глаз, симптом Дальримпля — расширение глазной щели, симптом Розенбаха — тремор век при неплотно закрытых глазах, симптом Мебиуса — нарушение конвергенции, симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания при взгляде вверх, а также подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах и даже полная слепота могут быть результатом сдавления отечными периорбитальными тканями глазного нерва или глазного яблока. Пациент может также высказывать жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит вследствие неполного смыкания век.
- Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).
*Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ (менее 0,1мМЕд/л)— это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ). *При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях. * При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы. Диагностические критерии ДТЗ 1. Диагноз ДТЗ является достоверным в следующих ситуациях: 1) манифестный, либо субклинический гипертиреоз и повышение АТ-рТТГ; 2) гипертиреоз, сопровождающийся тиреоидной офтальмопатией с явным вовлечением в процесс мягких тканей орбит, либо сопровождающийся тиреоидной дермопатией; 3) гипертиреоз с сосудистым зобом, подтвержденным при УЗИ (диффузная гипоэхогенность паренхимы) — если невозможно определить антитела АТ-рТТГ; 4) изолированная тиреоидная офтальмопатия и повышение концентрации АТ-рТТГ. 1) возникают рецидивы гипертиреоза, разделенные периодами эутиреоза продолжительностью >6 мес. без назначения тиреостатических препаратов; 2) в семье пациента с гипертиреозом были случаи ДТЗ или тиреоидита Хашимото, либо у больного есть другое аутоиммунное заболевание. Изолированного повышения концентрации антител АТ-рТТГ не достаточно для диагностики ДТЗ (может выявляться у лиц (имеющих родственные связи с пациентами с ДТЗ), у которых не развиваются симптомы заболевания). Декомпенсированная функциональная автономия щитовидной железы. Функциональная автономия щитовидной железы - повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, нерегулируемая тиреотропным гормоном гипофиза и внешними стимуляторами. Функциональная автономия щитовидной железы проявляется симптомами тиреотоксикоза: потерей веса, субфебрилитетом, непереносимостью тепла, потливостью, мышечной слабостью, сердечно-сосудистыми, неврологическими, пищеварительными расстройствами. Для поддержания нормального уровня гормонов щитовидной железы (тироксина - Т4 и трийодтиронина - Т3) необходимо достаточное поступление в организм йода, являющегося составной частью их молекул. В условиях длительно сохраняющегося йодного дефицита, при нарушении механизмов адаптации развивается функциональная автономия щитовидной железы со стойкой гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Функциональная автономия щитовидной железы встречается преимущественно у лиц старше 50 лет и является частой и наиболее клинически значимой причиной развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах. Функциональная автономия щитовидной железы может быть унифокальной (с одним автономным солитарным образованием - тиреотоксическая аденома), мультифокальной (с несколькими автономными объемными образованиями - многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (с диффузным расположением в ткани железы автономно функционирующих тироцитов). Чаще всего функционально автономная тиреоидная ткань включена в узловые образования, примерно в 20% случаев - диссеминирована по всей щитовидной железе. Причиной развития функциональной автономии щитовидной железы является продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном йодном дефиците и имеющейся микрогетерогенности тироцитов. Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне. Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб) Вследствие запаздывания репаративных процессов в генетическом аппарате делящихся клеток возникают активирующие соматические мутации (гена рецептора ТТГ, a-субъединицы каскада аденилатциклазы), вызывающие стойкую активацию синтеза тиреоидных гормонов, независимую от регулирующего действия гипофиза, т. е. функциональную автономию щитовидной железы. Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом). Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте. Диагностическое значение при функциональной автономии щитовидной железы имеют данные клинической картины и анамнеза, результаты комплексного лабораторного исследования функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 - и Т4 - свободного, антител к рецепторам ТТГ в крови), УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы с цитологическим исследованием. В случае функциональной автономии щитовидной железы с субклиническим течением тиреотоксикоза отмечается снижение ТТГ, нормальные значения Т4 и Т3; при выраженном тиреотоксикозе – при снижении ТТГ уровни Т4 и Т3 повышаются. С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока. Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза. Сцинтиграфия щитовидной железы (в т.ч. супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани. Йод-индуцированный тиреотоксикоз –развивается на фоне приема препаратов йода (как у пациентов с уже имеющимися заболеваниями щитовидной железы, так и у пациентов без тиреоидной патологии), либо в результате приема амиодарона (амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз I типа) ЙИТ возникает только на фоне патологически измененной щитовидной железы. Многие люди регулярно принимают огромные дозы йода (от 10 до 200 мг в день, т.е. более чем в 100 раз выше рекомендуемой суточной дозировки) без каких либо побочных эффектов. Например: в составе антиаритмического препарата амиодарон (кордарон), содержится 75 мг йода. Большое количество йода содержится в препаратах антисептиков и йод-содержащих рентгеноконтрастных препаратах. Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе, как правило, сохраняют толерантность к приему больших доз йода и остаются эутиреоидными вследствие "ускользания" от острого подавляющего эффекта избытка интратиреоидного йода на процессы органификации йода и синтез тиреоидных гормонов. Вместе с тем, в йоддефицитных регионах среди населения повышена распространенность узлового зоба, в том числе имеющего участки с автономной функцией. В условиях повышенного поступления йода в этих зонах возрастает синтез и секреция тиреоидных гормонов и узловой зоб трансформируется из эутиреоидного в токсический. Таким образом, ЙИТ является не столько самостоятельной формой тиреотоксикоза, сколь манифестацией ранее скрытого узлового токсического зоба на фоне повышенного поступления йода. Аутоимунный тиреоидит в тиреотоксической фазе Аутоиммунный тиреоидит – органо – специфическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Самостоятельного клинического значения при отсутствии нарушения функции щитовидной железы не имеет . В подавляющем большинстве случаев под названием «аутоиммунный тиреоидит» понимают тиреоидит Хашимото, то есть хронический аутоиммунный тиреоидит, который имеет генетическое происхождение и нередко сочетается с другими аутоиммунными патологиями или носит семейный характер. Сюда также относят послеродовый тиреоидит, возникающий как следствие гиперреактивации иммунной системы после её подавления во время беременности, цитокин-индуцированный тиреоидит, который может развиваться у больных с патологиями системы крови или гепатитом С на фоне приема препаратов интерферона, а также «молчаливый» (безболевой) тиреоидит, причины которого не ясны. Аутоиммунный тиреоидит, как правило, последовательно проходит 4 фазы развития: Эутиреоидная фаза может длиться очень долго (на протяжение нескольких лет, а иногда – и всей жизни). Для неё характерно отсутствие нарушений функций щитовидной железы, а потому и симптомы отсутствуют. Субклиническая фаза – это начало массивной аутоиммунной агрессии с деструкцией клеток железы, в связи с чем могут развиваться первые признаки снижения её функции. Но выработка Т4 сохраняется на нормальном уровне в связи с усиленным выделением тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в ответ на повреждение щитовидки, что стимулирует её работу. Тиреотоксическая фаза наступает при попадании в кровь большого количества гормонов щитовидной железы из разрушенных тироцитов. Заподозрить аутоиммунный тиреоидит на данной стадии уже представляется возможным: человек становится раздражительным, быстро разговаривает, плохо переносит жару, у него дрожат руки и учащается сердцебиение. Затем наступает фаза гипотиреоза, для которого характерны, наоборот, апатия, вялость, увеличение массы тела, ухудшение памяти, выпадение и ломкость волос, сухость кожи, сонливость и т.п. - Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
- общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
- иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
- определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
- УЗИ щитовидной железы- показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат: - повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
- обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
- признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Диагноз тиреотропиномы ставится на основании следующих признаков: 1.Высокий уровень содержания тиреотропного гормона в крови и высокое содержание в крови свободного тироксина и трийодтиронина. 2. Обнаружение при МРТ головного мозга аденомы гипофиза. 3. Наличие симптомов тиреотоксикоза разной степени выраженности 4. Отсутствие в крови антител к рецептороам тиреотропного гормона. 5. Отсутствие офтальмопатии Тиреотоксикоз новорожденных — гиперметаболическое состояние, возникающее в результате чрезмерной активности гормона щитовидной железы у новорожденных. Заболевание обычно развивается в результате трансплацентарного прохода тиреотропных иммуноглобулинов от матери с болезнью Грейвса или тиреоидитом Хашимото. Врожденный неаутоимунный гипертиреоз диагностируется в результате активации мутаций в рецепторах ТТГ, стимуляции белка G и при синдроме Маккана-Олбрайта. Тахикардия плода отмечается в третьем триместре беременности и может являться первым проявлением заболевания. Симптомы обычно очевидны в течение нескольких часов после рождения и в первые 10 дней жизни. Может произойти задержка в проявлении симптоматики до 45-го дня жизни, если у матери имеют место блокирующие и стимулирующие антитела. Тиреотоксические признаки включают раздражительность, тахикардию, артериальную гипертензию, приливы, тремор, плохую прибавку в весе, тромбоцитопению, гепатомегалию и аритмию. Обычно присутствует зоб, который может быть достаточно больших размеров и вызывать компрессию трахеи. Признаки со стороны глаз — ретракция век, экзофтальм, а также краниосиностоз. Критерии диагностики: Анамнез и медицинский осмотр. Наличие в материнском анамнезе тиреотоксикоза и наличие у матери тиреотропных антител в последнем триместре беременности указывает на развитие неонатального тиреотоксикоза. Лабораторные исследования. Диагноз подтверждают получением повышенного уровня Т4, FT4 и Тз с подавлением уровня ТТГ. Гестационный тиреотоксикоз Гестационный тиреотоксикоз- преходящий тиреотоксикоз, который развивается у беременных женщин, не страдавших до беременности патологическими изменениями щитовидной железы. Основными патогенетическими факторами является увеличенная продукция хорионического гонадотропина, что приводит к увеличению синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой. Диагностические критерии гестационного тиреотоксикоза - Наличие легких признаков тиреотоксикоза
- Появление симптоматики в 1 триместре, ослабление ее по мере прогрессирования беременности, исчезновение во 2 триместре.
- Отсутсвие в анамнезе патологии щитовидной железы до беременности
- Снижение содержания в крови тиреотропного гормона до уровня обычно не ниже 0,1-0,4 мЕд/л
- Умеренное повышение содержания в крови свободного тироксина, постепенная нормализация уровня тиреотропного гормона и свободного тироксина во 2 или начале 3 триместра.
- Отсутствие офтальмопатии
- В крови нет антител к рецепторам тиреотропного гормона
Подострый тиреоидит де Кервена Ти́реоиди́т де Керве́на (гигантокле́точный ти́реоиди́т, гра́нулемато́зный ти́реоиди́т) — негнойное воспаление щитовидной железы, развивающееся после перенесенной вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и другие). У заболевания 4-фазовое течение Поначалу доминируют болезненный отек щитовидной железы и лихорадка; боль иррадиирует в уши, угол нижней челюсти и верхнюю часть грудной клетки. Гипертиреоз (продолжающийся 3–8 нед.) возникает вследствие разрушения паренхимы железы и высвобождения ГЩЖ, как правило, не коррелирует с выраженностью клинических проявлений; может сопровождаться плохим самочувствием и миалгиями. Боль и лихорадка исчезают спонтанно, а гормональные параметры нормализуются в течение 8–16 нед. Фаза 3 (гипотиреоз) бывает не всегда; устойчивый гипотиреоз крайне редок. | |
Концентрации гормонов
|
Поглощение йода
|
Клиническая картина
|
фаза 1
|
↑ FT4, ↑ FT3, ↓ ТТГ
|
снижено
|
гипертиреоз
|
фаза 2
|
в пределах нормы
|
снижено
|
функция в пределах нормы
|
фаза 3
|
↓ FT4, ↓ FT3, ↑ ТТГ
|
повышено
|
гипотиреоз
|
фаза 4
|
в пределах нормы
|
в пределах нормы
|
функция в пределах нормы
|
↑ увеличение концентрации, ↓ уменьшение концентрации
| | | | 1. Лабораторные исследования: 1) СОЭ — значительно возрастает (сопровождает наличие болевых ощущений в щитовидной железе); 2) могут определяться антитиреоидные антитела (только у 10–20 % больных, чаще АТ-ТГ, нежели АТ-ТПО), но они не имеют значения для этиопатогенеза. 2. Визуализирующие методы исследования: УЗИ щитовидной железы — диффузная либо очаговая гипоэхогенность щитовидной железы. Сцинтиграфия щитовидной железы — очень низкое поглощение йода (в первой фазе заболевания). 3. Цитологическое исследование: доминируют нейтрофилы и характерные гигантские клетки (полинуклеарные макрофаги), а также эпителиоидные клетки (мононуклеарные фагоциты). Ятрогенный тиреотоксикоз Медикаментозный тиреотоксикоз - синдром тиреотоксикоза, вызванный избыточным введением препаратов тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина) в качестве заместительной гормонотерапии при лечении гипотиреоза, супрессивной терапии при лечении рака щитовидной железы и доброкачественных узлов щитовидной железы, а также злоупотребление препаратами гормонов щитовидной железы для контроля массы тела. Критериями являются: - уровень ТТГ снижен (подавлен);
- уровень св. T4 повышен;
- имеется клиника тиреотоксикоза.
- Сцинтиграфияс 131I выявляет низкую поглощаемость 131I железой и повышением ее после стимуляции железы ТТГ, что свидетельствует о полном функциональном покое ЩЖ.
- УЗИ ЩЖ - размеры щитовидной железы нормальные, уменьшены или визуализируется культя доли, перешейка или ее отсутствие (состояние после тиреоидэктомии).
- ЭКГ- синусовая тахикардия, нарушения ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия).
|
|
|
Скачать 471.91 Kb.