Патология. патология. Экзаменационные билеты по дисциплине общая патология
 Скачать 306.46 Kb.
|
|
2 вопрос Лейкемоидная реакция-реактивное увеличение количества лейкоцитов свыше 20-30х109/л, часто сопровождающееся появлением в периферической крови незрелых клеток (метамиелоцитов, миелоцитов) и увеличением их содержания в костном мозге. Типы лейкемоидных реакций: Лимфоидные: лейкемоидные реакции моноцитарного типа лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа Миелоидные: лейкемоидные реакции нейтрофильного типа лейкемоидные реакции эозинофильного типа лейкемоидные реакции базофильного типа Лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер. 3 вопрос Вторичные иммунодефицитные состояния — нарушения иммунной системы, развивающиеся в позднем постнатальном периоде у детей или у взрослых, не являющиеся результатом генетических дефектов. Характеристика По происхождению: Индуцированные – нарушения иммунного ответа возникают в результате конкретных причин Приобретенные –клетки иммунной системы становятся мишенью для инфекционных агентов. Спонтанные - характеризуются отсутствием причины, способной вызвать нарушения иммунного ответа. По ведущему клиническому синдрому: синдромы: - инфекционный; - энтеропатический; - аллергический; - аутоиммунный; - лимфопролиферативный. Экзаменационный билет № 9 1 вопрос Врожденный иммунитет - это выработанная в процессе филогенеза, передающаяся по наследству, присущая всем особям одного вида устойчивость к инфекционным агентам (или антигенам). В неспецифической защите от микробов и антигенов важную роль играют три барьера: механический, физико-химический и иммунобиологический. Основными защитными факторами этих барьеров являются кожа и слизистые оболочки, ферменты, фагоцитирующие клетки, комплемент, интерферон, ингибиторы сыворотки крови. 2 вопрос Артериальная гипертензия-синдром, основным проявлением которого является повышение АД - систолического 140 и более мм рт.ст. и /или диастолического 90 и более мм рт.ст. при не менее чем 2- кратных измерениях АД при двух или более визитах к врачу с интервалом не менее 2 недель. Выделяют : первичную (эссенциальную) АГ и вторичную(симптоматическую) АГ. Первичная (эссенциальная) АГ – хроническое заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью. Составляет 90% - 92% всех случаев АГ. Вторичные (симптоматические) АГхарактеризуются повышением АД на фоне первичного заболевания органов или систем, участвующих в регуляции уровня АД. Факторы риска АГ: - Отягощенный наследственный анамнез - Стресс - Ожирение - Сахарный диабет - Злоупотребление алкоголем - Избыточное употребление поваренной соли - Заболевания почек Патогенез первичной АГ (ГБ)связан: с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; с активацией ренин-ангиотензиновой системы с повышенной продукцией прессорных веществ с уменьшением продукции депрессорных веществ тоническим сокращением артериол и артерий, приводящим к повышению АД и гипертрофии левого желудочка. Патогенез эндокринных АГ: Патология надпочечников: Гиперальдостеронизм Синдром и болезнь Иценко-Кушинга Феохромоцитома 3 вопрос Лейкемоидная реакция -реактивное увеличение количества лейкоцитов свыше 20-30х109/л, часто сопровождающееся появлением в периферической крови незрелых клеток (метамиелоцитов, миелоцитов) и увеличением их содержания в костном мозге. Типы лейкемоидных реакций: Лимфоидные: • лейкемоидные реакции моноцитарного типа • лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа Миелоидные: • лейкемоидные реакции нейтрофильного типа • лейкемоидные реакции эозинофильного типа • лейкемоидные реакции базофильного типа Лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер. Экзаменационный билет № 10 1 вопрос Приобретённый иммунитет — способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Различают активный и пассивный приобретённый (адаптивный) иммунитет Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины (формируется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет). Пассивный приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком (до 6 мес.)или после введения иммунных сывороток(до 2-3 нед). Иммунный статус можно определить путем постановки комплекса лабораторных тестов, включающих оценку состояния факторов неспецифической резистентности, гуморального (В-система) и клеточного (Т-система) иммунитета. 2 вопрос Классификация АГ по поражению органов- мишеней Стадия І: Объективные признаки повреждения органов- мишеней отсутствуют. Стадия ІІ: Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней без клинических признаков нарушения их функции Сердце - гипертрофия левого желудочка (поданными ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии), Глазное дно - генерализованное сужение артерий сетчатки, Почки - микроальбуминурия или протеинурия и/или незначительное увеличение креатинина в плазме. Стадия ІІІ - наличие объективных признаков повреждения органов-мишеней с клиническими проявлениями порушения их функции (стадия осложнений) Сердце – инфаркт миокарда, сердечная недостаточность ІІ-ІІІ ст. Мозг - инсульт, транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия ІІІ стадии, сосудистая деменция Глазное дно - кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него Почки - концентрация креатинина в плазме у мужчин >133 мкмоль/л, у женщин >124 мкмоль/л. Сосуды – расслаивание аорты Патогенез: Связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; Связан с активацией ренин-ангиотензиновой системы с повышенной продукцией прессорных веществ (ренина, ангиотензина) связанс уменьшением продукции депрессорнывеществ Тоническим сокращением артериол и артерий, приводящим к повышению АД и гипертрофии левого желудочка. 3 вопрос Шок– остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. По этиологии различают следующие виды шоков: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический. Патогенез: 1. Общее в патогенезе шоков – синдром полиорганнойнедостаточности: •Гиповолемия (абсолютная или относительная); •Малый сердечный выброс; •Гипоксия (острая дыхательная недостаточность.РДС. ОДН). •Гипоперфузия (периферическаявазоконстрикция с нарушением тканевой микроциркуляции) 2. Пусковой механизм любого шока - Синдром малого сердечного выброса. Коллапс – это острая сосудистая недостаточность вследствие быстро наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к понижению ОЦК и сопровождается снижением артериального давления, центрального венозного давления, сердечного объема и минутного объема кровообращения. По этиологии выделяют следующие виды коллапсов: 1) токсический, 2) инфекционно-токсический, 3) панкреатический, 4) гипоксический, 5) гипокапнический, 6) ацидотический, 7) гипертермический, 8) дегидратационнный, В патогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоответствие между объемом циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. Экзаменационный билет № 11 1 вопрос Приобретённый иммунитет — способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Различают активный и пассивный приобретённый (адаптивный) иммунитет Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины (формируется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет). Пассивный приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком (до 6 мес.)или после введения иммунных сывороток(до 2-3 нед). Иммунный статус можно определить путем постановки комплекса лабораторных тестов, включающих оценку состояния факторов неспецифической резистентности, гуморального (В-система) и клеточного (Т-система) иммунитета. 2 вопрос Артериальные гипотензии –снижением систолического АД ниже 100мм рт. ст., а диастолического – ниже 60 мм рт. ст. Классификация артериальной гипотензии: 1.Физиологическая гипотензия - Гипотензия как индивидуальный вариант нормы - Гипотензия повышенной тренированности ( у спортсменов) - Адаптивная гипотензия жителей высокогорья Артериальная гипотензия рассматривается как физиологическая только в том случае, когда у пациента отсутствуют клинические проявлений болезни 2. Патологическая гипотензия - Первичная (психо-эмоциональное перенапряжение) - Вторичная Причины вторичной гипотензии: • Травмы головного мозга • Тяжелые инфекционные заболевания • Поражение функции щитовидной железы • Недостаточность надпочечников • Кровопотеря • Передозировка гипотензивных средств • Анемии • Беременность • Заболевания сердца (инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз) Патогенез артериальной гипотензии: Повышение тонуса парасимпатической системы и Нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции переходит в Стойкое снижение общего периферического сосудистого сопротивления и таким образом снижается АД. Клиническая симптоматика артериальных гипотензий ❑ Головные боли ❑ Головокружение ❑ Слабость ❑ Боли в области сердца ❑ Аритмии 3 вопрос Желтуха - патофизиологический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек при накоплении в них билирубина - конечного продукта распада фермента эритроцитов гемоглобина. Классификация. В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют такие виды желтухи: Надпеченочную(гемолитическая), вызванную повышенной продукцией билирубина, главным образом в связи с усилением распада эритроцитов (гемолитическая желтуха) и реже при нарушении плазменного транспорта билирубина; Этиология. Причины возникновения гемолитической желтухи — это те этиологические факторы, которые приводят к развитию гемолиза эритроцитов и гемолитической анемии. печеночную желтуху(паренхиматозная), обусловленную нарушением захвата, конъюгации и экскреции билирубина гепатоцитами вследствие их повреждения при различных патологических процессах, а также приобретенных и наследственных дефектах структуры гепатоцитов и ферментов, участвующих в метаболизме и транспорте билирубина в клетках печени; Этиология. Причиной возникновения печеночной желтухи является действие этиологических факторов, вызывающих повреждение гепатоцитов, а также наследственный дефект захвата, конъюгации и выведения билирубина из гепатоцита. 3) подпеченочную желтуху (механическую), возникающую при затруднении оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям. Этиология. Причиной ее развития является стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в просвет двенадцатиперстной кишки, обусловленное сужением или полным закрытием их просвета. Экзаменационный билет № 12 1 вопрос Аллергия - состояние повышенной чувствительности организма на действие веществ антигенной и не антигенной природы, приводящая к разнообразным нарушениям в организме. Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа. ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: І ФАЗА – ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ФАЗА.формируется взаимодействие АГ-АТ, специфических АТ ІІ ФАЗА – ПАТОХИМИЧЕСКАЯ ФАЗА.дегрануляция, выброс медиаторов аллергического воспаления в клетках-мишенях ІІІ ФАЗА – ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ.действие медиаторов воспаления на организм. Основные медиаторы аллергии: Гистамин, Медленно реагирующая субстанция аллергии, Серотонин, Фактор хемотаксиса для эозинофилов, Брадикинин, Ацетилхолин, Простагландины Е1 Е2. 2 вопрос Воспалительные заболевания сердца: Миокардит– заболевание, сопровождающееся воспалением миокарда. Этиология. Вирусы, бактерии, риккетсии, грибы или паразиты вызывают как инфекционные, так и инфекционно-токсические миокардиты. Патогенез. Воздействие различных этиологических факторов приводит квыделению миокардиальных антигенов. В ответ на это образуются антитела и комплексы антиген – антитело. Они провоцируют дальнейшее повреждение сердечной мышцы, вызывая клинические проявления заболевания. Перикардиты– воспалительное заболевание перикарда. По характеру выпота различают сухие (фибринозный) и выпотные (экссудативные) перикардиты. Этиология.Перикардит развивается как осложнение ревматической болезни сердца, туберкулеза, инфаркта миокарда, ранений сердца, терминальной стадии хронической почечной недостаточности. 3 вопрос АНЕМИЯ— ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ СНИЖЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА В ЕДИНИЦЕ ОБЪЕМА КРОВИ. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ (ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ) : 1. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ; ФОРМЫ:ОСТРАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ). 2. АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ ПРОДУКЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ (ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕННОГО КРОВООБРАЗОВАНИЯ) : • ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ • В12- И ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ • ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ • МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ (ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ) АНЕМИИ • ДРУГИЕ АНЕМИИ (АНЕМИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ) 3. АНЕМИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПОВЫШЕННЫМ РАЗРУШЕНИЕМ ЭРИТРОЦИТОВ (ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ): ПРИОБРЕТЕННЫЕ И ВРОЖДЕННЫЕ ( НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ). 3.1. АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИЙ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ (МЕМБРАНОПАТИИ , ЭРИТРОЦИТОПАТИИ) 3.2. АНЕМИИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СТРУКТУРЫ И СВОЙСТВ ГЕМОГЛОБИНА ( ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ ) 3.3. АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕФИЦИТОМ ИЛИ НАРУШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ МЕТАБОЛИЗМА ЭРИТРОЦИТОВ (ФЕРМЕНТОПАТИИ) Другие классификации анемий 1.По степени тяжести: лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л; средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л; тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л. 2. По цветовому показателю (ЦП) (аналогом ЦП является МСН) - Гипохромная анемия (ЦП < 0,85) - Нормохромная анемия (ЦП 0,85—1,1) - Гиперхромная анемия (ЦП > 1,1) 3. Классификация анемий по диаметру (объему) эритроцитов: • Нормоциты • Макроциты • Мегалоцитами По диаметру эритроцитов анемии можно разделить на: -микроцитарную (увеличение содержания эритроцитов с диаметром 6-7 мкм); - нормоцитарную (большая часть эритроцитов имеет диаметр 7-8 мкм); - макроцитарную (увеличение содержания эритроцитов с диаметром 8-9мкм); -мегалоцитарную (увеличение содержания эритроцитов с диаметром более 9,5 мкм); Экзаменационный билет № 13 1 вопрос Аллергические реакции - иммунопатологические реакции, связанные с высокой активностью клеточных и гуморальных факторов иммунной системы. Аллергические реакции 1 и 2 типа по классификации Джелла и Кумбса: Тип 1. Анафилактические реакции - немедленного типа, атопические, реагиновые. Они вызываются взаимодействием поступающих извне аллергенов с антителами класса IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Реакция сопровождается активацией и дегрануляцией клеток- мишеней с высвобождением медиаторов аллергии Тип 2. Цитотоксические реакции. В них участвуют цитотоксические антитела (IgM и IgG), которые связывают антиген на поверхности клеток, активируют систему комплемента и фагоцитоз, приводят к развитию антитело- зависимого клеточно- опосредованного цитолиза и повреждения тканей. 2 вопрос Альвеолярная гиповентиляция – это типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой минутный объем вентиляции меньше газообменной потребности организма в единицу времени. Последствия гиповентиляции характеризуются увеличением содержания СО2 в альвеолярном воздухе и, соответственно, в артериальной крови снижением содержание кислорода в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Причины альвеолярной гиповентиляции: нарушения проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности лёгких, нарушение расправления и спадения альвеол, патологические изменения грудной клетки, механические препятствия экскурсиям грудной клетки, расстройства деятельности дыхательной мускулатуры, расстройства центральной регуляции дыхания. Альвеолярная гипервентиляция — это увеличение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Механизмы: 1. Непосредственное повреждение дыхательного 2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательном центре. 3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких. Методы диагностики типовых нарушений внешнего дыхания: Программа обследования: 1. Общий анализ крови и мочи. 2. БАК (биохимический анализ крови) 3. ИАК (иммунологический анализ крови) 4. Рентгенологическое исследование легких. 5. Спирография; пикфлоуметрия или пневмотахометрия. 6. ЭКГ. 7. Эхокардиография. 8. Общий и бактериологический анализ мокроты. |