Прочитать. Экстракорпорального кровообращения
 Скачать 243.72 Kb.
|
1 2 К факторам ИК, негативно воздействующим на организм, относят контактную активацию системного воспаления и гемостаза механическую травму форменных элементов гипероксию гипотермию непульсирующий кровоток гемодилюцию Согласно современным представлениям, осложнения после операций на сердце связывают с развитием синдрома системного воспалительно-коагуляционного ответа (СВКО) на комплекс воздействий при кардиохирургическом вмешательстве [30, 33, 36, 39]. В неосложненных случаях системный ответ преходящий и сбалансированный. Если эта реакция избыточна, то она приводит к гиперактивации контактной и свертывающей системы, компле- мента, нейтрофилов, тромбоцитов, цито- кинового каскада, эндотелиальных клеток и других медиаторов [30, 33]. В 1991 г. K. Kirklin [70] выдвинул гипотезу о системной воспалительной реакции организма в ответ на ИК, запускающейся при контакте крови с чужеродной поверхностью ЭК контура. Контакт белков и клеток крови с неэндотелизированной поверхностью активирует пять плазменных протеолитических систем (коагуляция, фибринолиз, каскад комплемента, калликреин-кини- новая и контактная системы) и, по крайней мере, три клеточных элемента (лейкоциты, тромбоциты и эндотелиальные клетки) [66, 111], что приводит к увеличению проницаемости сосудов с накоплением жидкости в интерстициальном пространстве, нарушению микроциркуляции, тканевой гипоперфузии с морфофункцио- нальными изменениями. Результатом этих сложных взаимодействий является также истощение факторов свертывания, что в сочетании с высокой фибринолитической активностью плазмы может стать угрожающим состоянием и проявиться кровотечением. Обусловленная контактной активацией, гипотермией, хирургической и механической травмой тромбоцитарная дисфункция и тромбоцитопения рассматривается как одна из главных причин коагулопатии иге- моррагии после операций с ИК [30, 59, 91, 105, 109]. Скопление тромбоцитарно-моно- цитарных и нейтрофильно-тромбоцитар- ных агрегатов в микроциркуляции малого круга кровообращения приводит к повышению общелегочного сосудистого сопротивления (ОЛСС) за счет капиллярной обструкции и увеличению сосудистой проницаемости, вызывая синдром острого повреждения (СОПЛ, так называемое постперфузионное легкое [90, 108, 112, 114]. 110 Креативная кардиология, № 1–2, 2007 Другим важным активатором СВКО является эндотоксин, который стимулирует высвобождение ФНО- _ [30, 99]. Эндотоксин появляется в кровеносном русле в результате транслокации бактериальных агентов из кишечника, возникающей при стрессе и ишемии. Механизмы ишемии и реперфу- зии играют важную роль в продукции основных цитокинов, и их уровень коррелирует со временем ишемии миокарда Выраженность СВКО зависит от исходной иммунореактивности больного, площади контакта и качества полимерной поверхности, длительности перфузии и особенностей протокола (степень гемоди- люции, объем гемотрансфузий, температурный режим и т. д) [30]. Наиболее уязвимым контингентом пациентов в плане развития СВКО считаются новорожденные и дети первого года жизни, что связано сих морфофункциональными особенностями и самыми неблагоприятными условиями проведения ИК (большая площадь контактной поверхности крови с экс- тракорпоральным контуром, массивная гемотрансфузия, частое использование режима глубокой гипотермии) [30, Клиническим проявлением чрезмерного ответа служит так называемый постпер- фузионный синдром, включающий в себя лихорадку без инфекционного агента, ко- агулопатии, респираторные нарушения, дисфункцию миокарда, почечную недостаточность, неврологические осложнения. Поданным [38], СВКО встречается у 10% пациентов после кардиохирургических вмешательств. Исходя из этиологии и патогенеза СВКО, для его профилактики широко используются достижения перфузионных технологий (мини-контуры, гепариновые и биосовместимые покрытия, перфузи- онные техники (лейкодеплеция и ультрафильтрация, большинство протоколов включают применение кортикостероидов, апротинина, донорских соединений. Особенно актуальным представляется дальнейшее уменьшение педиатрических экстракорпоральных контуров, что кроме сокращения контактной поверхности должно привести к минимизации первичного объема заполнения этих систем и соответственно к меньшему применению компонентов донорской крови, вплоть до полного отказа от них даже у новорожденных и маловесных пациентов [29, 50, 65, 79]. В последнее время у взрослых пациентов также начали применять мини-конту- ры без кардиотомных резурвуаров, назначением которых является сокращение контактной поверхности и исключение раневого тканевого фактора из циркуляции за счет обработки кардиотомной крови в аппарате С Так как ранняя фаза СВКО связана с контактом с чужеродной поверхностью, то снижение ее активации за счет повышения биосовместимости применяемых материалов кажется логичным подходом в решении этой проблемы [49, 111]. Однако эффективность использования гепариновых и других биосовместимых покрытий часто не показывает выраженных клинических преимуществ, так как для их исследования выбирается группа неосложненных больных с недлительным ИК [41, 56, 82] или пациенты с высоким риском послеоперационных осложнений, определяющую роль в которых играет совокупность других более мощных факторов [40, 86, 89]. Так как центральным звеном, определяющим повреждение эндотелия, являются активированные лейкоциты, то их непрерывное удаление представляется эффективной противовоспалительной стратегией. На основании обзора литературных источников, приведенных G. Asi- makopoulos [22], данная техника также не дает выраженного клинического эффекта, за исключением лейкодеплеции кровяной кардиоплегии. Однако есть сообщение об эффективности удаления лейкоцитов вовремя педиатрической перфузии, с чем авторы, например, связывают успехи первого этапа коррекции синдрома гипоплазии левого сердца у новорожденных [19]. Актуальные вопросы кардиологии и смежных дисциплин Чужеродные активированные лейкоциты, содержащиеся в компонентах крови, могут вызывать реперфузионные повреждения при воздействии кислорода уже вначале перфузии [19, 92, 104]. Они ответственны за иммуносупрессию и аллоимму- низацию [104]. Гемотрансфузия, вызывая дисиммунитет [9], вносит свой вклад в существующий дисбаланс, обусловленный кардиохирургическим вмешательством. С донорскими лейкоцитами связан риск передачи опасных вирусных заболеваний, таких как гепатиты В и С, ВИЧ, Эпштей- на–Барра вирус и цитомегаловирусная инфекция [9, 22, 92, 104]. Исходя из этого, с началах годов предпринимаются усилия по их удалению из трансфузионных сред. Были разработаны специальные фильтры, гидрофильная синтетическая поверхность которых имеет высокое сродство к лейкоцитам, что обеспечивает высокую степень очистки Хорошо известны эффекты ультрафильтрации УФ, связанные с удалением избытка жидкости и снижением водной нагрузки [1, 48]. Так как большинство медиаторов воспаления, исходя из их молекулярной массы, должны хорошо удаляться методом ультрафильтрации, на ее использование, особенно в педиатрической практике, по-прежнему возлагаются большие надежды. В современной литературе обсуждаются две проблемы – какие возможности есть у существующих методов УФ для лимитирования СВКО и что оказывает большее влияние на клинический результат – снижение концентраций медиаторов воспаления или редукция интерстициальных отеков [1, 18, 25, 26, 35, 38, 68, 69, 75, 88, 100, 106, 107]; – какая методика (или сочетание методик) предпочтительна для улучшения послеоперационного течения [25, 26, 35, 38, 68, 69, Целесообразность применения фармакологических препаратов для редукции системного воспаления также неоднозначна. Большое число наблюдений свидетельствует о способности кортикостероидов положительно влиять на цито- киновый ответ вовремя операции на сердце. Показано, что предварительное назначение метилпреднизолона до операции препятствует повышению уровня провос- палительных цитокинов [28, 95]. Доопера- ционное введение метилпреднизолона кардиохирургическим больным способствует повышению концентрации противовоспалительных цитокинов, подавляет повышение концентрации эндотоксина, ослабляет активацию системы ком- племента [95]. При назначении стероидов младенцам некоторые авторы отмечают высокие концентрации цитокинов и отсутствие клинического эффекта, несмотря на их использование [35, 37]. Повышение противовоспалительной активности, обусловленной кортикостероидами, может привести к снижению сопротивляемости организма и маскировке инфекции, а несвоевременное окончание их применения к синдрому отмены [76, Кроме общепризнанного гемостатиче- ского эффекта [7, 45, 63, 94, 105], апроти- нин имеет также противовоспалительные свойства [20, 22, 58, 60]. Однако обнадеживающие результаты относительно подавления воспалительного ответа при применении как низких, таки высоких доз апротинина не подтверждаются некоторыми исследователями [23, 51, Вовремя ИК под действием цитокинов и эндотоксина повышается синтез эндоте- лиальными клетками индуцибельного NO (iNO), который в отличие от естественного обладает провоспалительной активностью: повышает легочную сосудистую проницаемость, вносит вклад в «оглушение» миокарда [85]. Поэтому донорские соединения как средства заместительной терапии могут предупреждать негативные эффекты iNO. Первое сообщение о противовоспалительных свойствах нитропрусси- да натрия появилось в 1996 г. [96]. У детей, получавших его с целью вазодилатации, значительно снижалась активность ком- 112 Креативная кардиология, № 1–2, 2007 племента. Другие исследователи наблюдали снижение уровня ИЛ и ИЛ и подавление лейкоцитарно-тромбоцитарной инфильтрации Гипероксия, часто сопровождающая ИК, обладает как защитными [83], таки повреждающими (особенно у детей с выраженной артериальной гипоксемией) свойствами [19, 53, 83, 93]. Ее протектив- ные свойства обусловлены увеличением утилизации растворенного кислорода при гипотермии [13, 42]. При глубокой гипотермии, особенно приостановке кровообращения, гипоксическое повреждение головного мозга является более значимым фактором, чем повреждение, вызванное образованием свободных радикалов [83, 84]. Тактика постепенной реоксигенации, предложенная B. S. Allen и соавт. [19], с высоким уровнем раО 2 в режиме редуцированных кровотоков и перед циркулятор- ным арестом представляется нам компромиссной методикой при хирургической коррекции сложных ВПС у пациентов с выраженной гипоксемией. Внедрение гипотермии в сочетании с ИК как метода защиты организма от гипоксии) внесло значительный вклад в развитие кардиохирургии [31]. Гипотермия снижает интенсивность метаболических процессов, потребность организма в кислороде и таким образом увеличивает устойчивость к гипоксии, чему также способствует обусловленный ею сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза за счет увеличения растворимости газов и снижения рСО 2 . К негативным эффектам, за счет которых формируется кислородная задолженность вовремя гипотермического ИК, следует отнести централизацию кровообращения, повышение вязкости крови и сродства гемоглобина с кислородом за счет сдвига кривой диссоциации влево [10, 11, 13]. При гипотермии снижается также метаболизм катехоламинов, а полная перфузия сопровождается выключением из кровообращения легких, где инактивируются многие гормоны и вазоактивные вещества. В современной кардиохирургии имеется тенденция к ограничению использования низких температур, однако в хирургии сложных ВПС гипотермическая перфузия по- прежнему остается методом выбора [53]. К дополнительным стрессовым факторам ИК относится также непульсирующий режим кровотока. За все время развития клинической перфузиологии не угасает интерес к методу пульсирующего кровотока. Считается, что он снижает ОПСС, улучшает перфузию тканей, способствует лучшей экстракции кислорода, уменьшает высвобождение стрессорных гормонов, благотворно влияет на почечный и мозговой кровоток [16]. И действительно, чем ближе ИК к естественному, тем легче оно переносится организмом. Но существуют проблемы технического характера при применении пульсирующего кровотока с мембранным оксигенатором, расположенным после артериальной помпы, пульсовая волна в значительной степени гасится. Для предотвращения негативных эффектов гипотермии в практику ИК был внедрен метод гемодилюции, положительный эффект которой связан со снижением гематокрита (Нс, уменьшением вязкости крови и улучшением микроциркуляции [4, 8, 11, 12, 101]. Недостатки гемодилюции обусловлены снижением коллоидно-ос- мотического давления [80], кислородной емкости крови, разбавлением факторов свертывания, тромбоцитов, что в большей степени актуально для постперфузионно- го периода [23, 47, 64]. Снижая кислородную емкость крови, гемодилюция приводит к гипердинамическим состояниям при отключении от ИК, с высокой потребностью в инфузионной терапии [21, 27]. Определение минимально допустимого уровня гематокрита на перфузии привело к большим противоречиям. Клинические исследования [46, 54, 57] свидетельствуют о широком диапазоне безопасного гематокрита у взрослых пациентов (от 14 до. Безопасный уровень гемодилюции Актуальные вопросы кардиологии и смежных дисциплин на ИК у детей не установлен. Допустимым гематокритом в условиях глубокой гипотермии считают уровень от 15 до 30% [53, 97]. О самом минимальном «приемлемом» гематокрите (10,5%) при глубокой гипотермии у детей и подростков с массой тела от 9 до 63 кг сообщили J. L. Stein и соавт. [95]. Анализируя свой многолетний опыт кардиохирургических операций (с 1962 г.) у пациентов, отказывающихся от переливания компонентов крови по религиозным соображениям, Denton A. Cooley и Сlay M. Burnet отметили низкий процент летальности и осложнений даже у детей. Исходя из этого, а также в связи с неблагоприятными эффектами трансфузионной терапии они заключили, что отказ от гемотрансфузии может стать в конечном итоге методом выбора для всех пациентов, оперируемых в условиях ЭКК. В этом обзоре мы коснулись только негативных эффектов и осложнений, которые могут встречаться при адекватном проведении перфузии и использовании всех доступных на сегодняшний день технологий и техник. В связи с современными возможностями кардиохирургии все большее внимание уделяется дальнейшему повышению качества лечения. В области искусственного кровообращения должны быть решены еще многие проблемы, чтобы приблизить его к идеальной перфузии, которая, по мнению П. Галлетти и Г. Бричер, теоретически существует и характеризуется физиологическими величинами всех изменяемых параметров гомеостаза. Литература 1.iАбрамян МА. Модифицированная ультрафильтрация в ближайшем постперфузионном периоде у новорожденных и грудных детей Авто- реф. дис. … канд. мед. наук. – М, 2000. 2. Бокерия Л. А, Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия – 2005. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. – М НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 2006. – 114 с. Борисов В. И. Пособие, регламентирующее проведение искусственного кровообращения М Изд-во НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 2003. – 16 с. 4. Борисов В. И. Состояние микроциркуляторного сосудистого русла в условиях искусственного кровообращения поданным бульбарной мик- роангиоскопии: Дис. … канд. мед. наук. – М. – 133 с. 5. Брюхоненко С. С. Искусственное кровообращение М Медицина. Наука, 1964. – С. 6–12. 6. Галетти П. М, Бричер ГА. Основы и техника экстракорпорального кровообращения. – М.: Медицина, 1966. – 295 с. 7. Дементьева И. И, Чарная МА, Морозов Ю. А. Применение трасилола в кардиохирургии Методические рекомендации. – М, 2003. – 31 с. 8. Загвоздкин В. ИК вопросу о взаимосвязи гемодинамики, транспорта и потребления кислорода вовремя искусственного кровообращения Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М. – 21 с. 9. Зильбер А. П. Клинико-физиологические основы кровопотери и гемотрансфузии // Сборник докладов Всероссийского научно-практическо- го симпозиума с международным участием «Бескровная хирургия – итоги и перспективы МС. Ильин В. Н. Комбинированный метод глубокой гипотермии для коррекции пороков сердца у детей раннего возраста Дис. … канд. мед. наук М, 1978. 11. Кламмер М. Е. Глубокая гипотермия при операциях на открытом сердце Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Мс. Кобахидзе Э. А. Некоторые вопросы методики и клинического применения искусственного кровообращения без донорской крови Дис. канд. мед. наук. – 1975. – 130 с. Колударов В. В. Искусственное кровообращение в условиях гипотермии у детей до трех лет с ВПС: Дис. … канд. мед. наук. – М, 1987. 14. Логинова ЛИ, Соболева ЕР, Симанов ВАЛа- боратория искусственного кровообращения История Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. АН. Бакулева РАМН / Под ред. Л. А. Бокерия, А. А. Спиридонова. – М НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 1998. – С. 140–142. 15. Локшин Л. С, Лурье ГО, Дементьева И. И. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии. – Мс. Меньшугин И. Н. Искусственное кровообращение у детей в условиях ганглионарной блокады и пульсирующего потока Руководство для врачей СПб.: Специальная литература, 1998. – 127 с. 17. Осипов В. П. Основы искусственного кровообращения Мс. Шипулин В. М, Мерунко А. А. Ультрафильтрация крови в детской кардиохирургии. – Томск STT, 2002. – 136 с. Allen B. S., Illbawi M. N. Hypoxia, reoxygenation and the role of systemic leukodepletion in pediatric heart surgery // Perfusion. – 2001. – Vol. 16 (Suppl.). – P. 19–29. 114 Креативная кардиология, № 1–2, 2007 20. Anand K. J., Hensen D. D., Hickey P. R. Hormonal metabolic stress responses in neonates undergoing cardiac surgery // Anesthesiology. – 1990. – Vol. 73. – P. 661–670. 21. Ashraf S., Tian Y., Zacharrias S. et al. Effects of car- diopulmonary bypass on neonatal and pediatric inflammatory profiles // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1997. – Vol. 12. – P. 862–868. 22. Asimakopoulos G. The inflammatory response to СРВ: the role of leukocyte filtration // Perfusion. – 2002. – Vol. 17. – P. 7–10. 23. Asimakopoulos G., Thompson R., Nourshargh S. et al. An anti-inflammatory property of aprotinin detected at the level of leukocyte extravasation // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2000. – Vol. 120. – P. 361–369. 24. Bando K., Turrentine M. W., Palaniswamy V. et al. Effect of modified ultrafiltration in high-risk patients undergoing operations for congenital heart disease // Ann. Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 66. – P. 821–828. 25. Bando K., Vijay P., Turrentine M. W. et al. Dilutional and modified ultrafiltration reduces pulmonary hypertension after operations for congenital heart disease: a prospective randomized study // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1998. – Vol. 115. – P. 361–369. 26. Beattie H. W., Evans G., Garnet E. S. et al. Albumin and water fluxes during cardiopulmonary bypass // J. Cardiovasc. Surg. – 1974. – Vol. 67. – P. 926–931. 27. Bengi E. C., Gormus N., Okesli S. et al. Methylprednisolone prevents inflammatory reaction occurring during cardiopulmonary bypass: effects on TNF- _, IL-6, IL-8, IL-10 // Perfusion. – 2004. – Vol. 19. – P. 185–191. 28. Boettcher W., Merkle F., Koster A. et al. Safe mini- mization of cardiopulmonary bypass circuit volume for complex cardiac surgery in a 3.7 kg neonate // Perfusion. – 2003. – Vol. 18. – P. 377–379. 29. Borhetti V., Piccin C., Luciani G. B. et al. Postperfusionssyndrom // Extrakorporale Zirkula- tion in Theorie und Praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – P. 467–488. 30. Böttger P. F. Hypotermie // Extrakorporale Zirkula- tion in Theorie und Praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – P. 238–248. 31. Bove E. L., Lloyd T. R. Staged reconstruction for hypoplastic left heart syndrome // Ann. Surg. – 1996. – Vol. 224. – P. 387–395. 32. Brix-Christensen V. The systemic inflammatory response after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass in children // Acta Anesthesiol. Scand. – 2001. – Vol. 45. – P. 671–679. 33. Bronicki R. A., Backer C. L., Baden H. P. et al. Dexamethasone reduces the inflammatory response to cardiopulmonary bypass in children // Ann. Thorac. Surg. – 2000. – Vol. 69. – P. 1490–1495. 34. Butler J., Pathi V. L., Paton R. D. et al. Acute-phase responses to cardiopulmonary bypass in children weighing less than 10 kilograms // Ann. Thorac. Surg. – 1996. – Vol. 62. – P. 538–542. 35. Chew M., Branslund I., Brix-Christensen V. et al. Tissue injury and Inflammatory Response to pedi- atric cardiopulmonary Bypass // Anesthesiology. – 2001. – Vol. 94. – P. 745–753. 36. Chew M., Brix-Christensen V., Ravn H. B. et al. Effect of modified ultrafiltration on the inflamma- tory response in pediatric open-heart surgery: a prospective, randomized study // Perfusion. – 2002. – Vol. 17. – P. 327–333. 37. Chira M., Butyka R., Molnar A. Conventional and modified ultrafiltration in pediatric patients – improved outcome // Proceedings of the 10th European Congress on Extra-Corporeal Circulation Technology. Madeira, Portugal / Eds T. A. Buckingham, J. Steenbrink, M. J. Wijers-Hille, D. S. de Jong. – Bratislava, 2003. – P. 263–270. 38. Cremer J. M., Redl H. et al. Systemic inflammatory response syndrome after cardiac operations // Ann. Thorac. Surg. – 1996. – Vol. 61. – P. 1714. 39. De Somer F., Francois K., van Oeveren W. et al. Phosphorylcholine coating of extracorporeal pro- tection against blood activation by the material surface // Eur. J. Cardiothoracic. Surg. – 2000. – Vol. 18. – P. 602–606. 40. De Somer F., van Belleghem Y., Caes F. et al. Phosphorylcholine coating offers natural platelet preservation during cardiopulmonary bypass // Perfusion. – 2002. – Vol. 17. – P. 39–44. 41. Dexter F., Kern F. H., Hindman B. J., Greeley W. J. The brain uses mostly dissolved oxygen during profoundly hypothermic cardiopulmonary by- pass // Ann. Thorac. Surg. – 1997. – Vol. 63. – P. 1725–1729. 42. Du Plessis A. J., Jonas R. A., Wypij D. et al. Perioperative effects of alpha-stat versus pH-stat strategies for deep hypothermic cardiopulmonary bypass in infants // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1997. – Vol. 114. – P. 991–1001. 43. Duval E. L. I. M., Kavelaars A., Veenhuisen L. et al. Pro- and anti-inflammatory cytokine patterns dur- ing and after cardiac surgery in young children // Eur. J. Pediatr. – 1999. – Vol. 158. – P. 387–393. 44. Englberger L., Kipfer В, Berdat P. A. et al. Aprotinin in Coronary Operation With cardiopulmonary bypass: Does «Low-Dose» Aprotinin Inhibit the Inflammatory Response? // Ann. Thorac. Surg. – 2002. – Vol. 73. – P. 1897–1904. 45. Fang W. C., Helm R. E., Krieger К. H. et al. Im- pact of minimum haematocrit during cardiopul- monary bypass on mortality in patients undergo- ing coronary artery surgery // Circulation. – 1997. – Vol. 96. – P. 194II–199II. 46. Finn A., Naik S., Klein N. et al. Interleukin-8 release and neutrophil degranulation after pediatric car- diopulmonary bypass // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1993. – Vol. 105. – P. 234–241. 47. Fitzgerald D. J., Cecere G. Hemofiltration and inflo- mantory mediators // Perfusion. – 2002. – Vol. 17. – P. 23–28. 48. Forest R. J., Groom R. С, Quinn R. et al. Repair of hypoplastic left heart syndrome of a 4.25 kg Jehovah’s witness // Perfusion. – 2002. – Vol. 17. – P. Актуальные вопросы кардиологии и смежных дисциплин 49. Glasmacher B., Sellin L. Werkstoffkunde // Extrakorporale Zirkulation in Theorie und Praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – P. 251–263. 50. Gott J. P., Cooper W. A., Schmidt F. E. et al. Modibyng risk for extracorporeal circulation: trial of four anti-inflammatory strategies // Ann. Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 66. – P. 747–753. 51. Greeley W. J., Kern F. H., Ungerleider R. M. et al. The effect of hypothermic cardiopulmonary bypass and total circulatory arrest on cerebral metabolism in neonates, infants, and children // Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1991. – Vol. 101. – P. 783–794. 52. Groom R. C., Froebe S., Martin J. et al. Update on Pediatric Perfusion Practice in North America: 2005 Survey // JECT. – 2005. – Vol. 37. – P. 343–350. 53. Groom R. G. High or low haematocrits during car- diopulmonary bypass for patients undergoing coro- nary artery bypass graft surgery? An evidence-based approach to the question // Perfusion. – 2001. – Vol. 16. – P. 339–343. 54. Grunenfelder J., Zund G., Schoeberlein A. et al. Modified ultrafiltration lowers adhesion molecule and cytokine levels after cardiopulmonary bypass without clinical relevance in adults // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2000. – Vol. 17. – P. 77–83. 55. Gunaidin S. Clinical significance of coated extracor- poreal circuits: a review of novel technologies // Perfusion. – 2004. – Vol. 6. – P. 33–41. 56. Habib K. M., Zacharias A., Schwann T. A. et al. Adverse effects of low haematocrit during car- diopulmonary bypass in the adult: should current practice be changed? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2003. – Vol. 125. – P. 1438–1450. 57. Harig F., Feyrer R., Mahmound F. O. et al. Reducing the post-pump syndrome by using heparin-cjated circuits, steroids, or aprotinin // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1999. – Vol. 47. – P. 111–118. 58. Harker L. A., Malpass T. W., Branson H. et al. Mecha- nism of abnormal bleeding in patients undergoing cardiopulmonary bypass: a equired transient platetet disfunction associated with selective alpha-granule release // Blood. – 1980. – Vol. 56. – P. 824–834. 59. Hill G. E., Alonso A., Spurzem J. R. Aprotinin and methylprednisolone equally blunt cardiopulmonary bypass –induced inflammation in humans // Ibid. – 1995. – Vol. 110. – P. 1658–1662. 60. Hill G. E., Diego R. P., Stammers A. H. et al. Aprotinin enchanges the endogenous release of interleukin-1o after cardiac operations // Ann. Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 65. – P. 66–69. 61. Hövels-Gürich H. H., Jaime F. et al. Production of proinflamantory cytokines and myocardial dysfunction after arterial switch operation in neonates with transposition of the great arteries // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 124. – P. 811–820. 62. Hunt B. J., Parzatt R. N., Segal H. С. et al. Activation of coagulation and fibrinolysis during, cardiotho- racic operations // Ann. Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 65. – P. 712–718. 63. Huyzen R. J., van Oeveeren W., Wei F. et al. In vivo effect of hemodilution or ACT and high-dose thrombin time during cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. – 1996. – Vol. 83. – P. 459–465. 64. Janvier G., Baquey C., Roth C. et al. Extracorporeal cir- culation, hemocompatibility, and biomaterials // Ann. Thorac. Surg. – 1996. – Vol. 62. – P. 1926–1934. 65. Jenkins E. (Ed.). Protocols and guidelines for pedi- atric perfusion. – Copyright 1998. The Regents of the University of Michigan. 66. Journois D., Israel-Biet D., Pouard P. et al. High- volume, zero-balanded hemofiltration to reduce delayed inflammatory response to cardiopulmonary bypass in children // Anesthesiology. – 1996. – Vol. 85. – P. 965–976. 67. Journois D., Pouard P., Greeley W. J. et al. Hemo- tiltration during cardiopulmonary bypass in pedi- atric cardiac surgery: Effects on hemostasis, cytokines and complement components // Anesthesiology. – 1994. – Vol. 81. – P. 1181–1189. 68. Kawata H., Fackler J. C., Aoki M. et al. Recovery of cerebral blood flow and energy state in piglets after hypothermic circulatory arrest versus recovery after low-flow bypass // Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1993. – Vol. 106. – P. 671–685. 69. Kimura T., Muraoka R., Chiba Y. et al. Effect of intermittent deep hypothermic circulatory arrest on brain metabolism // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1994. – Vol. 108. – P. 658–663. 70. Kirklin J. K. Prospects for understanding and elim- ination the deleterious effects of cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. – 1991. – Vol. 51. – P. 529–534. 71. Kirshbom P. M., Skaryak L. A., DiBeraardo L. R. et al. Effects of aortopulmonary collaterals on cere- bral cooling and cerebral metabolic recovery after circulatory arrest // Circulation. – 1995. – Vol. 92. – P. 11490–11494. 72. Lauterbach G. Geschichte der Kardiotechnik. Geschichtlicher Rüblik – Entwicklung der Kardiotechnik // Extrakorporale Zirkulation in Theorie und Praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – S. 19–25. 73. Lerzo F., Borini G., Cervo A. M. Ultrafiltration strategies in small babies: what is the best approach? // Proceedings of the 10th European Congress on Extra-Corporeal Circulation Technology. Madeira, Portugal / Eds T. A. Buckingham, J. Steenbrink, M. J. Wijers-Hille, D. S. de Jong. – Bratislava, 2003. – P. 255–262. 74. Marie C., Fitting C., Muret J. Interleurin-8 produc- tion in whole assays: Is interleukin-10 responsible for the down regulation observed in sepsis? // Cytocine. – 2000. – Vol. 12. – P. 55–61; 220. 75. Massoudy P., Zahler S., Freyholdt T. et al. Sodium nitroprusside in patient with compromised left ventri- cular function undergoing coronary bypass: reduction of cardiac proinflammatiry substances // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2000. –Vol. 119. –P. 566–574. 76. Mayumi H., Zhang Q. W., Nakashima A. et al. Synergetic immunosupression caused by high-dose 116 Креативная кардиология, № 1–2, 2007 methylprednisolone and cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. – 1997. – Vol. 63. – P. 129–137. 77. Merkle F., Boettcher W., Schulz F. et al. Perfusion technique for nonhaemic cardiopulmonary bypass prime in neonates and infants under 6 kg body weight // Perfusion. – 2004. – Vol. 19. – P. 229–237. 78. Mitchel B. A. A search for the lowest infant prime volume // E-Jornal of Perfusion Technol. – 2002. 79. Moosdorf R., Vogt S. et al. Chirurgische Schnittfürung, Zugangswege und Kanülierung- stechnicken zum anschlu ` der Herz-Lungen- Maschine // Extrakorporale Zirkulation in Theorie und Praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. 80. Myers G. J., Johnstone D. R., Swyer W. J. et al. Evaluation of mimesis phosphorylcholine (PC)- coated oxygenators during cardiopulmonary bypass in adults // JECT. – 2003. – Vol. 35. – P. 6–12. 81. Nollert G., Nagashima M., Bucerius J. et al. Oxygenation strategy and neurologic damage after deep hypothermic circulatory arrest. I. Gaseous microemboli // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1999. – Vol. 117. – P. 1166–1171. 82. Norwood W. I., Ingwall I. S., Norwood C. R. Deve- lopmental changes in creatine kinase metabolism in rat brain // Amer. J. Physiol. – 1983. – Vol. 244. – P. 205–254. 83. Oyama J., Shimokawa H., Motii H. et al. Role of nitric oxid and peroxynitrite in the cytocine-induced sus- tained myocardial dysfunction in dogs in vivo // J. Clin. Invest. – 1998. – Vol. 101. – P. 2207–2214. 84. Pappalardo F., Della Valle P., Crescenzi G. et al. Phosphorylcholine coating may limit trombin for- mation during high-risk cardiac surgery: a rando- mized controlled trial // Ann. Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 81. – P. 886–891. 85. Paschke K. Perfusion bei Aortenaneurismen // Extrakorporale zirkulation in theorie und praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – S. 762–772. 86. Pavan G., De Cicco G., Del Bono R. Effects of phos- phorylcholine coating on exstracorporeal circula- tion management and postoperative outcome // Procedings of the 10th European Congress on Extra-Corporeal Circulation Technology. Madeira, Portugal / Eds T. A. Buckingham, J. Steenbrink, M. J. Wijers-Hille, D. S. de Jong. – Bratislava, 2003. – P. 191–201. 87. Pearl J. M., Manning P. B., McNamara J. L. et al. Effect of modified ultrafiltration on plasma throm- boxane B2, leukotriene B4, endothelin-1 in infants undergoing cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. – 1999. – Vol. 68. – P. 1369–1375. 88. Rinder С. S., Bohnert J., Rinder H. M. et al. Platelet activation and aggregation during cardio- pulmonary bypass // Anesthesiology. – 1991. – Vol. 75. – P. 388–393. 89. Rinder СМ. Ruck K., Wendt G. Filtertechnik in der exstrakorpo- ralen Zirkulation // Extrakorporale Zirkulation in Theorie und Praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – S. 331–341. 91. Scallan M. J. H. Cerebral injury during pediatric heart surgery: perfusion issues // Perfusion. – 2004. – Vol. 19. – P. 221–228. 92. Schmartz D., Tabardel Y., Preiser J. et al. Does apro- tinin influence the inflammatory response to car- diopulmonary bypass in patients // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2003. – Vol. 125. – P. 184–190. 93. Schmitz C. Kinderherzhirurgie // Extrakorporale Zirkulation in theorie und praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – S. 607 – 632. 94. Seghaye M., Duchateau J., Bruniaux J. et al. Interleukin-10 release related to cardiopulmonary bypass in infants undergoing cardiac operations // Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 111. – P. 545–553. 95. Stein J. I., Gombotz H., Rigler B. et al. Open heart surgery in children of Jehovah’s Witnesses: extreme hemodilution on cardiopulmonary bypass // Pediatr. Cardiol. – 1991. – Vol. 12. – P. 170–174. 96. Swain J. A., McDonald T. J. Jr, Griffith P. K. et al. Low-flow hypothermic cardiopulmonary bypass protects the brain // Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1991. – Vol. 102. – P. 76–83. 97. Tarnok A., Hambsch J., Emmrich F. et al. Complement activation, cytokines, and adhesion molecules in children undergoing cardiac surgery with or without cardiopulmonary bypass // Pediatr. Cardiol. – 1999. – Vol. 20. – P. 113–125. 98. Tassani P., Barankay M., Haas F. et al. Cardiac surgery with deep hypothermic circulatory arrest produces less systemic inflammatory response than low-flow car- diopulmonary bypass in newborns // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 123. – P. 648–654. 99. Tschaut R. J., Latz S. Exstrakorporale zirkulation bei säuglingen und kleinkindern // Extrakorporale zirkulation in theorie und praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – S. 633–647. 100. Vannucci R., Towfighi J., Heitjan D., Brucklacher R. Carbon dioxide protects the perinatal brain from hypoxic-ischemic damage: an experimental study in the immature rat // Pediatrics. – 1995. – Vol. 95. – P. 868–874 (Abstract). 101. Vocelka G. Minimizing the cardiopulmonary bypass circuit: a perfusionists perspective of the benefits and risks associated with the benefits and risks asso- ciated with the mini-circuit // Proceedings of the 10th European Congress on Extra-Corporeal Circulation Technology. Madeira, Portugal / Eds T. A. Buckingham, J. Steenbrink, M. J. Wijers-Hille, D. S. de Jong. – Bratislava, 2003. – P. 103–108. 102. V ö gel M., Liebig F. Der Einsatz in der leikozytende- pletierender Filter in der Herz-Thorax-Chirurgie // Kardiotechnik. – 1994. – Bd. 3. – S. Актуальные вопросы кардиологии и смежных дисциплин 103. Wahba A., Rothe G., Lodes H. et al. Aprotinin has no effect on platelet activation and adhesion during cardiopulmonary bypass // Thromb. Res. – 2000. – Vol. 97. – P. 379–386. 104. Wang M., Chiu I., Hsu C., Wang C. et al. Efficacy of ultrafiltration in removing inflammatory mediators during pediatric cardiac operations // Ann. Thorac. Surg. – 1996. – Vol. 61. – P. 651–656. 105. Wang W., Huand H. M., Zhu D. M. et al. Modified ultrafiltration in pediatric cardiopulmonary bypass // Perfusion. – 1998. – Vol. 13. – P. 304–310. 106. Weerasinghe A., Taylor К. M. The platelet in car- diopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 66. – P. 2145–2152. 107. Wegner R. K., Lukasiewiez H., Mikuta B. S. et al. Loss of platetet fibrinogen receptors during car- diopulmonary bypass // J. Cardiovasc. Surg. – 1989. – Vol. 97. – P. 301. 108.Weitkemper H. H., Trotizsch D. et al. Priming von Extrakorporalen Kreisaufssystemen // Extra- korporale Zirkulation in Theorie und Praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – S. 342–347. 109.Wendel H. P. Heparinbeschichtete Systeme // Extrakorporale zirkulation in theorie und praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – S. 675–692. 110. Weyrich A. S., Ma X. Y., Lefer D. J. et al. In vivo neutra- lization of P-selectin protects feline heart and endo- thelium in myocardial ischemia and reperfusion inju- ry // J. Clin Invest. – 1993. – Vol. 91. – P. 2620–2629. 111. Whitaker D. C., Stygall J., Newman S. P. Neuro- protection during cardiac surgery: strategies to reduce cognitive decline // Perfusion. – 2002. – Vol. 17. – P. 69–75. 112. Winn R. K., Liggitt D., Vedder N. B. et al. Anti-P- selectin monoclonal antibody attenuates reperfu- sion injury to the rabbit ear // J. Clin. Invest. – 1993. – Vol. 92. – P. 2042–2047. 113. Worrall N. K., Chang K., Lejeunne W. S. et al. TNF- _ causes reversible in vivo systemic vascular barritr disfunction via NO-dependent and -inde- pendent mechanisms // Amer. J. Physiol. – 1997. – Vol. 273. – P. 2565–2574. 114. Wright G. Blutpumpen mit pulsatilem und nichpul- satilem (kontinuerlichem) Blutstrom fpöä-.für den kardiopulmonalen Bypass // Extrakorporale zirku- lation in theorie und praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich – Berlin – Düsseldorf – Leipzig – Riga – Scottdale (USA) – Wien – Zagreb: Pabst, 1999. – S. 288–304. 115. Zahler S., Massoudy P., Hard C. et al. Acute cardiac inflammatory response to postischemic reperfusion during cardiopulmonary bypass // Cardiovasc. Res. – 1999. – Vol. 41. – P. Поступила 22.02.2007 118 Креативная кардиология, № 1–2, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007 УДК Критерии отбора пациентов на сердечную ресинхронизационную терапию Кому достанется главная роль?» Е. З. Голухова, Т. В. Машина, Д. В. Мрикаев Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. АН. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва Одними из основных критериев отбора пациентов на сердечную ресинхронизационную терапию являются длительность комплекса QRS и снижение фракции выброса левого желудочка. Нарушения внутри- желудочковой проводимости у ряда больных приводят к асинхронному сокращению миокарда как различных сегментов левого желудочка, таки асинергии в работе правого и левого желудочков. Механическая диссинхрония является одним из факторов снижения насосной функции сердца у больных с сердечной недостаточностью и блокадой левой ножки пучка Гиса. 1 2 |