ДВС. Двссиндром. Нарушения лимфообращения Общие понятия о двссиндроме
 Скачать 35.83 Kb.
|
|
ДВС-синдром. Нарушения лимфообращения Общие понятия о ДВС-синдроме ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения. ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока. Этиология и патогенез ДВС синдром развивается при многих заболеваниях и практически при всех терминальных состояниях в результате появления в кровотоке тканевого тромбопластина. ДВС-синдром неспецифичен и универсален, поэтому в настоящее время его рассматривают как общебиологический процесс, предназначенный природой как для остановки кровотечения при нарушении целостности сосуда, так и для отграничения пораженных тканей от всего организма. Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут развиваться: во всей системе кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях (или шок-органах) - легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др. в отдельных органах и частях тела (региональные формы). Процесс может быть: • острым (часто молниеносным) - сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных, всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям; • подострым - наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), гемолитико-уремическом синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром); • хроническим - часто осложняет злокачественные новообразования, хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы, хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром Казабаха - Мерритта), массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью (гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения); • рецидивирующим с периодами обострения и стихания. Формы ДВС-синдрома: • с преобладанием активации прокоагулянтного звена гемостаза вследствие попадания в кровоток извне тканевого тромбопластина, вызывающего свертывание крови по внешнему механизму (акушерские осложнения, краш-синдром и т.п.); • с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в результате генерализованного поражения сосудистого эндотелия и (или) первичной активации тромбоцитов (системная красная волчанка, системные васкулиты, аллергические реакции, инфекции); • с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в результате контактной и фосфолипидной активации внутреннего механизма свертывания через ХII фактор (экстракорпоральное кровообращение, протезирование сосудов и клапанов сердца, внутрисосудистый гемолиз, острое отторжение трансплантата). Стадии ДВС-синдрома I стадия – стадия гиперкоагуляции - генерализованная активация процесса свертывания и агрегации клеток (при хроническом течении процесса она сохраняется длительное время благодаря компенсаторным механизмам противосвертывающей системы, срыв последних обусловливает переход его во вторую стадию); гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микросасудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. Продолжительность - 8-10 мин, клинически может проявляться шоком; II стадия – нарастающая коагулопатия потребления - отмечается уменьшение количества тромбоцитов и фибриногена вследствие их убыли (потребления) на образование тромбов, расход плазменных факторов коагуляции; Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом - множественными кровоизлияниями; III стадия – стадия выраженной гипокоагуляции - происходит формирование растворимых комплексов фибрин-мономеров, обладающих резистентностью к тромбину; патогенез этой стадии связан с несколькими факторами: - коагулопатией потребления, - активацией фибринолиза (в процессе которого образуются продукты деградации фибрина, обладающие антикоагулянтным и антиагрегантным свойствами); - блокированием полимеризации фибрин–мономеров, образующихся в условиях избытка тромбина в циркуляции, и фибриногена накапливающимися продуктами деградации фибрина; IV стадия - обратное развитие ДВС-синдрома. III стадия - глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее Образовавшихея микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2-8 ч две-синдрома наступает полная несвертываемость крови. В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляратрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей - кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся <<шоковыми>>. В тяжелых случаях две-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность - почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная; Клиническая картина ДВС-синдрома Клиническая картина ДВС-синдрома варьирует от малосимптомных и даже бессимптомных форм при латентном течении процесса до клинически манифестных, проявляющихся яркой мультиорганной патологией. Полиморфизм клинических симптомов ДВС-синдрома обусловлен ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями в первую очередь органов, имеющих хорошо выраженную микроциркуляторную сеть (легкие, почки, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, кожа), блокада которой вследствие генерализованного тромбообразования приводит к их дисфункции. При этом симптомы ДВС-синдрома наслаиваются на симптомы основного заболевания, ставшего причиной этого осложнения. Осложнения ДВС синдрома: - блокада микроциркуляции в органах, приводит к нарушению их функций (наиболее частыми органами-мишенями при этом являются легкие и (или) почки из-за особенностей микроциркуляции в них) в виде острой легочной недостаточности и острой почечной недостаточности; - возможно развитие некроза печени; - тромбоз мелких сосудов в желудочно-кишечном тракте может привести к развитию острых язв, мезентериального тромбоза с развитием инфаркта кишечника, наличие тромбозов мелких сосудов в головном мозге может стать причиной развития ишемического инсульта; - вследствие тромбоза сосудов надпочечников возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности; - гемокоагуляционный шок является наиболее тяжелым осложнением ДВС-синдрома и ассоциирован с неблагоприятным прогнозом; - геморрагический синдром - характеризуется кровоизлияниями в кожу и слизистые, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, реже – почечными и легочными кровотечениями; - постгеморрагическая анемия (почти всегда усугубляется присоединением гемолитического компонента, если только ДВС-синдром не развивается при заболеваниях, характерной чертой которых является внутрисосудистый гемолиз); Характерным для острого ДВС-синдрома является сочетанное поражение двух органов и более. Нарушения лимфообращения Транспортно-обменную функцию кровеносная система выполняет совместно с лимфатической дренажной системой и системой крови. Из этого следует, что в ходе микроциркуляции, с помощью которой осуществляется транскапиллярный обмен, кровеносная и лимфатическая системы, как и кровь, служат одной задаче и функционируют сопряженно. Функции кровеносной и лимфатической систем обеспечивается механизмами нейрогуморальной регуляции (нервные приборы сердца, рецепторы сосудов, сосудодвигательный центр, гуморальные константы крови, лимфы, вазоконстрикторы и вазодилататоры и т.д.). На основании приведенного краткого обзора можно высказать ряд принципиальных положений, касающихся расстройств лимфообращения. Нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы тесно связаны; Нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма, а значит, к повреждению структуры ткани (клетки), развитию того или иного вида дистрофии или некроза. Причины нарушения крово- и лимфообращения: - расстройства нейрогуморальной регуляции работы сердца; - структурной поломки сердца, кровеносных сосудов; расстройства регуляции деятельности сердца, развитии в нем патологического процесса. Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными. Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы. Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения. Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны. К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают при блокаде отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к адаптивным реакциям, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходят использование резервных колпатералей и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфаобращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем становится недостаточным. Многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в широкие тонкостенные полости - лимфангиэктазии. В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфаобращения - лимфагенный отек, или лимфедема. Лимфедема (от греч. oidao - распухаю) иногда возникает остро – острая лимфедема, однако чаше имеет хроническое течение - хроническая лимфедема, которая может быть общей или местной (регионарной). Острая общая лимфедема возникает редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. При повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется до лимфатических капилляров. Общая хроническая лимфедема закономерна при хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и имеет большое клиническое значение. Острая местная (регионарная) лимфедемо возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении при остром лимфадените, перевязке во время операции, экстирпации лимфатических узлов и сосудов. Она исчезает, как только начинает функционировать коллатеральное лимфообращение. Хроническая местная (регионарная) лимфедемо имеет самостоятельное клиническое значение, ее делят на врожденную и приобретенную. Врожденная лимфедема обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная - со сдавленным опухолью или облитерацией (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной мастэктомии), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища . Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и обладает склерогенным свойством . В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, часто кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, образуется слоновость На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который приводит, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю- при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезногоасцита и хилоторакса. Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфы с высоким содержанием жира) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью. Механизм развития. Среди факторов, определяющих развитие отека, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим. При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы - лимфогенные отеки. Классификация. В зависимости от заболевания или патологического процесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают следующие виды отеков: -застойные, -сердечные, -почечные, -дистрофические, -марантические (кахектические), -воспалительные, -аллергические, -токсические, -невротические, -травматические. Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. В развитии почечных отеков имеет значение как онкотическиий фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков. Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы. Последствия нарушений лимфообращения Последствия и значение недостаточности лимфообрашения определяются, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Итог этих нарушений - тканевая гипоксия, которая приводит к дистрофии и некробиозу при острой лимфедеме, атрофии и склерозу при хроническом застое лимфы. При гипоксии изменения органов и тканей при застое лимфы и крови стереотипны и однозначны. Учитывая структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов. Исход Во многих случаях исходы: могут быть благоприятными - отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза. Сладж, ДВС-синдром, механизмы и признаки развития. Нарушения лимфообращения. Общие механизмы расстройства микроциркуляции крови К сосудам микроциркуляторного русла относят артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапиллярные венулы (посткапилляры), венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические сосуды. Диаметр сосудов микроциркуляторного русла колеблются от 2 до 200 мкм. Артериолы являются главным компонентами резистивных сосудов. Тонус их мышечной стенки регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой, а также БАВ. Артериолы обеспечивают регуляцию объема кровоснабжения тканей и ламинарность тока крови. Прекапилляры также участвуют в регуляции объема кровоснабжения тканей путем изменения просвета прекапиллярных сфинктеров, образованных гладкомышечными клетками. Тонус их стенок регулируется нервными влияниями и гуморальными факторами. Трофический, обменный компонент микроциркуляторного русла составляют капилляры диаметром от 2 до 20 мкм. В них непосредственно протекают процессы обмена кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, БАВ. Все эти сложные и многообразные процессы регулируются главным образом агентами местного (регионарного) генеза: простагландинами, кининами, биогенными аминами, аденин-нуклезами, ионами и др. Указанные и другие факторы регулируют также и просвет капилляров путем изменения объема эндотелиальных клеток и тонуса перицитов. Посткапилляры и венулы представляют собой коллекторы крови. Их емкость значительно превышает совокупную емкость артериол и прекапилляров. Они регулируют объем оттекающей крови и опосредованно - приток ее к тканям, тургор тканей. Артериоловенулярные анастомозы участвуют в регуляции объема кровотока и кровенаполнения тканей. Открытие их способствует мобилизации депонированной крови. По лимфатическим капиллярам и сосудам лимфа транспортируется в лимфатические стволы и затем в венозную систему. Общие причины расстройств микроциркуляции. Как известно, нарушения микроциркуляции включаются как важное патогенетическое звено в ряд типовых патологических процессов и во многие частные формы различных заболеваний, поэтому при разборе соответствующих разделов мы будем освещать и вопросы, касающихся этих нарушению. Расстройства микроциркуляции обычно принято делить на внутрисосудистые нарушения, связанные с нарушением самих сосудов, трансмуральные внесосудистые изменения. Многочисленные причины, непосредственно вызывающие разнообразные нарушения можно объединить в три группы: 1. Расстройства центрального и периферического кровообращения. К числу наиболее важных среди них следует отнести сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию и ишемию. 2. Изменения вязкости и объема крови и лимфы. Они могут развиваться в результате следующих причин: а) гемо (лимфо) концентрации, что может быть результатом гипогидратации, полицитемии, гиперпротеинемии (гиперфибриногенемии) б) гемо (лимфо) дилюции, которая может развиваться вследствие гипергидратации, панцитопении, гипопротеинемии. в) агрегации и агглютинации форменных элементов крови, сопровождающихся повышением вязкости крови, г) внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, фибриолиза и тромбоза. 3. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла, обусловливающие нарушение их целостности и гладкости. Это обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухоли и др. ДВС СИНДРОМ Синдром диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови – это нарушение свертывания крови, при котором в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах) образуются тромбы. В процессе возникновения таких микротромбов расходуются тромбоциты (что приводит к тромбоцитопении) и откладывается фибрин (что, естественно, ведет к гипофибриногенемии и расходованию других факторов свертывания крови). Из-за недостаточности компонентов свертывающей системы легко возникают кровотечения, которые самостоятельно не останавливаются. Такой порочный круг очень трудно разорвать. Стадии развития ДВС-синдрома. 1. Гиперкоагуляция. Множественные микротромбы нарушают микроциркуляцию, развивается острая ишемия органов 2. Коагулопатия потребления. Резко уменьшается количество факторов свертывания, следствием является развитие геморрагического синдрома. 3. Активация фибринолиза. Усиливаются геморрагические явления - отмечаются профузные кровотечения (носовые, маточные, легочные, в органах ЖКТ). 4. Выздоровление или органная недостаточность Причины ДВС-синдрома. 1. Массивное поступление в кровь тромбопластина. А. Тканевого - при операциях на органах, богатых тромбопластином (матка, легкие, предстательная железа); - при тяжелой механической травме, электротравме; - при краш-синдроме (синдром длительного сдавления); - при метастазировании опухолей; Б. Клеточного: - при разрушении клеток крови при лейкозах, гемолитических анемиях - при переливании несовместимой крови или большого количества одногруппной крови (синдром гомологичной крови) - при повреждении эритроцитов в аппарате искусственного кровообращения - при отравлении гемолитическими ядами. 2. Генерализованное повреждение эндотелия сосудов - при поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицательных бактерий, менингококков, стрептококков, стафилококков - при вирусных и грибковых инфекциях, - при иммунокомплексном повреждении сосудов Клиническая картина ДВС-синдрома. Общее беспокойство, возбуждение, прогрессирующая гипотония В дальнейшем развивается слабость, адинамия, тахикардия, признаки острой сердечной недостаточности. Могут наблюдаться боли в животе, рвота, диарея, судороги, затемнение сознания. Выраженная кровоточивость: кожные геморрагии, гематурия, кровохарканье, кровотечение из десен, мест инъекций, операционных ран или родовых путей. В зависимости от локализации и распространенности внутрисосудистого свертывания крови впоследствии развивается острая полиорганная недостаточность (дыхательная, почечная, надпочечниковая, ишемическая дистрофия миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эрозивно-язвенный гастроэнтерит, панкреонекроз). В зависимости от распространенности выделяют: генерализованный и местный. По продолжительности течения различают: острую (от нескольких часов до 1 сут), подострую (от нескольких суток до 1-й недели) хроническую (несколько недель, иногда месяцев) формы заболевания. «Сладж» – феномен Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции. Причины: 1. Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии). 2. Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии). 3. Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.) Отличия сладжированной крови: 1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты. 2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу. 3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними. 4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется. 5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда. 6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение. 7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой. 8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания. 9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке. Виды сладжа: I. В зависимости от характера воздействия: Обратимый (при наличии только агрегатов эритроцитов), Необратимый (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза). II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов: классический — крупные размеры агрегатов , неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах; декстрановый — различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей; Аморфный (грануловидный) — огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина. |