ответы патфиз. Для аопто Общая нозология Нозология включает следующие разделы
 Скачать 173.54 Kb.
|
|
Укажите изменения на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: А. Максимальное напряжение механизмов терморегуляции Б. Угнетение активности коры головного мозга В. Срыв механизмов терморегуляции Г. Усиление мышечной дрожи Д. Урежение дыхания Е. Учащение дыхания Ж. Гипергликемия Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: А. Сужение периферических артериальных сосудов Б. Расширение периферических артериальных сосудов В. Сужение артериальных сосудов внутренних органов Г. Снижение газообмена Д. Мышечная дрожь Е. Гипогликемия Ж. Гипергликемия З. Увеличение газообмена Выберите правильные утверждения: А. При лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры Б. При экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке В. При развитии лихорадки сохраняется терморегуляция Г. Жаропонижающую терапию всегда следует применять при субфебрильной лихорадке Д. Жаропонижающую терапию всегда следует применять при фебрильной лихорадке Е. Жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: А. Бактериостатическим действием повышенной температуры Б. Торможением 'размножения' вирусов В. Активацией клеточного звена иммунитета Г. Активацией гуморального звена иммунитета Д. Активацией функций пищеварительной системы Е. Повышением антитоксической функции печени Ж. Активацией фагоцитоза З. Активацией экскреторной функции почек Укажите изменения на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: А. Снижение уровня основного обмена Б. Повышение уровня основного обмена В. Сужение периферических сосудов Г. Расширение периферических сосудов Д. Артериальная гипотензивная реакция Е. Артериальная гипертензивная реакция Ж. Тахикардия З. Брадикардия Гипертермия организма развивается в результате: А. Активации процессов теплопродукции при адекватно повышенной теплоотдаче Б. Снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции В. Активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче Г. Активации теплопродуции при сниженной теплоотдаче Д. Снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов Гипотермия организма развивается в результате: А. Повышение теплоотдачи в сочетании с неизменившеся теплопродукцией Б. Снижение теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей В. Увеличение теплоотдачи при адекватном повышении теплопродукции Г. Снижение теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции Д. Снижение теплопродукции при активации процессов теплоотдачи Какие утверждения являются правильными? А. Пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов Б. Пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не коррелируют с их вирулентностью В. Пирогенной активностью обладают только эндотоксины Г. Пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток Д. Прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов Отрицательное влияние лихорадки может быть связано с: А. Гиперфункцией сердца при длительной высокой лиихорадке Б. Быстрым снижением температуры тела от пиретических до нормальных или субнормальных значений В. Гектической динамикой температуры тела Г. Метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой тела Д. Увеличением диуреза Е. Снижением потоотделения Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: А. Расширение периферических артериальных сосудов Б. Сужение периферических артериальных сосудов В. Сужение артериальных сосудов внутренних органов Г. Максимальное напряжение механизмов терморегуляции Д. Снижение потоотделения Е. Тахикардия Ж. Брадикардия З. Гипергликемия Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке как правило сопровождается: А. Покраснением кожных покровов и чувством озноба Б. Бледностью кожных покровов и ознобом В. Покраснением кожных покровов и чувством жара Г. Усилением выделительной функции почек Д. Усилением потоотделения Е. Снижением потоотделения Характер температурной кривой при лихорадке зависит от: А. Этиологического фактора Б. Особенностей патогенеза данного заболевания В. Функционального состояния эндокринной системы Г. Температуры окружающей среды Д. Лечебных мероприятий Е. Функционального состояния иммунной системы Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? А. Мукополисахариды Б. Чужеродный белок В. Липополисахариды Г. Фосфолипиды Д. Липопротеины Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела пpи лихорадке? А. Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования Б. Периферическая вазоконстрикция В. Усиление сократительного термогенеза Г. Уменьшение потоотделения Д. Активация биологического окисления Е. Усиление потоотделения Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? А. Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается Б. Теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается В. Теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени Г. Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно Д. Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется Вопросы компьютерных тестов на занятии № 10 по теме «Гипоксия» Какие изменения характеризуют состояние долговременной адаптации к гипоксии? А. Гипертрофия легких Б. Тахипноэ В. Гипертрофия миокарда Г. Тахикардия Д. Усиление митохондриогенеза Е. Усиление эритропоэза Ж. Мобилизация депонированной крови При каком изменении сродства гемоглобина к кислороду может развиться гемическая гипоксия? А. Увеличении Б. Уменьшении Как изменяется газовый состав крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа? А. Ра кислорода снижается Б. Ра кислорода не изменяется В. Рv кислорода снижается Г. Рv кислорода увеличивается Д. Артериально-венозная разница по кислороду возрастает Е. Артериально-венозная разница по кислороду уменьшается Что из приведенных факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации? А. Гиперкапния Б. Гипокапния В. Избыток активных форм кислорода в клетках Г. Избыток свободных радикалов и перекисных форм липидов в клетках Д. Избыток ионов калия в гиалоплазме Каковы механизмы увеличения кислородной емкости крови? А. Увеличение сердечного выброса Б. Увеличение образования эритропоэтина В. Ускорение эритропоэза в костном мозгу Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии: А. Тахикардия Б. Увеличение альвеолярной вентиляции В. Мобилизация депонированной крови Г. Активация эритропоэза Д. Усиление анаэробного гликолиза Е. Снижение диссоциации оксигемоглобина Ж. Перераспределение кровотока З. Усиление митохондриопоэза Действие каких факторов может вызвать разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях? А. α-токоферол Б. Ацидоз В. Алкалоз Г. Избыток ионов К+ Д. Избыток ионов Са++ Е. Ненасыщенные жирные кислоты Каковы возможные причины уменьшения эффективной кислородной емкости крови? А. Полицитемическая гиповолемия Б. Олигоцитемическая гиперволемия В. Снижение РаО2 Г. Образование карбоксигемоглобина Д. Образование метгемоглобина Е. Анемия Ж. Снижение PvО2 Укажите причины гипоксии пеpвично-тканевого типа: А. Авитаминоз В1 Б. Отравление метгемоглобинообразователями В. Отравление цианидами Г. Острая кровопотеря Д. Уменьшение образования простагландина Е1 При каких состояниях уменьшается сродство гемоглобина к кислороду? А. Ацидоз Б. Алкалоз В. Гиперкапния Г. Гипокапния Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления? А. Увеличивается Б. Уменьшается В. Без изменений Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: А. Гиперкапния Б. Гипокапния В. Гипоксемия Г. Газовый алкалоз Д. Газовый ацидоз Е. Метаболический ацидоз Как изменяется РО2 артериальной крови при респираторной гипоксии? А. Увеличивается Б. Уменьшается В. Остается неизменным Укажите признаки, характерные для циркуляторного типа гипоксии: А. Снижение линейной скорости капиллярного кровотока Б. Уменьшение артерио-венозной разности по кислороду В. Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови Г. Снижение объемной скорости капиллярного кровотока Д. Увеличение артерио-венозной разности по кислороду Укажите причины возникновения гипоксии гемического типа: А. Отравление окисью углерода Б. Авитаминоз Д В. Отравление цианидами Г. Отравление нитритами Д. Гемоглобиноз S Е. Газовая эмболия Как изменяются PaO2 и pH при респираторной гипоксии? А. PaO2 увеличивается Б. PaO2 уменьшается В. PaO2 Остаётся неизменным Г. pH снижается Д. pH увеличивается Е. pH не изменяется Может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии? А. Да Б. Нет Что относится к активным формам кислорода? А. Карбоген Б. CO В. CO2 Г. H2O2 Д. HbCO Е. OH- Ж. O2- З. O2 И. 1O2 Укажите наиболее правильное толкование понятия «гипоксия» А. Патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях. Б. Патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления. В. Патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов. Гипоксия субстратного типа возникает при следующих формах патологии: А. Голодании Б. Острой дыхательной недостаточности В. Инфаркте миокарда Г. Гипогликемии Д. Отравлении окисью углерода Е. СД Гипоксия перегрузочного типа возникает при слудующих формах патологии: А. Хронической анемии Б. Большом эпилептическом припадке В. СД Г. Эмфиземе лёгких Д. Приступе стенокардии Е. Эректильной стадии шока Ж. Судорогах Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с лактат-ацидемией? А. Респираторного Б. Циркуляторного В. Гемического Г. Тканевого Вопросы компьютерных тестов на занятии № 11 по теме «Нарушения углеводного обмена» Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: А. Сахарный диабет Б. Гипогликемия В. Почечный диабет Г. Гексозурии Д. Пентозурии Е. Алиментарная гипергликемия Ж. Агликогенозы З. Диабетические комы Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета: А. Иммунодефицитные состояния Б. Ускорение развития атеросклероза В. Снижение резистентности к инфекциям Г. Снижение противоопухолевой устойчивости Д. Гипотиреоз Е. Нефропатия Ж. Артериальная гипотензия Каковы возможные причины агликогенозов? А. Алиментарная гипогликемия при голодании Б. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза В. Низкая чувствительность рецепторов к контринсулярным гормонам Г. Подавление активности гликогенсинтетаз Д. Высокая активность ферментов гликогенолиза При каких состояниях возникает глюкозурия? А. Сахарный диабет Б. Несахарный диабет В. Гиперосмолярная кома Г. Алиментарная гипергликемия Д. Гиперхолестеринемия Е. Гиперлактацидемия Укажите возможные причины относительной инсулиновой недостаточности: А. Уменьшение выделения инсулина поджелудочной железой Б. Увеличение чувствительности тканей к инсулину В. Недостаток соматотропного гормона Г. Хронический избыток соматотропного гормона Д. Хронический избыток адреналина Е. Углеводное голодание Ж. Длительное избыточное поступление углеводов с пищей З. Увеличение количества и активности инсулинорецепторов Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении гиперосмолярной диабетической комы? А. Резко выраженная гипернатриемия Б. Резко выраженная гипергликемия В. Некомпенсированный кетоацидоз Г. Значительная гиперкалиемия Д. Гиперосмия гиалоплазмы клеток Е. Гиперосмия крови и межклеточной жидкости Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом? А. Да Б. Нет Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы А. Углеводное и энергетическое голодание головного мозга Б. Углеводное голодание миокарда В. Снижение осмотической константы крови Г. Некомпенсированный кетоацидоз Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа А. Блок превращения проинсулина в инсулин Б. Гипергликемия В. Кетонемия Г. Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках Какие изменения углеводного обмена характерны для избытка инсулина? А. Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны Б. Активация кетогенеза В. Торможение гликогенеза Г. Активация гликогенеза Д. Торможение глюконеогенеза Е. Активация гликогенолиза Ж. Замедление окисления глюкозы З. Активация окисления глюкозы Назовите основную причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета А. Микроангиопатия капилляров почек Б. Гипергликемия В. Кетонемия Г. Нарушение состава липопротеинов плазмы крови Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа? А. Гипернатриемия Б. Гипергликемия В. Кетонемия Г. Гиперкалиемия Укажите возможные причины пентозурий: А. Усиленный катаболизм высших жирных кислот Б. Усиленный катаболизм белков В. Нарушение обмена нуклеиновых кислот Г. Гиперпентоземия Д. Снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек Е. Ферментопатии клеток клубочков почек Укажите факторы, способствуюие развитию диабетических ангиопатий А. Чрезмерное гликозилирование белков Б. Гиперлипопротеидемия В. Дислипопротеидемия Г. Образование сорбита Д. Усиление гликогеногенеза Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете А. Кетонемия Б. Гипергликемия В. Снижение почечного порога для глюкозы Г. Микроангиопатия капилляров почечных клубочков При сахарном диабете: А. Полиурия приводит к полидипсии Б. Полидипсия приводит к полиурии Каковы возможные причины гликогенозов? А. Алиментарная гипергликемия Б. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза В. Нарушение экскреции глюкозы почками Г. Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз Д. Низкая активность ферментов гликогенолиза Е. Низкая активность гликогенсинтетаз Какие из перечисленных гормонов обладают гипергликемизирующим действием? А. Адреналин Б. Тироксин и трийодтиронин В. Глюкокортикоиды Г. Соматотропный гормон Д. Инсулин Е. Вазопрессин Ж. АДГ З. Глюкагон Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? А. Нет Б. Да Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД А. Усиление липолиза Б. Угнетение липолиза В. Угнетение синтеза жирных кислот Г. Усиление синтеза жирных кислот Д. Усиление кетогенеза Е. Ослабление кетогенеза Ж. Усиление синтеза холестерина З. Жировая инфильтрация печени Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД А. Положительный азотистый баланс Б. Отрицательный азотистый баланс В. Усиление глюконеогенеза из аминокислот Г. Ослабление глюконеогенеза из аминокислот Д. Увеличение содержания аминокислот в крови Е. Снижение содержания аминокислот в крови Вопросы компьютерных тестов на занятии № 12 по теме «Нарушения липидного обмена» Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов? А. Да Б. Нет Наиболее благоприятными условиями для развития атеросклеротических поражений сосудистой стенки являются А. Увеличение содержания в крови ЛНП и ЛВП, т.к. ЛВП усиливают патогенное действие ЛНП на сосудистую стенку Б. Уменьшение содержания в крови ЛНП и увеличение ЛВП, т.к. первое усиливает патогенное воздействие ЛВП на сосудистую стенку В. Увеличение содержания в крови ЛНП и уменьшение ЛВП, т.к. второе усиливает патогенное воздействие ЛНП на сосудистую стенку Укажите факторы риска развития атеросклероза А. Дефицит инсулина Б. Гиповитаминоз вит. С В. Повреждение сосудистой стенки аутоиммунными комплексами Г. Избыток витамина Е Д. Тромбоцитоз и тромбоцитоадгезия Е. Тромбоцитопения Укажите последствия усиления процессов гликирования при сахарном диабете А. Гликирование апопротеинов ЛПНП нарушает рецепторное связывание ЛПНП и тем самым препятствует их удалению из крови Б. Гликирование апопротеинов ЛПВП приводит к ускорению исчезновения их из крови, что нарушает, в свою очередь, элиминацию холестерола В. Гликирование трансмембранных переносчиков глюкозы приводит к уменьшению инсулинорезистентности Г. Гликирование гемоглобина способствует развитию гипоксии Гиперлипемия при сахарном диабете А. Обусловлена увеличением мобилизации жира из депо Б. Обусловлена снижением перехода триглицеридов в жировое депо В. Является следствием не только дефицита инсулина, но и недостатка липокаина Г. Является причиной развития жировой инфильтрации печени Возможна ли гиперлипопротеинемия без гиперхолестеринемии? А. Да Б. Нет Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина в клетки периферических тканей? А. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины) Б. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины) В. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины) Развитию атеросклеротических поражений сосудов способствуют А. Уменьшение содержания в крови фосфолипидов Б. Увеличение содержания в крови ЛПНП (бета-липопротеинов) В. Дефицит липокаина Г. Снижение синтеза тромбоксана Д. Усиленная пролиферация гладкомышечных клеток сосоудистой стенки под влиянием факторов роста Е. Снижение в крови тромбоцитов и/или их функциональной активности Ж. Увеличение в крови уровня ЛПВП (альфа-липопротеинов) Развитию атеросклероза способствует: А. Снижение активности липопротеинлипазы Б. Дефицит рецепторов к липопротеинам низкой плотности (ЛПН) В. Избыток рецепторов к липопротеинам низкой плотности (ЛПН) Г. Увеличение содержания гепарина крови Развитию жировой инфильтрации печени при сахарном диабете способствует: А. Обеднение печени гликогеном Б. Увеличение поступления в печень из жировых депо неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов В. Нарушение окисления жира в печени Г. Нарушение выхода жира из печени Д. Недостаточность липотропных пищевых факторов Е. Недостаточность липокаина Укажите неверное (ошибочное) утверждение А. Повышение уровня ЛОНП при диабете II типа связано с увеличением инсулина в крови, стимулирующего липогенез и образование ЛОНП Б. У тучных людей, не страдающих диабетом, уровень ЛОНП повышается в связи с инсулинорезистентностью периферических клеток и дефицитом В. Гиперпродукция или введение эстрогенов приводят к снижению уровня ЛОНП (липопротеинов очень низкой плотности, пре-бета-липопротеинов) Г. Снижение выработки гормонов щитовидной железы приводит к гиперлипопротеинемии Д. Гиперкортицизм характеризуется развитием гиперлипопротеинеимии Развитие ожирения патогенетически нетипично при: А. Сахарном диабете 2 типа Б. Сахарном диабете 1 типа Развитию атеросклеротических поражений сосудов способствуют: А. Уменьшение содержания в крови ЛПНП (бета-липопротеинов) Б. Увеличение содержания в крови фосфолипидов В. Снижение в крови уровня ЛПВП (альфа-липопротеинов) Г. Снижение липолитической активности стенки сосудов Д. Избыток липокаина Е. Повышенная адгезивная способность тромбоцитов Ж. Увеличенный синтез тромбоксана З. Увеличенный синтез простоциклина Выберете правильное утверждение: А. Прогностически более неблагоприятно ожирение гипертрофического типа Б. Прогностически более неблагоприятно ожирение гиперпластического типа Уменьшение содержания инсулина и (или) избыток контринсулярных гормонов приводит к: А. Активации липолиза Б. Мобилизации неэстерифицированных жирных кислот В. Увеличению кетогенеза гепатоцитами Увеличение каких липопротеинов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние? А. Хиломикронов Б. Бета-липопротеинов В. Липопротеинов низкой плотности Г. Липопротеинов высокой плоскости Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина из клеток в печень? А. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины) Б. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины) В. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины) Увеличение каких липопротеинов в крови играет атерогенную роль? А. Хиломикронов Б. Липопротеинов высокой плотности В. Липопротеинов очень низкой плотности Г. Липопротеинов низкой плотности Гиперпластическое ожирение может развиваться: А. В любом возрасте Б. В препубертантном периоде, во время наиболее активного роста В. Во время первого года жизни Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при А. Жёлчнокаменной болезни Б. Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы В. Недостаточной выработке заменитьлипокаина в поджелудочной железе Г. Поражении эпителия тонкого кишечника Д. Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах Е. Недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах Выберите правильные утверждения: А. ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями Б. ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами В. ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань Г. ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки Для ЛПВП характерны следующие свойства: А. Высокое относительное содержание белков Б. Высокое относительное содержание триглицеридов В. Основной белковый компонент — апоЛП В Г. Антиатерогенная активность Д. Основной белковый компонент — апоЛП А Е. Образуются в печени Ж. Образуются в циркулирующей крови Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: А. Патология рецепторов для ЛПНП Б. Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов В. Мутации гена, кодирующего апоЛП Е Г. Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови Д. Повышенное образование заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы Е. Избыточное выделение в кровь глюкагона Ж. Печёночная недостаточность с выраженной холемией З. Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: А. Мутациями гена, кодирующего апоЛП А Б. Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови В. Мутациями гена, кодирующего апоЛП В Г. Поражением печени с развитием печёночной недостаточности Д. Дефицитом образования тиреоидных гормонов Е. Диетой, обедненной жирами Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами: А. Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы Б. Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы В. Гиперлипидемией Г. Гиполипидемией Д. Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП Е. Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП Ж. Резкой активацией атерогенеза По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: А. Алиментарное Б. Эндокринное В. Гиподинамическое Г. Церебральное Д. Дистрофическое Е. Гиперлипидемическое Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: А. Ускорении атерогенеза Б. Нарушении пищеварения В. Повышенном риске возникновения СД Г. Повышенном риске развития гипертонической болезни Д. Жировой дистрофии печени Е. Слабости скелетной мускулатуры Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: А. Синдроме Иценко‑Кушинга Б. Микседеме В. Гипертиреозе Г. Альдостеронизме Д. Дефиците липотропного гормона гипофиза В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: А. Гликозилирование Б. Образование АТ против апоЛП В. Активация СПОЛ Г. Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества Д. Расщепление липидов под действием триглицеридлипазы Е. Частичный протеолиз апоЛП Ж. Этерификация холестерина З. Ресинтез ЛП из КТ и белков «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: А. Макрофагах Б. Лимфоцитах В. Нейтрофилах Г. ГМК Д. Эндотелиальных клетках Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: А. Рецептора для ЛПНП Б. «Скэвенджер‑рецептора» В. Рецептора для холестерина Г. Рецептора для ЛПОНП Д. Рецептора для фосфолипидов Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: А. Макрофаги Б. B-лимфоциты В. T-лимфоциты Г. ГМК Д. Фибробласты Е. Тучные Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: А. Накопление ЛП в интиме артерий Б. Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция В. Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: 1) миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки» 3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК 4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий 5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК 6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов: А. 4,3,1,2,5,6 Б. 4,2,3,1,5,6 В. 2,4,5,1,3,6 Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: А. До 10 лет Б. 20–25 лет В. 30–35 лет Г. 40–45 лет Д. После 50 лет Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза: А. Аневризма аорты и/или других крупных артерий Б. Недостаточность митрального клапана В. Облитерирующий эндартериит Г. Инсульт мозга Д. Тромбоз артерий Е. Тромбоз вен Ж. Тромбоэмболия З. ИБС Укажите факторы риска развития атеросклероза: А. Гипоинсулинизм Б. Гиперлипидемия В. Ожирение Г. Артериальная гипертензия Д. Гипокоагуляция Е. Тромбоцитопения Ж. Табакокурение З. Образование АТ против тромбоцитов При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов? А. Гипертрофическом Б. Гиперпластическом Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени? А. Липокаин Б. Метионин В. Витамин Е Г. Холин Д. Биотин Е. Соли жёлчных кислот Выберите правильное утверждение: А. Андроидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное Б. Гиноидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное В. Висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное Г. Субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает: А. 1 Б. 2 В. 4 Г. 3 Вопросы компьютерных тестов на занятии № 13 по теме «Нарушения водного обмена. Отёк» Укажите последовательность перечисленных явлений при развитии сердечных отеков: 1.Стимуляция секреции альдостерона 2.Раздражение волюморецепторов 3.Уменьшение сердечного выброса 4.Увеличение реабсорбции натрия в почках 5.Увеличение реабсорбции воды в почках 6.Увеличение выработки АДГ 7.Раздражение осморецепторов 8.Выход воды в ткани А. 2,1,7,6,4,5,3,8 Б. 3,2,1,4,7,6,5,8 В. 2,1,4,5,6,7,3,8 Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: А. Адипсия Б. Дефицит вазопрессина В. Гипоальдостеронизм Г. Профузный понос Какой из перечисленных патогенетических факторов является инициальным в механизме развития сердечного отека? А. Онкотический Б. Осмотический В. Мембраногенный Г. Гемодинамический Какой из указанных ниже факторов является инициальным в развитии сердечных отеков А. Раздражение осморецепторов Б. Повышение осмотического давления в тканях В. Раздражение волюмрецепторов Г. Гипопротеинемия Д. Снижение насосной функции сердца Укажите какие из перечисленных утверждений правильны: А. Ионы натрия снижают гидрофильность белковых коллоидов Б. Ионы натрия повышают гидрофильность белковых коллоидов В. Ионы кальция повышают гидрофильность белковых коллоидов Г. Ионы кальция снижают гидрофильность белковых коллоидов Какие гормоны влияют на водный баланс организма? А. Тироксин Б. Адреналин В. Окситоцин Г. Вазопрессин Д. Альдостерон Е. Инсулин Какие утверждения правильны? А. Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор Б. Инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор В. Инициальным в развитии аллергических отеков является осмотический фактор Какие из указанных изменений могут способствовать развитию отека? А. Повышение онкотического давления крови Б. Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости В. Увеличение венозного давления Г. Снижение венозного давления Д. Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости Е. Понижение осмотического давления в межклеточной жидкости Ж. Понижение онкотического давления крови Укажите последовательность перечисленных явлений в механизме развития нефротического отека 1.Увеличение секреции альдостерона и АДГ 2.Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек 3.Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани 4.Гиповолемия 5.Гипопротеинемия 6.Протеинурия 7.Выход воды из сосудов в ткани + развитие отека А. 1,4,3,6,5,2,7 Б. 6,5,3,2,1,4,7 В. 6,5,3,4,1,2,7 Какие из перечисленных факторов участвуют в механизме развития воспалительного отека? А. Осмотический Б. Мембраногенный В. Онкотический Г. Гемодинамический Какие изменения вызывает избыток кальция в клетках? А. Увеличивает сопряженность аэробного окисления и фосфорилирования Б. Разобщает окислительное фосфорилирование В. Повышает образование макроэргов Г. Активация фосфолипазы Д. Увеличивает проницаемость мембран клеток Е. Уменьшает проницаемость мембран клеток Ж. Затрудняет образование актомиозинового комплекса Какой из перечисленных факторов является ведущим в механизме развития кахектических отеков А. Мембраногенный Б. Онкотический В. Осмотический Г. Гемодинамический Как должен измениться альбумино-глобулиновый коэффициент,чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной общей весовой концентр.белков? А. Уменьшится Б. Увеличится Какой фактор является инициальным в развитии аллергических отеков А. Мембраногенный Б. Онкотический В. Осмотический Какие признаки могут свидетельствовать о значительной гипогидратации организма: А. Жажда Б. Уменьшение центрального венозного давления В. Снижение тургора глазных яблок Г. Артериальная гипертензия Д. Сухость кожи в подмышечных впадинах Е. Снижение Ht Ж. Уменьшение суточного диуреза Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отёков: А. Отёки при циррозе печени Б. Отёки при застойной сердечной недостаточности В. Аллергические отёки Г. Отёки при лимфатической недостаточности Д. Отёки при нефритическом синдроме Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: А. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены Б. Понижение активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы В. Снижение синтеза белка в печени Г. Уменьшение расщепления альдостерона в печени Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: |