Дыхание ЧейнаСтокса периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ
 Скачать 332.13 Kb.
|
|
У больного торпидная стадия травматического шока. Патогенез травматического шока включает в себя: 1) нарушение нейроэндокринной регуляции - нервная фаза, дающая старт развивающемуся патологическому процессу; 2) нарушение процессов кровообращения на разных его уровнях – сосудистая фаза ; 3) нарушение метаболизма и возникновение травматического токсикоза – метаболическая фаза. Расстройства микроциркуляции составляют важное звено в патогенезе шока. Они лежат в основе централизации кровообращения и патологического депонирования крови. В первой фазе шока в органах желудочно – кишечного тракта и легких происходит спазм артериол, метартериол и венул, суживаются сфинктеры и расширяется просвет атрио – вентрикулярного шунта. Кровь из артериолы не может свободно попасть в капилляр и, минуя метартериолу, идет через шунт в венозную систему. Это вызывает нарушение кровообращения в тканях, но повышает системное артериальное давление, и возникает тахикардия. Централизация кровообращения происходит потому, что ткань мозга и сердца кровоснабжается посредством капиллярной сети, не имеющей ни сфинктеров, ни шунтов. Кровь, которая не поступает в «органы периферии», достается «центру». Таким образом: 1) расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; 2) далее происходит парез вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и АД; 3)возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии, нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол и капилляров, и в конечном итоге - к еще большему падению уровня АД. 4. У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении рСО2 в крови обнаружено наличие гиперкапнии. Какая форма нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае, механизм её возникновения? За счёт каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния? Дыхательный (газовый) ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При этом показано, что при легочной патологии первоначально нарушается транспорт кислорода, а затем только задерживается выведение углекислого газа. При остром нарушении в течение первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СО2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СО2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам. При некомпенсированном газовом ацидозе суживается просвет бронхов, в них накапливается повышенное количество вязкой слизи и, как следствие, прогрессирует дальнейшее нарушение легочной вентиляции. Это ведет к гипоксии, нарушению окисления, что, наряду с увеличением содержания угольной кислоты в крови. Вследствие учащения дыхания потребление кислорода дыхательной мускулатурой увеличивается. Нарастает периферическое сопротивление сосудов, и поэтому артериальное давление в большом и особенно в малом круге кровообращения повышается. Происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Регистрируется тахикардия. При дальнейшей гиперкапнии систолический и минутный объем крови снижается. Уменьшается возбудимость адренорецепторов, и системное артериальное давление падает. В крови снижается рН, количество ионов хлора; увеличивается СО2, отмечается избыток оснований, стандартных бикарбонатов, нарастает количество натрия и калия. Общее увеличение количества внеклеточного натрия сочетается с задержкой воды, например, при хронической легочной недостаточности, что первоначально проявляется увеличением массы больного, а в последующем развитием заметных отеков. Вариант 6 У ребенка на протяжении 1-го года жизни наблюдаются частые бактериальные инфекции. Аллергическая реакция на туберкулин положительная. Какие классификации реакций гиперчувствительности существуют? Как называется это состояние у ребенка? С чем оно связано? По характеру аллергена, месту взаимодействия его с эффекторами иммунной системы и иммунному механизму, вовлеченному в повреждение ткани (классификация Кумбса и Джелла): I тип – анафилактические реакции; II тип – цитотоксические реакции; III тип – иммунокомплексные реакции; IV тип – гиперчувствительность замедленного типа По патогенезу аллергические реакции различают: аллергические реакции гуморального типа (I, II и III типы реакций по Кумбсу и Джеллу); аллергические реакции клеточного типа (IV тип реакций по Кумбсу и Джеллу). Аллергические реакции III(иммунокомплексного, преципитинового) типа характеризуются тем, что антиген и антитело находятся в свободном состоянии (не фиксированы на поверхности клеток). Их взаимодействие происходит в крови и тканевой жидкости, происходит образование иммунных комплексов, которые оседают в стенках капилляров, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции (васкулитам). Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие в организм (инъекции сыворотки или плазмы, вакцинации, инфицирование микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (инфицирование, опухолевый рост, парапротеинемия). В стадии сенсибилизации В-лимфоциты продуцируют и секретируют Ig G и IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с антигенами. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными. У ребенка это связано с врожденной В-клеточной недостаточностью. Тромбообразование в кровеносных сосудах может приводить к различным последствиям. Опишите триаду Вирхова. Какие исходы тромбоза сосудов являются неблагоприятными и почему? Тромбоз- это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови , получивших название тромбов . Они бывают пристеночными и закупоривающими . В зависимости от строения тромбы могут быть белыми( тромбоциты, лейкоциты , белки плазмы крови), красными ( эритроциты, нити фибрина) и смешанными (белые и красные слои). Образованию тромбов способствуют три условия (триада Вирхова): повреждение сосудистой стенки ( механическая травма, эндотоксины бактерий, нарушение метаболизма сосудистой стенки); нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови ( повышение концентрации прокоагулянтов , снижение активности противосвертывающей системы и фибринолиза ); замедление кровотока. Образование тромбов имеет две фазы: клеточную ( адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов) и плазматическую ( коагуляция крови с образованием фибрина). В результате интенсивной физической нагрузки и имевшегося массивного потоотделения человек теряет воду и электролиты, однако водно-электролитный гомеостаз существенно не изменяется. Какие нейро-эндокринные механизмы и каким образом компенсируют это состояние? Закон сохранения водно-электролитного гомеостаза отражает стремление организма к поддержанию постоянства своей внутренней среды и является частным проявлением гомеостатических процессов. В реализации этого закона участвуют главным образом не физико-химические, а физиологические механизмы, регулирующие обмен воды и электролитов таким образом, чтобы их содержание соответствовало оптимальным для организма уровням. Поскольку организм практически не в состоянии уменьшить или увеличить потери жидкости с дыханием, через кожу и пищеварительный тракт, единственным путем эффективной регуляции водного обмена является регуляция поступления жидкости и выделения ее через почки. Периферическим звеном, управляющей системы, являются осморецепторы и рецепторы объема, которые находятся в артериальной системе, предсердиях и интерстиции и сигнализируют в ЦНС о состоянии осмолярности и волемии. Дальнейшая регуляция водного обмена осуществляется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой, аосновными медиаторами являются вазопрессин и альдостерон. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости стимулирует осморецепторы и активирует гипоталамус и вышележащие отделы ЦНС. Следствием этого является ощущение жажды и модуляция питьевого поведения, а также образование вазопрессина (антидиуретического гормона). Этот гормон образуется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и поступает в кровь из задней доли гипофиза. Действие вазопрессина направлено на удержание воды в организме и ограничение роста осмолярности, что осуществляется за счет увеличения реабсорбции воды в канальцах и собирательных трубках нефрона. Основным гормоном коркового вещества надпочечников, регулирующим водно-минеральный обмен, является альдостерон. Стимуляция образования альдостерона происходит под действием гипоталамо-гипофизарных влияний при уменьшении объема внеклеточной жидкости и (в отличие от вазопрессина) при гипонатриемии и гиперкалиемии. Воздействие альдостерона на канальцевую систему почки приводит к активации реабсорбции натрия и воды и экскреции калия почечными канальцами. У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Каков механизм указанных проявлений? Какая форма нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае и каков ее механизм? Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом? Метаболический ацидоз. Возникает в результате нарушения обмена веществ при самых разнообразных процессах, особенно гипоксии, сахарном диабете, токсико-инфекционных поражениях печени, недостаточности почек, а также при значительной потере из организма пищеварительных соков, богатых основаниями (поджелудочный сок, кишечный сок). Введение закисляющих диуретиков, например, диакарба (диамокс) снижает реабсорбцию НСО3- в почечных канальцах, и они выделяются с мочой вместе с натрием. Задерживается секреция ионов водорода, которые в плазме связываются с НСО3- и образуют СО2 и Н2О. Выделение СО2 легкими способствует дальнейшему снижению бикарбоната плазмы. Почки, как и легкие, принимают участие не только в компенсации ацидоза, но и в восстановлении буферных систем, ибо секреция ионов водорода идет в объеме, равном выделению титруемых кислот и реабсорбированному бикарбонату натрия. Таким образом, компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие. Вариант 7 У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, к какой форме патологии относится это заболевание? Чем оно характеризуется? Синдром Ди Джорджи – врожденная гипоплазия либо аплазия вилочковой железы. Является следствием пороков эмбрионального развития и часто сочетается с «волчьей пастью», аномалиями дуги аорты, аплазией паращитовидных желез. Нарушается дифференцировка клеток – предшественников Т-лимфоцитов в Т0-лимфоциты. Иммунный ответ клеточного типа невозможен, сильно задерживается отторжение трансплантата. Гуморальный ответ на тимуснезависимые антигены сохраняется. При быстром изменении давления воздуха от более высокого к низкому (декомпрессия) возможно развитие эмболии. В каких случаях это может наблюдаться? Как называется этот вид эмболии? Чем обусловлено это явление? Кессонная (декомпрессионная) болезнь. Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давление в среду с нормальным давлением (например, у водолазов, строительных рабочих под водой и т.д.) или при переходе от нормального давления к резко сниженному давлению больших высот (у летчиков при разгерметизации кораблей на высоте более 10000 метров). Изменения, характерные для кессонной болезни, развиваются при при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному. При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота, поэтому при быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному ,растворившиеся в большом количестве газы не успевают диффундировать из крови в легкое, выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, главным образом азота, которые закупоривают (эмболия) или разрывают кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения, отсюда питанию тканей. Такой тип эмболии называется – газовая эмболия. Вынужденное питье концентрированных солевых растворов или морской воды приводит к появлению жажды, возбуждению с последующим переходом в кому, развитию сердечной недостаточности, появлению отека легких и конечностей. Какое нарушение водно-солевого обмена имеет место в данном случае и каков механизм возникших изменений? Гиперосмолярная гипергидратация, для которой характерно увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости, может развиваться при употреблении для питья соленой морской воды. В патогенезе развития гиперосмолярной гипергидратации важную роль играет чрезмерный синтез минералокортикоидов (первичный или вторичный гиперальдостеронизм), а также глюкокортикоидов (синдром или болезнь Иценко-Кушинга), паратгормона и сниженное образование и действие артериального Na-уретического фактора, АДГ, инсулина. Клинические проявления обусловлены внеклеточной гипергидратацией и/или гиперосмолярностью (сердечные отёки, отёк лёгких и/или мозга, повышение объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, АД, центрального венозного давления, нарушение дыхания, гипоксия смешанного типа, нервно-психические расстройства, ощущение жажды) и внутриклеточной гипогидратацией и/или гиперосмолярностью в связи с мобилизацией внутриклеточной жидкости и переходом её во внеклеточное пространство (усиление жажды, гипоксии, нервно-психических расстройств, общего возбуждения, беспокойства, судороги, сменяющиеся развитием и прогрессированием заторможенности, снижение рефлексов, вплоть до их отсутствия, и потеря сознания при развитии гиперосмотической комы). У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Метаболический (негазовый) ацидоз возникает в результате интенсивного образования и накопления недоокисленных промежуточных продуктов обмена, особенно при переходе тканей на анаэробный гликолиз. Метаболический ацидоз наиболее часто возникает при относительном избытке нелетучих кислот обусловленного как накоплением кислых метаболитов, так и потерей оснований с желчью, поджелудочным и кишечным соком в результате интенсивной диареи либо формирования желчных, поджелудочных или кишечных свищей; На начальных этапах развития метаболического ацидоза избыток образующихся протонов обычно нейтрализуется имеющимися в организме буферными анионами (гидрокарбонатами, белками), в связи с чем их количество в крови уменьшается. Степень отклонений величины рН в кислую сторону зависит от площади и объема повреждения клеточно-тканевых структур. Довольно быстро, на фоне снижения емкости буферных систем, развивается гипервентиляция легких, сопровождающаяся удалением из организма углекислого газа. Это способствует восстановлению равновесия между кислотами и основаниями, а значит - нормализации рН среды. Несколько позднее активизируются почечные компенсаторные механизмы. Последние обеспечивают либо увеличение выведения из организма с мочой нелетучих кислот (что приводит к восстанавлению рН крови и одновременно снижению рН мочи), либо сбережение в крови, а значит в организме, гидрокарбонатов (путем усиления их реабсорбции канальцами почек). Следует отметить, что срабатывание этих механизмов компенсации возможно только при сохраненной функции почек. Вариант 8 Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови – лейкоцитоз. Какие существуют формы лучевой болезни? И какие существуют периоды лучевой болезни? Какой период лучевой болезни наблюдается у пациента? Каковы механизмы наблюдаемых проявлений? Нарушение функции организма и основные симптомокомплексы определяются поглощенной дозой облучения. В зависимости от этого выделяют три формы острой лучевой болезни: костномозговую (поглощенная доза от 0,5 до 10 Гр), кишечную (от 10 до 50 Гр) и мозговую (от 50 до 200 Гр). 1. период первичных реакций (1-2 сут.); 2. период мнимого благополучия (несколько суток); 3. период выраженных клинических признаков; 4.Исход Для периода первичных реакций характерны возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, неустойчивость АД и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов («рентгеновское похмелье»), рвота, понос, повышение t˚ тела, кратковременный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией. В тяжелых случаях возможен лучевой шок. Активизируется гипоталамо – гипофизарно - надпочечниковая система. В некоторых случаях патологии человека при образовании эмбола в большом круге кровообращения он может снова с током крови попадать в сосуды большого круга, минуя малый. Как называется этот вид эмболии? При каких формах патологии сердечно-сосудистой системы она может наблюдаться? Парадоксальная эмболия - тромб из вены попадает в артерии большого круга кровообращения через открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки или дефект межжелудочковой перегородки. Попав в артериальное кровообращение сгусток крови может проникнуть в мозг и заблокировать там сосуд, а это, в свою очередь, может вызвать инсульт. |