Главная страница
Навигация по странице:

  • Вухерериоз

  • Бругиоз

  • Онхоцеркоз

  • Лоаоз

  • Chrysops

  • Токсокароз кожи

  • Токсокароз мышц

  • Лабораторная диагностика.

  • Инструментальная диагностика.

  • Круглые черви. Круглые чери. Для нематод характерны следующие морфофункциональные особенности


    Скачать 2.77 Mb.
    НазваниеДля нематод характерны следующие морфофункциональные особенности
    АнкорКруглые черви
    Дата23.05.2023
    Размер2.77 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаКруглые чери.pdf
    ТипДокументы
    #1154519
    страница3 из 3
    1   2   3
    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
    Филяриозы эндемичны для стран с влажным тропическим и субтропическим климатом. В России эти болезни регистрируют только как завозные. Механизм заражения - трансмиссивный, иннокулятивный через комаров рода
    Culex,
    Aedes,
    Mansonia,
    Anopheles,
    мошек семейст- ва Simuliidae, слепней. К лимфатическим филяриозам, характеризующимся преимущественным поражением лимфатической системы человека, длительным хроническим течением с исходом в слоновость пораженных тканей и органов,
    относят вухерериоз и бругиоз. Эндемические очаги филяриозов лимфатической системы существуют в 73 странах с тропическим и жарким климатом; число зараженных достигает 120 млн человек. Около 80% пораженных приходится на
    10 стран Азии и Африки: Бангладеш, Индия, Индонезия, Мьянма, Непал,
    Филиппины, Демократическая Республика Конго, Нигерия, Танзания, Эфиопия.
    В 90% поражения вызваны Wuchereria bancrofti.

    Все филярии - биогельминты, развитие которых происходит со сменой двух хозяев: окончательного - человека, реже различных позвоночных животных,
    и промежуточного (переносчик) - кровососущих двукрылых насекомых.
    В организме человека взрослые гельминты (макрофилярии) паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, соединительной ткани подкожной клетчатки и серозных полостях тела. Самки живородящие и производят большое число личинок (микрофилярий), которые длительно циркулируют в крови, поверхностных слоях кожи, других тканях и органах, пока не попадут трансмиссивным путем в организм переносчика. У некоторых видов филярий отмечается определенная закономерность в циркуляции микрофилярий по глубоким и периферическим кровеносным сосудам с выраженным пиком их численности в определенное время суток,
    подчиняясь физиологическим биоритмам дефинитивного хозяина и 24- часового ежедневного цикла. Различают три штамма филярий - периодичный (дневной и ночной); постоянный или апериодичный, когда личинки находятся в периферической крови постоянно; субпериодичный - микрофилярии постоянно присутствуют в крови, однако в определенное время их численность резко возрастает. Данная цикличность существования микрофилярий соответствует суточной активности различных видов переносчиков (насекомых) в районах распространения филяриозов.

    Вухерериоз При вухерериозе в лимфатической системе человека паразитируют взрослые особи Wuchereria bancrofti. Микрофилярии мигрируют в кровеносную систему. Развитие гельминта происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является только человек. Промежуточные хозяева и специфические переносчики - комары родов Culex, Anopheles, Aedes, Mansonia. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют комары Culex pipiens, а в городских условиях - Culex pipiens fatigans, которые обитают и размножаются в подвалах,
    помойных ямах, водных резервуарах и нападают на человека ночью в жилых помещениях. В сельской местности стран Африки, Азии и Южной Америки наибольшее эпидемиологическое значение имеют комары рода Anopheles, а на тихоокеанских островах - рода Aedes. Источником инфекции является инвазированный человек, в крови которого находятся микрофилярии паразита.
    Заражение происходит при укусе комара-переносчика. В зависимости от особенностей циркуляции микрофилярий по кровеносной системе зараженного человека выделяют два штамма:
    периодический и
    субпериодический.
    Периодический штамм характеризуется четкой миграцией личинок: днем они находятся в сосудах внутренних органов, а ночью - в периферических сосудах.
    Личинки субпериодического штамма круглосуточно находятся в периферической крови, причем наибольшая их концентрация наблюдается в дневное время суток,
    поэтому представителей данного штамма переносят комары рода Aedes, активность которых не зависит от времени суток.

    Вухерериоз - самый распространенный филяриоз человека. Он встречается во многих регионах с тропическим и субтропическим климатом.
    В Западном полушарии зона распространения ограничена 30° с.ш. - 30°
    южной широты. В Восточном полушарии 41° северной широты - 28° южной широты. Периодический штамм гельминта встречается в Африке, Южной и
    Центральной Америке, Юго-Восточной Азии, а субпериодический - на островах западной части Тихого океана. Ограниченные очаги есть во
    Вьетнаме и Таиланде. Рост пораженности населения этим гельминтозом связывают с ускорением процесса урбанизации в странах Азии и Африки и неблагополучными социально-экономическими условиями жизни населения.
    При попадании в кровь человека в результате укуса комаром личинки мигрируют в лимфатическую систему человека и через 3-18 мес достигают половой зрелости. Взрослые паразиты живут в организме человека до 20 лет. Восприимчивость к данному гельминтозу всеобщая.
    Гельминты оказывают сенсибилизирующее и токсическое воздействие на организм человека. Кроме того, имеют значение механическое повреждение лимфатических сосудов и узлов, нарушение лимфооттока, присоединение вторичной инфекции.
    Течение вухерери-оза может быть различным - быть крайне тяжелым или проявиться в легкой форме. Возможен летальный исход. Диагноз заболевания может быть установлен по клинической картине болезни и эпидемиологическим данным.

    Кровососущие насекомые, нападая на больного человека,
    заглатывают микро-филярии вместе с кровью. Попав в желудок кровососа, микрофилярии мигрируют в грудные мышцы, где претерпевают две линьки и превращаются в личинок третьей стадии, инвазионных для человека.
    Оптимальные условия для развития инвазионных личинок:
    температура 29-30 °С и влажность 70-100%. Через 2-3 нед личинки током гемолимфы заносятся в колющий аппарат насекомого.
    При очередном кровососании личинки разрывают кутикулу хоботка и через ранку, образующуюся при укусе, проникают в толщу кожи окончательного хозяина с последующим проникновением в кровеносные сосуды и заносом током крови во внутренние органы, где они растут, развиваются и через 1-1,5 года превращаются во взрослых особей.
    К
    этому времени развивается клиническая картина заболевания. Однако решающим в диагностике является обнаружение микрофилярий вухерерий в периферической крови, иногда в моче (при наличии хилурии) и в жидкости, полученной при пункции из пораженного сустава. Кровь для приготовления тонких мазков и толстых капель берут либо ночью (для обнаружения периодического штамма филярий), либо днем и ночью (для выявления субпериодического штамма филярий). Используют иммунологические методы (ИФА и др.), а также ПЦР-диагностику.

    Бругиоз Возбудитель бругиоза -
    Brugia malayi
    . Морфология, цикл развития и локализация в организме человека B. malayi и W. Bancrofti сходны. Взрослые особи бругии обитают в лимфатических сосудах и узлах окончательного хозяина,
    личинки - в крови. В организме промежуточного хозяина - комара, личинки становятся инвазионными через 8-9 сут. Известны два штамма паразита: с ночной периодичностью и ночной субпериодичностью.
    Окончательным хозяином периодического штамма является только человек, субпериодического - человек, обезьяны, кошки, собаки и некоторые дикие животные. Промежуточные хозяева и специфические переносчики периодического штамма
    - комары родов
    Mansonia,
    Anopheles,
    Aedes, субпериодического - только комары рода Mansonia. В связи с тем что для бругиоза с ночной субпериодичностью источник инвазии - животные, в частности обезьяны, дикие кошки и др., бругиоз этого типа может быть рассмотрен как природно-очаговое заболевание. Механизм заражения - трансмиссивный.
    Эндемичными по бругиозу являются в основном страны Юго-Восточной Азии.
    Бругиозом поражается в основном сельское население: первым типом - население
    Индокитайского полуострова, Центральной Индии, Южного Китая, Индонезии;
    вторым типом - население Малайзии, живущее вблизи болотистых лесов
    Диагностика и лечение те же, что при вухерериозе.
    Профилактика включает в себя выявление и лечение больных, использование различных методов борьбы с комарами и их личинками, использование средств ограждения человека от укусов потенциальных переносчиков.

    Онхоцеркоз - филяриоз, характеризующийся поражением кожи,
    подкожной клетчатки, лимфатических узлов и глаз, вплоть до полной потери зрения. Возбудитель - Onchocerca volvulus. Единственным источником инвазии при онхоцеркозе является человек. Однако имеются данные о том, что резервуаром микрофилярий могут быть также обезьяны, в частности шимпанзе. Механизм передачи - трансмиссивный посредством
    мошек
    семейства Simuliidae. Наибольшее эпидемиологическое значение в
    Африке имеют S. damnosum и S. neavei, в Америке - S. ochraceum, S.
    metallicum, S. callidum. Онхоцеркоз регистрируется во многих странах тропической Африки (от Анголы на западе до Танзании на востоке), преимущественно в районах, расположенных в бассейне реки Вольта, но также и в ряде стран Восточной Африки - в Судане,
    Уганде и др. Очаги онхоцеркоза имеются в Йемене, в Западном полушарии - в Центральной и Южной Америке (Гватемала,
    Колумбия, Мексика, Венесуэла и др.).
    По данным
    ВОЗ,
    в эндемичных странах
    Африки онхоцеркозом поражено более 17,5 млн человек, и ежегодно из-за него слепнет около 40 тыс. человек.

    Об уровне пораженности населения в некоторых странах Африки может свидетельствовать и такой факт, что ВОЗ определила как низкую эндемичность заболевания, если микрофилярии обнаружены в
    коже у 33% обследованных, как среднюю - у 34-66% и высокую - у
    67% и более. При укусе мошкой человека личинки внедряются в кожу,
    мигрируют в лимфатическую систему, а затем в подкожную клетчатку и под апоневрозы мышц, где достигают половой зрелости. Вокруг зрелых онхоцерков формируются соединительнотканные узлы
    (онхоцеркомы) с возможным их нагноением или кальцификацией. В
    результате паразитирования микрофилярий в коже возникают депигментация, атрофия, изъязвление. Проникновение микрофилярий в
    роговицу и/или радужную оболочку глаза вызывает склерозирующий кератит, иридоциклиты, поражение сетчатки,
    атрофию зрительного нерва. Инкубационный период длится около года, однако первые признаки болезни могут появиться уже через 1,5-
    2 мес после заражения. Основными клиническими проявлениями онхоцеркоза являются поражение кожи, лимфатической системы, глаз и образование онхоцеркозных узлов - наличие под кожей плотных,
    легкоподвижных, иногда болезненных узлов - онхоцерком.

    Лоаоз - филяриоз, характеризующийся отеком мягких тканей, поражением конъюнктив, серозных оболочек и половых органов. Возбудитель - нематода вида Loa loa. Половозрелые особи паразитируют в подкожной клетчатке, в серозных полостях тела, иногда под конъюнктивой, поэтому их иной раз называют
    «африканский глазной червь».
    Отрожденные самками микрофилярии по лимфатическим и кровяным сосудам достигают капилляров легких и через несколько недель начинают периодически мигрировать в периферические кровеносные сосуды. Для микрофилярий этого вида характерна дневная периодичность, что обусловлено дневной активностью промежуточного хозяина-переносчика
    - слепней рода Chrysops. В организме промежуточных хозяев микрофилярии достигают инвазионной стадии через 7-10 дней после попадания. В
    организме впервые заразившегося человека они достигают половой зрелости через 6-18 мес. Взрослые особи этого рода могут паразитировать и в организме некоторых диких приматов (мандриллы, церкопитеки, макаки).
    Источником инвазии могут служить человек и некоторые обезьяны.
    Механизм заражения трансмиссивный. Переносчики - слепни Chrysops
    dimidiata, C. Silacea, обитают в лесистых болотистых местностях. Лоаоз имеет распространение в зоне влажных лесов Западной и Центральной
    Африки, где наибольшая интенсивность передачи регистрируется в Нигерии,
    Камеруне, Габоне, Заире и некоторых других странах этого региона.

    Механизмы развития поражений при инвазии Loa loa аналогичны таковым при вухерериозе: токсико-аллергическое воздействие мигрирующих взрослых паразитов и личинок. Определенное значение имеют механическое раздражение и повреждение тканей во время передвижения в них взрослых гельминтов. Вторичная флора может быть причиной формирования абсцессов в местах патологического воздействия и гибели взрослых особей.
    Мигрирующие взрослые гельминты и личинки могут находиться под конъюнктивой и кожей век, реже - в передней камере глаза, стекловидном теле, сосудистой оболочке. Иногда наблюдается миграция возбудителя в уретру, возможно развитие гидроцеле. После заражения до проявления признаков заболевания может пройти длительное время (до 3-4 лет).
    Миграция паразитов в подкожной клетчатке сопровождается аллергическими симптомами: кожным зудом, высыпаниями экссудативного или папулезного характера,
    невралгическими болями,
    парестезиями,
    субфебрилитетом,
    гиперэозинофилией крови. Характерными признаками болезни являются
    «калабарский отек», подкожная и внутриглазная миграция взрослых червей лоа. «Калабарский отек» - самый ранний и постоянный симптом лоаоза. Это внезапно развивающийся плотный отек кожи и подкожной клетчатки,
    напоминающий отек Квинке. Он появляется на разных частях тела, но чаще на конечностях. Могут возникать ограниченные отеки, подобные реакции на укус осы. Кожа в области отека бледная, как правило, не изменена, ямка при надавливании не образуется.

    Отек может причинять сильную боль, особенно если возникает в местах с плотной подкожной тканью или эта область случайно травмируется. При развитии отека в области коленного сустава, лодыжек и запястий может быть нарушена функция конечности. Рассасывание происходит медленно, в течение 3-5 дней, реже - в течение недель. «Калабарский отек» лоаозной этиологии может впервые возникнуть и через много лет после выезда из эндемичной местности.
    Проникновение взрослых паразитов под конъюнктиву глаза сопровождается отеком и гиперемией конъюнктивы,
    отеком век, сильными болями в глазу. Нередко также развивается отек диска зрительного нерва, парезы ядер глазо-двигательных нервов на почве сосудистых реакций аллергического характера. Проникший в глаз паразит хорошо виден невооруженным глазом. Иногда визуально можно обнаружить паразитов и под кожей. Миграция гельминтов в подслизистой оболочке мочеиспускательного канала сопровождается сильными болями и
    дизурическими явлениями.
    Вокруг погибших взрослых гельминтов образуются абсцессы (чаще в паховой и подмышечной областях, реже в межмышечной ткани), которые нередко осложняются вторичной инфекцией.
    Имеются сообщения о проникновении червей лоа в ЦНС, вследствие чего развивается менингит, а при наличии большого количества микро-филярий - менингоэнцефалит.
    Описаны случаи эндомиокардиофиброза с
    неблагоприятным прогнозом. Течение болезни носит длительный, затяжной характер с чередованием периодов обострений и ремиссий.

    Токсокароз - зоонозный геогельминтоз из группы нематодозов с алиментарным способом заражения (фекально-оральным механизмом)
    передачи возбудителя.
    Характеризуется развитием длительной рецидивирующей лихорадки, экзантемы, легочного синдрома, гепа- томегалии, полиаденопатии, стойкой эозинофилии, поражением глаз.
    Возбудитель токсокароза - Toxocara canis,
    раздельнополые гельминты. Самки достигают в длину от 9 до 18 см, самцы - от 5 до 10
    см. Самка T. canis каждые сутки выделяет более 200 тыс яиц. Яйца созревают в земле в срок от 5 дней до 1 мес. Скорость созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности почвы. В
    средней полосе яйца токсокар сохраняют свои инвазивные свойства в течение всего года, перезимовывая под снегом. Токсокара паразитирует в организме собак и других представителей псовых. При токсокарозе существует один основной и два вспомогательных цикла развития.
    Основной цикл представляет из себя цикл: собака - почва - собака. Этот тип развития характерен для щенков в возрасте до 2 мес. После заражения пероральным путем в тонкой кишке щенка из яиц токсокары выходят личинки, которые проходят миграцию, подобную миграции аскарид в организме человека.
    МИГРАНТЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

    После миграции и возвращения в тонкую кишку щенка личинки завершают развитие до половозрелых особей, и самки токсокары начинают выделять яйца.
    У взрослого животного личинки паразита мигрируют в различные органы и ткани, где вокруг них формируются гранулемы. В гранулемах личинки токсокары длительное время сохраняют жизнеспособность,
    не развиваются,
    но при определенных обстоятельствах могут возобновлять миграцию. Первый тип вспомогательного цикла характеризуется трансплацентарной передачей личинок токсокар плоду по схеме: окончательный хозяин (собака) - плацента - окончательный хозяин
    (щенок). Таким образом, родившийся щенок уже инвазирован гельминтами. Кормящие самки могут передавать личинки токсокары щенкам с молоком.
    Второй тип вспомогательного цикла осуществляется с помощью резервуарных хозяев, которыми могут стать грызуны, свиньи, овцы, птицы, и даже земляные черви. В их организме личинки остаются в фазе миграции и
    до половозрелых гельминтов не развиваются.

    Однако если резервуарный хозяин становится жертвой собаки или другого представителя семейства псовых, то личинка, попав в кишечник основного хозяина, развивается до половозрелого гельминта. Продолжительность жизни половозрелых особей в кишечнике основного хозяина составляет от 4 до 6
    мес.
    У инвазированного человека, который является резервуарным хозяином T.
    canis, мигрирующие личинки никогда не превращаются во взрослые особи, их развитие заканчивается на стадии миграции.
    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
    Механизм передачи возбудителя при токсокарозе фекально- оральный. Фактором передачи является почва, загрязненная фекалиями инвазированных собак. Пораженность собак токсокарами высокая - до 40-50%
    и выше, в сельской местности может достигать 100%, зависит от пола,
    возраста и способа содержания собаки. Значительной роли прямой контакт с собаками не играет, первостепенное значение имеет контакт с почвой,
    обсемененной яйцами токсокар. Инвазия токсокарами может происходить при употреблении в пищу сырых овощей, столовой зелени, при питье сырой воды,
    через инфицированные руки и шерсть животных. Установлена пораженность токсокарозом владельцев домашних животных, в частности собак, рабочих коммунального хозяйства, персонала питомников, землекопов, охотников,
    рыбаков. В группы риска в отношении заражения токсокарозом также входят дети 3-5 лет, активно контактирующие с почвой, умственно отсталые и психически больные люди с низким уровнем гигиенических навыков, люди с привычкой геофагии. Заражение чаще наблюдается в летне-осенний период.

    Инвазированный токсокарами человек эпидемиологической опасности не представляет, так как паразит в организме человека не достигает половозрелой стадии и выделения яиц токсокары не происходит. Также, не являясь жертвой псовых, человек является для T. canis «экологическим тупиком». Входными воротами для токсокар является желудочно-кишечный тракт. Яйца токсокар через рот, минуя желудок, попадают в тонкую кишку. Там из яиц высвобождаются личинки, которые через слизистую оболочку проникают в систему воротной вены и мигрируют в печень, где часть из них оседает. Вокруг личинок формируется воспалительный инфильтрат и образуются гранулемы. При интенсивной инвазии гранулемы могу обнаруживаться в легких, поджелудочной железе, миокарде,
    лимфатических узлах, головном мозге и других органах. В тканях человека личинка может выживать до 10 лет. Выраженная жизнеспособность личинок связана с выделением ими маскирующей субстанции, которая защищает паразита от эозинофилов и антител организма хозяина. На какое-то время личинки впадают в «дремлющее» состояние, затем под воздействием различных факторов активизируются, и их миграция продолжается. В период миграции происходит травматизация кровеносных сосудов и тканей, формируются геморрагии, некроз,
    воспалительные изменения. Развитие токсокароза глаз связывают с инвазией низкой интенсивности, при которой отсутствует выраженная иммунная реакция организма. При глазном токсокарозе возникают кровоизлияния в сетчатку,
    поражение зрительного нерва, иридоциклит, кератит, эозинофильные абсцессы цилиарного тела, инфильтраты. Тяжелые поражения ведут к отслойке сетчатки.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
    Токсокароз характеризуется полиморфной клинической картиной от бессимптомных до молниеносных, внезапно и быстро развивающихся форм. Различают следующие клинические формы токсокароза: висцеральный токсокароз, токсокароз ЦНС,
    токсокароз кожи, токсокароз мышц, токсокароз глаз,
    диссеминированный токсокароз.
    При миграции личинок токсокар в головной мозг, развивается токсокароз
    ЦНС,
    который проявляется судорогами и
    эпилептиформными припадками,
    конвульсиями типа petitmal, при тяжелом течении наблюдают менингоэнцефалит,
    парезы и параличи, нарушение психики.
    Токсокароз
    кожи
    сопровождается появлением различных рецидивирующих высыпаний: эритематозные, уртикарные, развитие отека Квинке, Wells-синдрома.
    Кожные поражения могут длительно сохраняться, иногда являясь единственным клиническим симптомом болезни.
    Токсокароз мышц характеризуется развитием пиогенных миозитов. Наиболее часто встречается в тропических странах.
    Токсокароз глаз редко сочетается с висцеральными поражениями. Наблюдаются два типа изменений: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией.
    Как правило, развивается одностороннее поражение глаз в виде хронического эндофтальмита, хориоретинита, иридо-циклита, кератита, папиллита, косоглазия.
    Возможно поражение личинками параорбитальной клетчатки, что проявляется периодическими отеками, иногда с развитием экзофтальма. Количество эозинофилов периферической крови у больных токсокарозом глаз обычно нормальное или повышено незначительно.

    ДИАГНОСТИКА Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (содержание в семье собак, геофагия, работа, связанная с непосредственным контактом с землей, и др.), клиническая картина, наличие стойкой длительной эозинофилии.
    Лабораторная диагностика.
    Выявление личинок токсокар в биоптатах тканей позволяет установить диагноз
    «токсокароз»,
    но возможность применения этого метода ограничена.
    Сероиммунологические исследования направлены на определение специфических IgG к антигену T. canis методом ИФА, обладающим высокой чувствительностью и
    достаточной специфичностью при висцеральной локализации личинок - 93,7 и 89,3% соответственно, однако недостаточно информативны при поражения глаз. Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не о болезни, о заболевании токсокарозом свидетельствует титр 1:800 и выше. У больных хронической формой болезни с выраженным легочным синдромом уровень специфических антител, как правило, повышен умеренно (1:800; 1:1600), однако у этой группы больных закономерно выявляется повышенное содержание специфических противотоксокарных антител класса IgE. Для подтверждения результатов ИФА используют иммуноблоттинг.
    Инструментальная диагностика. По показаниям проводят рентгенологическое исследование легких, бронхоскопию, бронхографию, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, УЗИ и КТ глаза.
    1   2   3


    написать администратору сайта