ДГПЖ. Доброкачественная гиперплазия предстательнойжелезыКодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем N40
 Скачать 1.21 Mb.
|
|
Клинические рекомендации Доброкачественная гиперплазия предстательной железы Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: N40 Год утверждения (частота пересмотра): 2020 Возрастная категория: Взрослые ID: КР6/1 URL Разработчик клинической рекомендации Российское общество урологов Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ Оглавление Титульный лист Ключевые слова Список сокращений Термины и определения 1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5. Профилактика 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания Критерии оценки качества медицинской помощи Список литературы Приложение А1. Состав рабочей группы Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций Приложение А3. Связанные документы Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента Приложение В. Информация для пациентов Приложение Г. Титульный лист Ключевые слова Список сокращений ВМП — верхние мочевые пути ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения ДГПЖ — доброкачественная гиперплазия предстательной железы ДЛТ — дистанционная лучевая терапия ИМП — инфекция мочевых путей КОЕ — колониеобразующая единица КТ — компьютерная томография КУДИ – комплексное уродинамическое исследование ЛМС — лоханочно-мочеточниковый сегмент МКБ — мочекаменная болезнь МКБ-10 — Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра МП — мочевой пузырь МРТ — магнитно-резонансная томография ОЗМ — острая задержка мочеиспускания ОПН — острая почечная недостаточность ПРИ — пальцевое ректальное исследование (трансректальное пальцевое исследование) ПСА — простатспецифический антиген РПЖ — рак предстательной железы СНМП — симптомы нижних мочевых путей БиТУРП – биполярная трансуретральная резекция простаты HoLEP – энуклеация гиперплазии простаты гольмиевым лазером ThuLEP – энуклеация гиперплазии простаты тулиевым лазером ThuFLEP – энуклеация гиперплазии простаты тулиевым волоконным лазером TUEB – трансуретральная биполярная энуклеация гиперплазии простаты ТУВП – трансуретральная вапоризация простаты ЭПА – эмболизация простатических артерий ТУМТ — трансуретральная микроволновая терапия ФДЭ-5 — фосфодиэстераза 5-го типа ЭД — эректильная дисфункция ГАМП — гиперактивный мочевой пузырь IPSS — International Prostate Symptom Score (Международный индекс симптомов при заболеваниях простаты) Термины и определения Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) - доброкачественное увеличение размеров предстательной железы. Доброкачественная простатическая обструкция (ДПО) - является формой инфравезикальной обструкции и устанавливается в том случае, когда причиной обструкции является доброкачественное увеличение ПЖ. Инфравезикальная обструкция (ИВО) - представляет собой общий термин для описания обструкции во время мочеиспускания, характеризуется повышением давления детрузора и снижением скорости мочеиспускания, ИВО диагностируется при одновременном определении скорости мочеиспускания и давления детрузора. Комплексное уродинамическое исследование (КУДИ) – это функциональное исследование нижних мочевыводящих путей, включающее в себя несколько тестов: урофлоуметрию, цистометрию наполнения и цистометрию опорожнения. Острая задержка мочи (ОЗМ) – это состояние, при котором пациент не может совершить акт мочеиспускания и при котором определяется болезненный, пальпируемый или перкутируемый мочевой пузырь. Хроническая задержка мочи (ХЗМ) – состояние, при котором количество мочи, остающейся после мочеиспускания в мочевом пузыре, превышает объем выделенной мочи. Гиперактивность детрузора (ГД) – это уродинамический феномен, характеризующийся непроизвольным сокращением детрузора во время фазы наполнения, которое может быть спонтанным или спровоцированным. Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) состояние, характеризующееся увеличением количества мочеиспусканий более 8 в сутки и/или появлением трудно сдерживаемых (ургентных, безотлагательных) позывов к мочеиспусканию. Наличие ГМП фиксируется только при отсутствии признаков инфекционно-воспалительных заболеваний нижних мочевыводящих путей или иной структурной патологии на этом уровне. Простатоспецифический антиген (ПСА) – белок-онкомаркер, который указывает на возможное наличие злокачественной опухоли предстательной железы. Трансуретральная резекция предстательной железы (ТУР) – эндоскопическая операция, подразумевающая удаление ткани предстательной железы посредством инструмента, проведенного через мочеиспускательный канал. International Prostate Symptom Score (IPSS) Международный индекс симптомов при заболеваниях простаты – вопросник для определения характера и выраженности расстройств мочеиспускания. 1. Краткая информация 1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) — полиэтиологическое заболевание, возникающее вследствие разрастания периуретральной железистой зоны предстательной железы, приводящего к обструкции нижних мочевыводящих путей и нарушению качества мочеиспускания [1-6]. До недавнего времени широко использовали термин «аденома предстательной железы», однако сегодня подавляющее большинство специалистов признают определение «доброкачественная гиперплазия предстательной железы», наиболее полно отражающее патогенетическую сущность заболевания и его гистологическую картину. В последнее время произошло изменение терминологии, обозначающей различные состояния при ДГПЖ, что стало следствием масштабных исследований, подтвердивших неспецифичность симптомов и клинических проявлений, наблюдаемых при данном заболевании [1, 2, 4]. 1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) Этиология заболевания остается малоизученной. К доказанным факторам риска развития ДГПЖ относят возраст и гормональный статус. У мужчин, подвергнутых кастрации до достижения половой зрелости, ДГПЖ не развивается [4, 5]. ДГПЖ – полиэтиологическое заболевание. В его патогенезе играют роль гормональные (андрогенно/эстрогенный сигнальный путь) и генетические факторы, стромально- эпителиальные взаимодействия и факторы роста, простатическая конгестия, тканевая гипоксия, оксидативный стресс, хроническое воспаление ткани ПЖ и др. [7]. Совокупность действия указанных факторов приводит к сдвигу тканевого равновесия в ПЖ в сторону пролиферации. Морфологически это проявляется неопролиферацией стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур и представляет собой местный процесс, характеризующийся узлообразованием [7]. Исследования показали, что рост ДГПЖ начинается в периуретральной и транзиторной зонах ПЖ, где образуются первичные узелки гиперплазии. Это может быть связано с тем, что периферическая зона ПЖ развивается и регулируется под контролем андрогенов, тогда как центральная зона более чувствительна к влиянию эстрогенов. Пролиферация железистого эпителия вторична и индуцируется предшествующими стромальными изменениями. Все клеточные элементы нормальной ПЖ могут прини мать участие в развитии узловой гиперплазии. В зависимости от преобладающей тканевой композиции доброкачественную гиперплазию под разделяют на железистую, стромальную и смешанную. Нередко узлы различных гистологических типов сосуществуют в одной ПЖ [7]. Важно отметить, что одного увеличения предстательной железы часто не достаточно для возникновения клинически значимой обструкции мочевых путей. Чтобы бессимптомная ДГПЖ переросла в клинически манифестную, необходимо участие дополнительных факторов: воспалительного процесса, нарушения кровообращения (вплоть до инфаркта) и конгестии. Одно из центральных положений патогенеза ДГПЖ касается роли 5α-редуктазы (5α-R) и дигидротестостерона (ДГТ). Основанием для разработки этой концепции стало наблюдение случаев псевдогермафродитизма, обусловленного врожденным отсутствием фермента 5α-R. На фоне нормальных показателей тестостерона сыворотки крови у этих мужчин было отмечено значительное снижение уровня ДГТ, сопровождавшееся недоразвитием или практическим отсутствием ПЖ. При ДГПЖ отмечают повышение активности 5α-R и нарушение гормонального равновесия, связанного с ДГТ: внутритканевая концентрация которого в 5 раз превышает его уровень в нормальной ткани ПЖ, причем в транзиторной зоне его содержание в 2 - 3 раза выше, чем в других областях органа [7]. Однако, одни андрогены не вызывают избыточного роста ПЖ. Возникновение ДГПЖ происходит под действием андрогенов только в присутствии эстрогенов. Их биологическая роль в мужском организме заключается в стимулирующем влиянии на интерстициальные клетки половых желез, гладкие мышцы, соединитель ную ткань и эпителий, что имеет значение для развития ДГПЖ. Важную роль в регуляции ПЖ играют другие гормональ ные факторы: в ней обнаружены рецепторы к прогестерону, глюкокортикоидам, гормону роста, инсулину. В нормальной ПЖ процессы пролиферации и гибели клеток (апоптоз) находятся в динамическом равновесии, которое обеспечивается балансом влияния стимулирую щих и ингибирующих факторов. Подчеркивают значение стромы и стромально-эпителиальных взаимоотношений для индукции простатического роста при ДГПЖ. Взаимное влияние стромы и эпителия друг на друга, существовавшее в период эмбрионального развития ПЖ, и в дальнейшем продолжает оказывать воздействие как на процесс регуляции нормального роста железы, так и на возникновение в ней патологических процессов. Развитие, дифференциация, пролиферация и поддержание жизнеспособности простатических клеток регулируются тонки ми взаимодействиями стимулирующих и ингибирующих факторов роста. Множество подобных факторов (пептидов и протеинов) было выделено из ПЖ и к большинству из них идентифицированы специфи ческие рецепторы. Факторы роста синтезируются в клетках и могут действовать на ре цепторы внутри собственной клетки аутокринным, рецепторы соседних клеток паракринным или на рецепторы отдаленных клеток эндокринным способом. Клеточный рост стимулируют: эпителиальный фактор роста (EGF), трансформирующий фактор роста альфа (TGF-α) и основной фактор роста фибробластов (bFGF). Их эффект уравновешивается ингибирующим влиянием трансформирующего фактора роста бета (TGF-β). Это состояние поддерживается необходимым уровнем андрогенных стероидов. В ситуации поломки гормональной регуляции органа наблюдается гиперэкcпрессия факторов стимуляции роста на фоне снижения экспрессии или умень шения способности простатических клеток к реакции на ингибирующие фак торы. Сбой в системе регуляции нормального роста ведет к чрезмерному увеличению ПЖ, то есть к развитию и прогрессированию ДГПЖ [7]. Возникновение и развитие обструкции при ДГПЖ определяется двумя составляющими: статической - в результате механического сдавления уретры гиперплазированной тканью ПЖ и динамической - обусловленной гиперактивностью a1-адренорецепторов (a1-AR) мочевого пузыря, его шейки, простатического отдела уретры и ПЖ. Именно эти два механизма и лежат в основе ИВО у пациентов с ДГПЖ. Прогрессирование ДГПЖ может вызвать драматические изменения во всех отделах мочевого тракта. Со стороны мочеиспускательного канала они проявляются сдавлением, деформацией и удлинением его простатической части. Шейка мочевого пузыря приподнимается и деформируется, просвет ее становится щелевидным. Мочевой пузырь также претерпевает глубокие изменения. Его реакция на нарастание ИВО проходит три стадии: раздражение, компенсация и декомпенсация. На возникновение обструкции мочевой пузырь отвечает усилением сокращений детрузора, что позволяет временно сохранить функциональный баланс и обеспечить полную эвакуацию мочи. Прогрессирование обструкции приводит к компенсаторной гипертрофии стенки мочевого пузыря, при этом она приобретает трабекулярный вид за счет утолщения и выбухания мышечных пучков. Появляется остаточная моча. В дальнейшем происходит разобщение гипертрофированных мышечных элементов с формированием так называемых ложных дивертикулов, стенки которых постепенно истончаются от повышенного внутрипузырного давления. Такие дивертикулы часто бывают множественными, а иногда достигают значительных размеров. В результате длительной обструкции развивается хроническая задержка мочи (вплоть до парадоксальной ишурии), возникают необратимые морфологические изменения стенки мочевого пузыря, которые не устраняются даже после оперативного лечения [3]. Выраженная ИВО приводит к повышению давления в мочевом пузыре, нарушению оттока мочи из верхних мочевых путей, возникновению пузырно-мочеточниковых, почечных рефлюксов, пиелонефрита и, как результат обструктивной уропатии – к хронической почечной недостаточности (ХПН). Своевременное устранение обструкции и восстановление нормального пассажа мочи благоприятствуют нормализации функции почек у большинства пациентов с ДГПЖ. Инфекция мочевых путей значительно осложняет течение заболевания. Пиелонефрит и почечная недостаточность составляют до 40% причин смерти пациентов с ДГПЖ. Инфекция попадает в почку восходящим путем из мочевого пузыря, хроническое воспаление которого наблюдают примерно у одной трети пациентов с ДГПЖ [7]. Большое значение в формировании клинической картины ДГПЖ играет сопутствующее хроническое воспаление в ПЖ, частота которого составляет 70%. Предпосылками этого являются: венозный стаз, ишемия, компрессия выводных протоков ацинусов гиперплазированной тканью, конгестия. Сопутствующий хронический простатит клинически может проявляться дизурией, что требует дифференциальной диагностики с нарушениями мочеиспускания, обусловленными собственно ДГПЖ. Кроме того, его наличие ведет к росту числа ранних и поздних послеоперационных осложнений, в связи с чем необходимо целенаправленное выявление и лечение хронического простатита на этапе предоперационной подготовки. Еще одно осложнение ДГПЖ - макрогематурия. Ее источником становятся расширенные варикозно измененные вены шейки мочевого пузыря. Камни мочевого пузыря при ДГПЖ образуются вторично вследствие нарушения опорожнения мочевого пузыря. Они могут быть единичными или множественными и обычно имеют правильную округлую форму. Частым осложнением ДГПЖ является острая полная задержка мочеиспускания (ОЗМ), которая может возникнуть при любой стадии заболевания. В одних случаях - это кульминация обструктивного процесса в сочетании с декомпенсацией сократительной способности детрузора, в других - ОЗМ развивается внезапно на фоне умеренно выраженных симптомов нарушенного мочеиспускания, а иногда - становится первым клиническим проявлением ДГПЖ. Провоцирующими факторами ОЗМ могут быть: нарушение диеты, прием алкоголя или продуктов с большим количеством пряностей, переохлаждение, запор, несвоевременное опорожнение мочевого пузыря, стрессовые состояния, прием некоторых лекарств (антихолинергические препараты, антидепрессанты, диуретики, антагонисты ионов кальция и др.) и инфаркт ПЖ. В начальной стадии ОЗМ внутрипузырное давление повышается за счет усиления сократительной активности детрузора. Последующая декомпенсация делает разрешение ОЗМ маловероятной [7]. 1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) Несмотря на большое число проведенных исследований, истинную распространенность ДГПЖ определить трудно из-за неточности клинического определения заболевания. ДГПЖ – состояние, неразрывно связанное со старением, оно часто встречается у пожилых мужчин и может проявляться в возрасте уже после 40 лет [8]. В связи с отсутствием единых критериев ДГПЖ, применявшихся в эпидемиологических исследованиях, данные о распространенности заболевания различаются. В последние годы все большую популярность получает термин СНМП, объединяющие разнообразные расстройства мочеиспускания, возникающие вследствие целого ряда причин, в том числе и ДГПЖ. Распространенность СНМП у мужчин составляет, в среднем, 62,5%. У большинства пожилых мужчин выявляют не менее одного СНМП. У мужчин симптомы фазы накопления встречаются, в среднем, у 51,3%, симптомы фазы опорожнения – у 25,7%, а постмиктурические – у 16,9% [9-13]. Необходимо иметь в виду, что СНМП – неспецифичны для ДГПЖ и не всегда вызваны заболеваниями ПЖ. Различные типы дисфункции мочевого пузыря и другие структурные или функциональные изменения мочевыводящих путей и окружающих тканей могут проявляться СНМП [14]. Воспаление также может сопровождаться СНМП [15]. Кроме того, многие неурологические состояния способны внести вклад в развитие СНМП, особенно ноктурии. Корреляция между выраженностью симптомов по шкале IPSS, показателями урофлоуметрии и объемом остаточной мочи слабая [16]. Важно также иметь в виду, что зависимость между симптомами, размером ПЖ и скоростью мочеиспускания крайне низка [16]. Наиболее точное представление дают патоморфологические исследования. При аутопсиях у мужчин моложе 40 лет ДГПЖ встречается крайне редко, достигая 88% после 80 лет [8]. Пальпируемое увеличение ПЖ выявляют у 20% мужчин 60-70 лет и у 43% в возрасте 80-90 лет [7, 8]. Согласно результатам популяционного исследования, умеренные и выраженные симптомы нарушения функции нижних мочевых путей (СНМП) наблюдали у 13% мужчин в возрасте 40-49 лет и у 28% - после 70 лет [8]. Другие исследования демонстрируют похожие результаты. Наличие СНМП и увеличения ПЖ, определенное ультразвуковым методом, выявили у 14% мужчин 40-49 лет и у 43% - 60-69 лет [9]. При профилактических обследованиях мужчин старше 50 лет ДГПЖ выявляют у 10-15%, а при ультразвуковом сканировании - у 30-40% в той же возрастной группе [10]. Считают, что ДГПЖ у чернокожих мужчин наблюдают несколько чаще, чем у белых. Более низкий уровень распространённости ДГПЖ у жителей восточных стран, в первую очередь Японии и Китая, связывают с генетическими факторами, а также особенностями местного пищевого рациона, содержащего большое количество фитостеролов [7, 9]. |