|
Дисбактериоз Димплом. Дисбактериоз кишечника. Факторы образования, классификация и виды. 4
1.2 Факторы образования. Этиологические факторы дисбактериоза кишечника. Эндогенные факторы:
хронические заболевания ЖКТ (особенно с секретной недостаточностью;
стойкие дискинезии ЖКТ;
врожденные и приобретенные аномалии ЖКТ;
иммунодефецитные состояния;
тяжелые хронические инфекции;
заболевания обмена веществ, в частности, сахарный диабет;
онкологические заболевания;
аллергические заболевания;
бактериальные инфекции, пищевая токсикоинфекция, гельминтозы;
беременность;
возраст (пожилой, младенческий).
Экзогенные факторы:
долгосрочные диеты, неполноценное питание (недостаток белка, витаминов, пищевых волокон, избыток консервированных рафинированных продуктов и.т.д.);
прием антибактериальных препаратов (особенно при длительной терапии и препаратами широкого спектра действия), а также прием наркологических, местноанестезирующих, желчегонных, и препаратов, изменяющих моторику слизистых и нарушающих образования муцина;
злоупотребление алкоголем;
воздействие на организм бытовых и промышленных загрязнений;
избыточное ультрафиолетовое облучение;
резкая смена климатических поясов;
физический и эмоциональный стресс;
регулярное употребление солевых слабительных препаратов и раздражающего действия.
К возникновению дисбактериоза приводят также следующие факторы:
социальные и биологические факторы (новые условия обитания, изменения питания, влияние экологически неблагоприятных факторов, чрезмерные и длительно не купирующиеся стрессы, болезни обмена веществ, наркомания и алкоголизм);
антибиотикотерапия;
недостаток в продуктах питания пищевых волокон;
нарушения нормального продвижения кишечного содержимого, например, при стенозах, слепых петлях, множественных еюнальных дивертикулах, или же при условиях, когда нарушается перистальтика кишок (например, при склеродермии);
желудочная ахлоргидрия, поскольку желудочный сок обладает бактериальными свойствами;
витаминная недостаточность;
острые и хронические инфекционные болезни;
нарушения процессов переваривания и всасывания; при данной патологии питательные вещества не расщепляются и не всасываются и поэтому становятся отличной питательной средой для развития микроорганизмов;
избыточное употребление в пищу продуктов, способствующих брожению, гниению и развитию патогенной флоры;
нарушения иммунного статуса различного генеза; - попадание большого количества бактерий в тонкий кишечник при некоторых заболеваниях (например, при ахилии, сбоях в работе желудка и т.д.);
создание благоприятных условий для размножения патогенной микрофлоры. При участии определенного фактора риска или сочетания нескольких возникают явления дисбактериоза:
Врожденные патологии ЖКТ.
Хронические заболевания желудка и кишечника, касающиеся нарушения пищеварения, всасываемости и проходимости.
Ферментопатии.
Болезни почек, печени, поджелудочной железы, злокачественные процессы.
Аллергические состояния.
Травмы (например, ожоги) ЖКТ.
Иммунодефицитные состояния.
Перенесенные оперативные вмешательства на внутренних органах.
Длительный прием антибиотиков, некоторых других препаратов (гормонов, противотуберкулезных средств, химиопрепаратов).
Острые инфекционные заболевания кишечника.
Алкоголизм, несбалансированная диета.
Голодание, истощение, авитаминозы.
Воздействие ионизирующего излучения.
Злоупотребление инсоляцией.
1.3 Классификация. Классификация дисбактериоза кишечника является очень условной, так как нет четких границ нормы для данного синдрома. Кроме того, для каждого человека в той или иной степени имеются индивидуальные показатели состава и количества микрофлоры. Также создают трудности клинические проявления заболевания. Они слабо связаны с лабораторными данными. У некоторых пациентов при анализе не выявляют серьезных отклонений, но симптомы при этом могут указывать на дисбактериоз. В то же время, выраженные отклонения в анализах далеко не всегда означают тяжелое состояние пациента. Многие при этом чувствуют себя хорошо и даже отказываются от какого-либо лечения. Поэтому с практической точки зрения любая классификация дисбактериоза кишечника не имеет серьезного основания. По виду возбудителя дисбактериоз кишечника можно разделить на следующие группы: стафилококковый - более тяжёлое заболевание, может поражать весь организм. У детей распространены поражения кишечника из-за стафилококков. Это может проявиться как просто молочницей, так и стоматитом, гастритом, энтероколитом и висцеральным кандидозом. Последний является следствием распространения заражения, усиливающееся антибиотикотерапией. Популяция стафилококков резко увеличивается и иногда у одного пациента можно обнаружить несколько видов (золотистый, эпидермальный, сапрофический). Температура поднимается до 37,5 даже при лёгкой форме, а при тяжёлой возможны лихорадки, тошнота, рвота, примеси крови в кале, сильные боли в животе.
протейный (род энтеробактерий) - числится наиболее лёгким заболеванием, излечим. Обычно вызывает воспаление только в кишечнике. Клинически это сопровождается повышением температуры, болью при пальпации живота, метеоризмом, жидким стулом. Не приводит к септическим формам, но характерны астено-невротические и ипохондрические синдромы в связи с общим плохим самочувствием.
Грибковый или кандидомикозный - вызывается грибам рода Candida. Может поражать не только кишечник, но и все органы. Проявляется в виде стоматита, молочниц у женщин. Если запустить заболевание, то оно переходит в хроническую форму и может привести к кандидозному сепсису. Стул с плёнками, пенистый, часто с примесями крови. Проявления сопровождаются обострениями бронхиальной астмы и атопическим дерматитом.
Дисбактериоз из-за синегнойной палочки - опасный вид, может перейти в сепсис. Быстро развивается токсикоз, повышается температура, стул учащается до 12 раз в сутки. Часто возникает на фоне снижения иммунитета из-за дизентерии, сальмонолёза и при хроническом энтерколите. Во время лечения назначается длительный курс пре- и пробиотиков.
Энтерококковый - действие энтерококков особенно сильно в ассоциации со стафилококком. При затяжных нарушениях работы кишечника энтерококки могут попасть в кровь и вызвать сепсис. Рекомендовано применение бактериофагов.
В данном случае вид дисбактериоза определяется соответственно микроорганизму, который наиболее интенсивно колонизировал просвет кишечника. Количество его колоний при посеве на питательные среды будет наибольшим. В некоторых случаях имеется зависимость симптомов от вида возбудителя. Некоторые из них вызывают боли в животе, при других – имеются примеси крови в кале. Однако строгой закономерности все равно не наблюдается. Также дисбактериоз можно разделить по степени выраженности. Этот показатель оценивается врачом-микробиологом после анализа культур, которые выросли на питательных средах. Критерием будет соответственно количество колоний. По степени выраженности различают следующие виды дисбактериоза: - Слабо выраженный дисбактериоз. Рост нормальной кишечной палочки несколько снижен, а колонии условно-патогенных бактерий занимают не более четверти чашки Петри (особая емкость с питательной средой, куда производят посев микробов). - Умеренно выраженный дисбактериоз. Видимое снижение роста кишечной палочки, колонии условно-патогенных бактерий занимают половину чашки Петри. Выраженный дисбактериоз. Рост кишечной палочки сильно уменьшен, а колонии условно-патогенных бактерий занимают ¾ чашки Петри. - Резко выраженный дисбактериоз. Кишечная палочка практически не растет, а вся поверхность питательной среды занята колониями условно-патогенных микроорганизмов (стафилококк, протей, кандида, лактозонегативные эшерихии и др.). - Нормальная микрофлора кишечника. Обильно растут колонии кишечной палочки, а колонии условно-патогенных микроорганизмов на среде появляются редко. Развитие дисбактериоза кишечника занимает некоторое время, поэтому некоторые исследователи выделяют несколько стадий данного заболевания. На первых этапах болезни обычно отмечается уменьшение количества нормальных непатогенных микроорганизмов, которые составляют основную массу микрофлоры кишечника. Далее начинается рост условно-патогенных микроорганизмов, которые, лишившись конкуренции, активно колонизируют просвет кишечника. Замечено, что некоторые бактерии начинают расти раньше других. Им достаточно незначительных изменений в химическом и биологическом состоянии среды. Другие же активно растут только при запущенной болезни, так как их рост и размножение в целом происходят медленнее. Исходя из количественного и качественного состава микрофлоры кишечника, можно выделить следующие стадии дисбактериоза: 1 стадия - латентная фаза дисбактериоза, проявляется только в снижении на 1-2 порядка количества защитной молочнокислой флоры - бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек до 80% общего количества. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике отдельных представителей условно патогенной флоры в количестве 103. Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника. 2 стадия - пусковая фаза, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сокращенного количества лактобацилл или их сниженной кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек. При этом снижается количество полноценных эшерихий. На фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо протеев до, либо грибов рода Candida. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо. При 3 стадии тяжести (фаза агрессии) дисбиоза отмечается значительное подавление анаэробного микробного компонента, прежде всего бифидобактерий (105,6) и лактобацилл. Это сопровождается избыточным размножением различных видов условно патогенных микроорганизмов и патогенной газообразующей микрофлоры, снижением количества полноценных эшерихий, размножением протеев, золотистого стафилококка. Такие продвинутые формы дисбиоза характеризуют клинические симптомы кишечной диспепсии: снижение аппетита, запор, диарея, метеоризм, боль. 4 стадия дисбактериоза (фаза ассоциированного дисбактериоза) встречается довольно редко. По существу, только при особых клинических ситуациях. Например, длительный прием антибиотиков на фоне цитостатиков или гормональной терапии. Другой пример: рентгеновское облучение органов брюшной полости, малого таза при онкологических заболеваниях или химиотерапевтическое лечение больных этого профиля. В подобных случаях может развиться тяжелая степень дисбиоза с отсутствием бифидобактерий. В этой фазе необходимо особенно тщательно изучать представителей семейства Enterobacteriaceae, так как возможно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. Coli. Сальмонелл. Шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Эта фаза сопровождается функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями нутритивного статуса. Также некоторые авторы делят дисбактериоз по времени появления нарушений: Первичный дисбактериоз. При первичном дисбактериозе у здорового человека вследствие воздействия внешних факторов начинает меняться микрофлора кишечника. Это приводит к размножению условно-патогенных бактерий, способных повредить клетки слизистой оболочки и вызвать воспалительный процесс. Таким образом, при первичном дисбактериозе качественные и количественные нарушения в микрофлоре предшествуют воспалению как таковому. Вторичный дисбактериоз. О таком дисбактериозе говорят при кишечных инфекциях, после некоторых аутоиммунных процессов, после перенесенных операций. Воспалительный процесс в кишечнике возникает первым из-за воздействия различных факторов (агрессивные болезнетворные бактерии, собственные антитела, травматизм и др.). На фоне воспаления меняется среда обитания нормальных микроорганизмов, и развивается вторичный дисбактериоз. Необходимость такого деления обусловлена тем, что поверхностный воспалительный процесс в слизистой оболочке кишечника и изменение состава микрофлоры происходят примерно одновременно у подавляющего числа пациентов. Это взаимосвязанные процессы, но определить их последовательность иногда важно для правильной постановки диагноза.
1.4 Заболевания, провоцирующие развитие дисбактериоза.
Ещё одна распространённая причина дисбактериоза — болезни, сказывающиеся на работе кишечника и всего желудочно-кишечного тракта. К дисбактериозу могут привести следующие нарушения в работе организма:
Лактозная недостаточность, при которой больной не может переваривать лактозу, бактерии вызывают брожение, среда становится более кислой и большинство нормальной флоры не может в ней размножаться. Помимо лактозной недостаточности может быть непереносимость белка, казеина, сахара в грибах.
Недостаток пищеварительных ферментов из-за болезней желудка, поджелудочной железы или печени, благодаря которым пища начинает бродить в организме и способствует размножению болезнетворных микробов.
Понижение тонуса и спазмы гладкой мускулатуры кишечника затормаживают продвижение каловых масс по кишечнику.
Вследствие холецистита, гепатита, гастрита, панкреатита, язв и других заболеваний ЖКТ кислотность изменяется и это влияет на жизнеспособность полезных бактерий.
Паразиты и болезнетворные микроорганизмы выделяют продукты жизнедеятельности, являющиеся губительными для микрофлоры кишечника.
Изначально дисбактериоз появляется как следствие этих заболеваний, но в дальнейшем он приводит к ухудшению состояния и снижает эффективность лечения.
Методы диагностики дисбактериоза
Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют прямые и косвенные методы. Прямой метод заключается в посеве дуоденального и еюнального содержимого, полученного с помощью стерильного зонда. Избыточный рост бактерий диагностируется в случае, если количество бактерий превышает 105/мл или определяются микроорганизмы, находящиеся в толстой кишке (энтеробактерии, бактероиды, клостридии и др.). Известно, что в процессе метаболизма микробной флорой толстой кишки углеводов образуется большое количество газов, в том числе водорода. Этот факт явился основой для создания водородного теста, основанного на определении водорода в выдыхаемом воздухе. Содержание водорода в выдыхаемом воздухе определяют с помощью газовой хроматографии или электрохимическим методом. Водородный тест может применяться для ориентировочного представления о степени бактериального обсеменения тонкой кишки. Этот показатель находится в прямой зависимости от концентрации водорода в выдыхаемом воздухе натощак. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm. Применяется также нагрузка лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке, а метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается. При бактериальном обсеменении тонкой кишки “пик” появляется гораздо раньше. Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Общее количество микроорганизмов при этом чаще увеличено за счет сопутствующей пролиферации (кишечные палочки, энтерококки, клостридии) или появления остаточной (стафилококки, дрожжеподобные грибы, протей) микрофлоры. Помимо изменения общего количества микроорганизмов и нарушения нормального соотношения между отдельными представителями микробного ценоза кишечника, выражением дисбактериоза может быть и изменение свойств с появлением патологических признаков у отдельных бактериальных симбионтов. Обнаруживаются кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки, гемолизирующая флора и т. д. Каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания в зависимости от тех или других проявлений дисбактериоза в толстой кишке не установлено. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника часто инфицируются острыми кишечными инфекциями. Это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и с частым отсутствием у них бифидобактерий. Диагноз псевдомембранозного колита устанавливается на основании бактериологического исследования испражнений и определения в них Cl. difficile. Эндоскопическая картина характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных “мембран”, мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах толстой кишки и прямой кишке.
|
|
|