Патология. патология. Экзаменационные билеты по дисциплине общая патология
 Скачать 306.46 Kb.
|
|
Экзаменационный билет № 3 1 вопрос Воспаление-это типовой патологический процесс, возникающий в ответ наповреждение клеточных структур организма ихарактеризующийся деструкцией клеток, изменениями кровообращения с повышением сосудистой проницаемости и последующей пролиферацией тканей. Классически выделяется 3 стадии воспаления: Альтерация Экссудация Пролиферация 1стадия- Альтерация — повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора. 2 стадия воспаления – экссудация - процесс выхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в ткани и полости тела с образованием экссудата. 3 стадия-пролиферация-размножение клеток при воспалении. 2 вопрос Анемия – патологическое состояние организма,характеризующееся снижениемсодержания эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ (ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ) : 1. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ; ФОРМЫ:ОСТРАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ). 2. АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ ПРОДУКЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ (ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕННОГО КРОВООБРАЗОВАНИЯ) : ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ В12- И ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ (ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ) АНЕМИИ ДРУГИЕ АНЕМИИ (АНЕМИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ) 3. АНЕМИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПОВЫШЕННЫМ РАЗРУШЕНИЕМ ЭРИТРОЦИТОВ (ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ): ПРИОБРЕТЕННЫЕ И ВРОЖДЕННЫЕ ( НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ). 3.1. АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИЙ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ (МЕМБРАНОПАТИИ ,ЭРИТРОЦИТОПАТИИ) 3.2. АНЕМИИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СТРУКТУРЫ И СВОЙСТВ ГЕМОГЛОБИНА ( ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ ) 3.3. АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕФИЦИТОМ ИЛИ НАРУШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ МЕТАБОЛИЗМА ЭРИТРОЦИТОВ (ФЕРМЕНТОПАТИИ) Другие классификации анемий 1.По степени тяжести: лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л; средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л; тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л. 2. По цветовому показателю (ЦП) (аналогом ЦП является МСН) - Гипохромная анемия (ЦП < 0,85) - Нормохромная анемия (ЦП 0,85—1,1) - Гиперхромная анемия (ЦП > 1,1) 3. Классификация анемий по диаметру (объему) эритроцитов: Нормоциты Макроциты Мегалоцитами По диаметру эритроцитов анемии можно разделить на: -микроцитарную (увеличение содержания эритроцитов с диаметром 6-7 мкм); - нормоцитарную (большая часть эритроцитов имеет диаметр 7-8 мкм); - макроцитарную (увеличение содержания эритроцитов с диаметром 8-9мкм); -мегалоцитарную (увеличение содержания эритроцитов с диаметром более 9,5 мкм); 3 вопрос Гипогликемия — падение уровня сахара крови ниже 3,3 ммоль/л. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию. Физиологическая гипогликемия (быстро проходящая): - у здоровых людей при усиленной мышечной работе - в период лактации - на фоне компенсаторного выброса инсулина при алиментарной гипергликемии Патологическая гипогликемия • Центрально-нервного характера (нейрогенная) • Гормональная (недостаточность надпочечников) • Гиперпродукция инсулина • Гипогликемия без гиперинсулинизма • Алиментарная гипогликемия Экзаменационный билет № 4 1 вопрос АНЕМИЯ— ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ СНИЖЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА В ЕДИНИЦЕ ОБЪЕМА КРОВИ. Железодефицитная анемия(ЖДА)-патологическое состояние, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Этиология ЖДА - Хроническая кровопотеря; - Повышенная потребность в железе; - Алиментарный фактор; - Особенности детского возраста; - Донорство; - Нарушение всасывания Патогенез ЖДА: Дефицит железа в организме ведет к нарушению пролиферации и созревания эритроидных клеток костного мозга, и соответственно, вызывает снижение образования должного количества эритроцитов. В12-дефицитная анемия-тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В12. Этиология: Алиментарный дефицит витамина Нарушение всасывания витамина Конкурентное поглощение витамина гельминтами в кишечнике Отсутствие или нарушение функции транскобаламина II Нарушение иммунологической реактивности Повышенная утилизация витамина в организме человека Наследственный фактор Лабораторная оценка: - Снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов; - Средний объем эритроцита (MCV) – увеличивается; - МСН– может быть норма, чаще повышен - Количество ретикулоцитов в норме или снижено (при лечении анемии их кол-во увеличивается); - Непрямой билирубин в крови повышен; - Уровень железа в крови в норме или повышен - Содержание витамина В12 в крови снижено 2 вопрос Гемическая гипоксия— снижение транспортной функции крови. Механизмы: • уменьшение содержания гемоглобина при анемии; • нарушение транспортных свойств гемоглобина Тканевая гипоксия— снижение эффективности окислительных процессов в тканях. Механизмы тканевой гипоксии: • нарушение обменных процессов и повреждение клеток при различных болезнях и патологических процессах; • увеличение потребности тканей в кислороде под влиянием внутренних и внешних факторов. 3 вопрос Гипогликемическая кома - острое состояние, развивающееся при быстром понижении концентрации сахара в крови и резком падении утилизации глюкозы мозговой тканью. ЭТИОЛОГИЯ • чаще всего развивается у больных сахарным диабетом: • при избытке вводимого инсулина и неадекватном приеме углеводной пищи • несоответствии дозы инсулина степени утилизации глюкозы • приемесахароснижающих препаратов • ряде синдромов, сопровождающихся усиленной секрецией инсулина Патогенез гипогликемической комы • Снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга • Недостаток глюкозы в нейронах как энергетического субстрата • Гипоксия нейронов и нарушения метаболизма нервной ткани • Функциональные и структурные изменения нервной ткани Экзаменационный билет № 5 1 вопрос Иммунитет – способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Виды иммунитета: 1.Врожденный иммунитет (наследственный, видовой, естественный, конституцианальный) присущ тому или иному виду животных или человеку, передается генетически из поколения в поколение (по наследству). 2. Приобретенный (адаптивный, специфический) иммунитет развивается после перенесенной инфекции или проведения иммунизации и по наследству не передается. Формируется при специфическом воздействии клеток иммунной системы с антигеном (АГ). Виды адаптивного иммунитета: Активный приобретенный иммунитет Пассивный приобретенный иммунитет Клеточный Гуморальный По распространенности резистентности к антигену: Местный Общий По наличию - отсутствию антигена в организме: Стерильный Нестерильный К центральным органам иммунитета относятся костный мозг и тимус (вилочковая железа), к периферическим — лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани (групповые фолликулы, миндалины), а также селезенку, печень, кровь и лимфу 2 вопрос Острый лейкоз – клональная пролиферация незрелых гемопоэтических предшественников, которые на морфологическом уровне распознаются как бластные клетки. Этиология: Наследственность Ионизирующая радиация Воздействие химических веществ Роль вирусов Нарушение репаративных процессов в ДНК Классификация острых лейкозов: Миелоидные: М0 – наименее дифференцированные бласты М1 – без признаков созревания бластов М2 – с признаками созревания бластов М3 – промиелоцитарный лейкоз М4 – миеломоноцитарный лейкоз М5 – монобластный М6 – эритролейкоз М7 – мегакариобластный лейкоз Лимфоидные: L1, L2, L3 Минимальная резидуальная болезнь - небольшая популяция опухолевых клеток, которая не может быть зафиксирована с помощью светового микроскопа, но обнаруживается более тонкими методами исследования. Выделяют следующие стадии острого лейкоза: I. Первая атака (первый острый период) II. Полная ремиссия III. Рецидив IV. Терминальная стадия 3 вопрос Гипергликемия — повышение глюкозы крови выше 5,5 ммоль/л. Гипергликемическая кома - следствие инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями,что приводит кувеличению осмотического давления кровиза счет глюкозы,расстройству функции нервной системы, нарушению метаболизма, потере сознания. Этиология гипергликемической комы 1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета. 2. Недостаточное введение инсулина. 3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина. 4. Прекращение инсулинотерапии. 5. Увеличение потребности в инсулине. 6. Грубое нарушение диеты. Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. Экзаменационный билет № 6 1 вопрос Эмиграция лейкоцитов– выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Фагоцитоз – это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов. Стадии: Хемотаксис - продвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, осуществляется с помощью псевдоподий. Адгезия (прикрепление). На мембране фагоцитов размещены рецепторы для захвата микроорганизмов. Эндоцитоз (поглощение). Внутриклеточное переваривание. 2 вопрос АНЕМИЯ— ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ СНИЖЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ ИГЕМОГЛОБИНА В ЕДИНИЦЕ ОБЪЕМА КРОВИ. АНЕМИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПОВЫШЕННЫМ РАЗРУШЕНИЕМ ЭРИТРОЦИТОВ (ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ): ПРИОБРЕТЕННЫЕ и ВРОЖДЕННЫЕ ( НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ). АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИЙ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ (МЕМБРАНОПАТИИ ,ЭРИТРОЦИТОПАТИИ) АНЕМИИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СТРУКТУРЫ И СВОЙСТВ ГЕМОГЛОБИНА ( ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ ) АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕФИЦИТОМ ИЛИ НАРУШЕНИЕМ АКТИВНОСТИФЕРМЕНТОВ МЕТАБОЛИЗМА ЭРИТРОЦИТОВ (ФЕРМЕНТОПАТИИ) 3 вопрос Дыхательная гипоксия. Причина этого типа дыхательной гипоксии — недостаточный газообмен в легких (дыхательная недостаточность). Механизмы дыхательной гипоксии: • альвеолярнаягиповентиляция— в связи с нарушением проходимости дыхательных путей при закупорке инородным телом, отеке гортани; • снижение кровообращения в легких — в связи с уменьшением ОЦК, сердечной недостаточностью; • нарушение диффузии кислорода через аэрогематическийбарьер — при отеке (интерстициальном) ткани легочных альвеол; • нарушение соотношения вентиляция/перфузия — когда одни участки легких плохо вентилируются, но хорошо кровоснабжаются, другие — наоборот Циркуляторная гипоксия. Причина— недостаточное кровоснабжение тканей и органов. Механизмы возникновения циркуляторной гипоксии: • снижение ОЦК при кровопотере, дегидратации; • сердечная недостаточность при различных заболеваниях и патологических состояниях (инфаркт миокарда); • снижение тонуса сосудистых стенок, что приводит кувеличению емкости сосудистого русла и относительному уменьшению ОЦК (при шоке). Циркуляторная гипоксия может быть местной (при венозной гиперемии, ишемии, стазе) и системной (при гиповолемии, сердечной недостаточности, снижении тонуса сосудистых стенок). Экзаменационный билет № 7 1 вопрос Иммунитет – способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Виды иммунитета: 1.Врожденный иммунитет (наследственный, видовой, естественный, конституцианальный) присущ тому или иному виду животных или человеку, передается генетически из поколения в поколение (по наследству). 2. Приобретенный (адаптивный, специфический) иммунитет развивается после перенесенной инфекции или проведения иммунизации и по наследству не передается. Формируется при специфическом воздействии клеток иммунной системы с антигеном (АГ). Виды адаптивного иммунитета: • Активный приобретенный иммунитет • Пассивный приобретенный иммунитет • Клеточный • Гуморальный По распространенности резистентности к антигену: • Местный • Общий По наличию - отсутствию антигена в организме: • Стерильный • Нестерильный К центральным органам иммунитета относятся костный мозг и тимус (вилочковая железа), к периферическим — лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани (групповые фолликулы, миндалины), а также селезенку, печень, кровь и лимфу. 2 вопрос Хроническиймиелолейкоз – миелопролиферативная опухоль, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм или их предшественников. Стадии миелолейкоза: Начальная – миелоидная пролиферация костного мозга. Изменения в периферической крови, клинические проявления отсутствуют. Развернутая – выраженные клинико-гематологические проявления. Терминальная–рефрактерность к проводимой цитостатической терапии. Заболевание приобретает черты острого лейкоза. Хроническийлимфолейкоз - доброкачественная опухоль кроветворения, субстратом которой являются преимущественно морфологически зрелые лимфоциты. Причины заболевания: инфекционно-вирусные причины. наследственные факторы действие химических лейкозогенных факторов лучевое (ионизирующее) воздействие 3 вопрос Гемическая гипоксия. Причина — снижение транспортной функции крови. Механизмы гемической гипоксии: • уменьшение содержания гемоглобина при анемии; • нарушение транспортных свойств гемоглобина: а) при наследственных заболеваниях — гемоглобинопатиях(снижении транспортной способности гемоглобина из-заврожденного нарушения его структуры); б) при вступлении различных химических соединений в реакцию с гемоглобином (яды, некоторые лекарственные препараты, угарный газ). Экзаменационный билет № 8 1 вопрос Антиген – биополимер органической природы, генетически чужеродный для макрооганизма, который при попадании в него распознаётся иммунной системой и вызывает иммунные реакции, направленные на его устранение. Антитела(иммуноглобулины) – это белки сыворотки крови (преимущественно глобулиновой фракции), относящиеся к различным классам иммуноглобулинов, способные специфически связываться с антигеном и участвующие во многих иммунологических реакциях. Строение: антитела состоят из полипептидных цепей. В молекуле иммуноглобулина различают четыре структуры: 1) первичную – это последовательность определенных аминокислот; 2) вторичную (определяется конформацией полипептидных цепей); 3) третичную (определяет характер расположения отдельных участков цепи); 4) четвертичную. Из четырех полипептидных цепей возникает биологически активный комплекс. Цепи попарно имеют одинаковую структуру. Классы иммуноглобулинов: Существует пять классов иммуноглобулинов у человека. Иммуноглобулины G – это мономеры, включающие в себя четыре субкласса (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4) Иммуноглобулины М включают в себя два субкласса: IgM1 и IgM2 Иммуноглобулины А – это секреторные иммуноглобулины, включающие в себя два субкласса: IgA1 и IgA2. Иммуноглобулины Е – это мономеры, их очень мало в сыворотке крови. Иммуноглобулины D – это мономеры. Функционируют в качестве мембранных рецепторов для антигена. Биологическое значение антител: распознают и связывают антиген; представляют антиген макрофагам и лимфоцитам; обусловливают повреждение тканевых базофилов (тучных клеток); лизируют клетки, содержащие чужеродные субстанции; опсонирующее влияние; активирует систему комплемента. |