бхх. Эластин, рылысы, рлі жне асиеттері
 Скачать 0.56 Mb.
|
Өкпе ХМ қатысты бөгеттік және қор жинау ролін атқарады. Астың қорытылуы кезінде Хм көп түседі,сол кезде өкпе оларды ұстап қалып,қорға жинайды,ал артерия қанындағы Хм деңгейі азайғанда өкпе өзінде қорға жиналған ХМ береді. ХМ-ң біраз бөлігі өкпеде ыдырайды, оның құрамындағы ТАГ глицерин және БМҚ дейін гидролизденеді. Олар кезегінде соңғы өнімдерге СО2 мен Н 2О дейін тотығып энергия бөледі, бұл энергия дем алғанда ауаны жылытуға және тыныс алу қызметін атқаруға жұмсалады.Липидтер сурфактант массасының 90%дан көбін құрайды және оның жартысы қаныққан глицерофосфолипид дипальмитоилфосфатидил- холиннің үлесіне тиеді. Сурфактантатың екінші компоненті басқа глицеро- фосфолипид – фосфатидилглицерин болып табылады, оның құрамына қанықпаған май қышқылдарының қалдықтары кіреді. Сурфактанттың фосфолипидтері альвеолалардың ішкі қабатын түзеді. Фосфолипидтердің полярлы топтары сулы ерітінділерге , ал гидрофобты май қышқылды құй- рықтары ауаға қарай бағытталып, су- ауа аралығындағы беттік керілуді төмендетеді.5. Өкпеде түзілетін және өкпенің және басқа органдар мен тіндердің жұмысына әсер ететін биологиялық белсенді заттар Өкпе биологиялық белсенді заттар (БАЗ) мен дәрілік заттардың метаболизміне екі механизм арқылы белсене қатыса алады: Қанда айналып жүрген БАЗды және дәрілік препораттарды ұстап алып оларды химиялық өзгерістерге ұшыратады, сонымен қоса олардың биологиялық белсенділіктерін өзгертеді; Бірқатар БАЗ ды синтездейді. Өкпемен активсізденетін заттар; Серотонин,Ацетилхолин,Норадреналин, Брадикинин, Протаглангдиндер:Е1,Е2. Өкпемен белсендірілетін немесе синтезделетін заттар:Ангиотензин I (ангиотензин II ге айналады),Простагландиндер А1және А2 .Өкпе брадикининді бұзатын өте күшті ферменттік жүйеге ие. Өкпе қан жүйесіне енгізілген брадикининнің 80% алдын ала сіңірілусіз, қанның бір ғана өкпеден өтуі кезінде ақ оның белсенділігін жояды. Адам өкпесінде проста- гландиннің Е және F топтарының 90-95% белсенділіктері жойылады. Қандағы өкпемен жұтылып алынған серотонин моноаминооксидаза ферментімен тотығып 5-гидроксииндолсірке қышқылын түзеді. Бұл реакцияның жылдамдығы серотониннің өкпеге жұтылуына қарағанда жылдамырақ болады, сондықтан серотонинді қанағысынан бөлуде лимиттейтін саты осы аминді өкпемен ұстап алу сатысы болып табылады. Серотонинге қарағанда басқа биогенді амин – гистамин, қаннан өкпеге жұтылмайды және керекті жылдамдықта метаболизденбейді. Өкпе норадреналинді жұтады және метаболизмдейді, бірақ адреналин жұтылмайды және метаболизмге ұшырамайды. Сонымен, өкпе биогенді аминдерді жұтуда және олардың метоболизмдерінде арнайылықты әсер көрсетеді. Өкпе БАЗды қаннан жұтатын және тотықтыратын , солардың нәтижесінде вазобелсенді қосылыс- тарды өзгертетін тек бір ғана механизм емес. Басқа механизмнің табиғаты полипептидті БАЗды эндотелий бетінде жинақталған арнайылықты протеазалармен протеолиттік ыдырату болып табылады. Шектеулі протеолиз арқылы активсіз ангиотензин I активті ангиотензин II.ге айналады. Протеолитикалық ыдырату жолымен басқа вазоактивті пептид – брадикинин активсізденеді. Биологиялық активті пептидтерді өкпеде протеолитикалық модификациялау қаннан жұтылуды керек етпейді , процесс эндотелий бетінде жүреді. Өкпе ұстап қалу, метаболизм, синтез, сақтау және табиғаты липидтік БАЗ - простагландиндерді секрециялайтын маңызды рөлдерді атқарады. Простагландиндер олар БАЗ, циклооксигеназды жолмен көпқанықпаған бос май қышқылдарының тотығу нәтижесінде түзіледі. Простагландиндер барлық ағзалар мен тіндерде болады, бірақ простагландиндердің жоғары концентрациясы тек өкпеге ғана тән. Тынысалу тіндерінің жолында F2 және E2 простагландиндер түзіледі, оның біріншісі өкпе тіндерінде синтезделеді және бронх бұлшық еттерінің жиырылуын тудыруға қабілетті, ал екіншісі – бронхта болады, бірақ , ол брохты керісінше босаң– сытады. Өкпеде PgF2нің концентрациясы PgE2нің концентрациясына қарағанда 10-20 есе жоғары болады. Бронхта кері заңдылықтар орындалады– PgE2 концентрациясы PgF2. концентрациясына қарағанда 3есе жоғары болады. 6. Өкпеге әсер ететін өкпеден тыс тіндерде және органдарда түзілетін биологиялық белсенді заттар:Адреналин, Гистамин,Дофамин, Изопротеренол, адреналин жұтылмайды және метаболизмге ұшырамайды.Простагландиндер PgI2Вазодилятация(қантамырлары тегіс бұлшық еттерінің босаңсуы),тромбоциттердің агрегациясын тежеу,бронходилятация. PgE2EP1 - aсқазан – ішек жолдары тегіс бұлшық еттерінің жиырылуы, EP2-Асқазан – ішек жолдары тегіс бұлшық еттерінің босаңсуы,EP3-асқазанда HCl секрециясын тежеу,Липолиздің тежелуі,Жатырдың жиырылуы,Нейромедиаторлардың әсеретулерінің арту,Агонистер мен тромбтүзу әсерлеріне жауап түрінде тромбоцитердің агрегация- лануының артуы,PgF2α-Бронхоконстрикция,жатырдың жиырылу. Простагландиндердің синтезі гистаминмен, брадикининмен және серотонинмен белсендіріледі. Қабынуға қарсы қолданылатын дәрілік заттар , мысалы, аспиоин простагландиндердің синтезін тежейді, осыдан простагландиндер қабыну процестерінің алдыңғы заттары деген тұжырым жасауға болады. Негізінен өкпеге E және F простагландиндері әсер етеді, және де PgE2 бронхтың тегіс бұлшық еттерінің және өкпе қантамырларының босаңсуына, ал PgF2ά – керісінше олардың жиырылуына әсер етеді. Өкпенің простагландиндердің метаболизміндегі маңызды рөлі, простагландиндерді өкпе ауруларын емдеуге қолдануға болады деген болжам жасауға мүмкіндік береді. Жекешелей алғанда, PgE ні енгізу арқылы бронхиальды астманы басуға болады деген ұсыныс ойға қонымды келеді. Көрсетілген мақсатқа простагландиндерді ингаляциялық әдіске қолдану , оларды егуге қарағанда өте тиімді болып келеді. 7) Биологиялықтотығунемесетіндіктынысалу. Тынысалукешендері-құрамы, рөлі Тіндік тынысалу немесе биологиялық тотығу деп біз- барлық тірі жасушалардың митохондрияларында жүретін тотығу реакцияларының жиынтығы деп білеміз.БТ ның негізгі қызметінің бірі энергияны бөлу мен эндогеннді суды түзу. Сондай-ақ БТ ның ерекшелігі , ол көптеген аралық сатылы реакциялар арқылы, бір ферментативті жүйеден протондар мен электрондарды тасымалдап басқасына ауыса,біртіндеп жүретін процесс. Сол уақытта әрбір сатыда тиісті энергия мөлшері бөлінеді. БТ ның маңызды кезеңдеріне келер болсам,ферменттер алдында тотықсызданады да, одан кейін тотығады, яғни олар тынысалу тізбегінде тотығу- тотықсыздану потенциалдарының шамасының өсуіне қарай орналасу кезегімен әуелі тотықсызданған күйге, одан кейін тотыққан күйге ауысып отырады. НАД-қа тәуелді пиридин ферменттері ең төменгі тотығу-тотықсыздану потенциалына ие болады, ал ең үлкен ТТП ға молекулалық оттек ие болады. БТ-ның әрбір сатысындағы энергияның бөлінуі, көрші екі ферментативтік жүйенің ТТП-ының айырымына тең болады. Потенциал айырымы үлкен болған сайын бөлінген энергия мөлшері де жоғары болады.БТ ға қатысатын ферменттер , нәруыз жағымен митохондрия мембраналарына ілінеді, ал олардың коферменттері бос, сондықтан тербелгіш немесе айналғыш қозғалыста болады. Бұл БТның тізбегіне қатысатын ферменттердің протондарды немесе электрондарды бір біріне тасымалдауына ыңғайлылықты туғызады. БТ ферменттері тынысалу комплекстері немесе тынысалу ансамльдері түрінде орналасады. Тынысалу комплексін 4 ке бөледі: 1-комплекс құрамына коферменті ФМН болатын ФП, 2-ші коферменті ФАД болатын ФП, 3-ші Цхb мен Цхс1, 4-ші Цха мен Цха3. Сонымен бірге алғашқы үш комплекске күкіртті темірі бар нәруыздар кіреді, олардың рөлдері әлі толық анықталмаған, бірақ белгілі, олар оттектің бір электрондық тотықсыдануына қатысады, яғни олар пероксидтік тотығу түріне жатады. КоQ мен Цхс комплекстер құрамына кірмейді, себебі олардың біреуі майда, ал екіншісі суда ериді де, комплекстерді бір біріне байланыс- тырады: КоQ I мен II,111 комплекстерді , ал Цхс IIIті IV-комплекспен байланыстырады. 8) АТФ-синтаза, ТФ хемиосмотикалық теориясы АТФ-синтазаның қатысымен АТФ синтезінің механизмі айналмалы катализ деген атқа ие болды. АТФ-синтаза ферменті көптеген нәруыздық тізбектер арқылы, екі үлкен қалыптасқан тізбекті түзеді: Fокомпоненті – оның қызметі канал түзуші, ол арқылы тартылып шығарылған сутек иондары сыртқы матрикске қарай ағады. F1компоненті– оның қызметі каталитикалық. Тек осы компонент протондық градиентті пайдаланып, АТФ ті синтездейді. Fо компонентінің құрылысы Бұл компонент мембранаға батырылған, цилиндр пішіндегі интегралды нәруыз, a және b типтегі суббірліктер мен 10-12 с типті суббірлік біріктірілгенкомплекс түрінде түзіледі. Әрбір c-суббірлікпротондардыбайланыстыратынтерісзарядтыорталық – аспарагин қышқылыныңқалдығы. Бұл орталықтар сыртқажәнеішке қарай ашылған H+иондарына арналған жартылай каналдармен әрекеттеседі, a- мен b-суббірліктерқұрылымдық. Олардың қызметі - F1-компонентінмембранағабайланыстыруды қамтамасыз ету. Тотығудан фосфорлану(ТФ) қарқындылығы туралы пікірді эстерленген фосфаттың сіңірілген оттекке қатынасындағы шамасымен айтуға болады. Бұл қатынас Р/О коэффициентімен белгіленеді. Р/О коэффициенті –бейорганикалық фосфаттың моль санының АТФ түзуге кеткен әрбір сіңірілген оттек атомының санына қатынасы. Қалыпты жағдайда , егер БТ тізбегі ПФдан басталса , онда сіңірілген 1 атом оттекке 3 молекула бейорганикалық фосфат жұмсалады, бұл жағдайда Р/О = 3 ке тең болады. Коэффициент Р/О коэффициенті екіге тең болуы да мүмкін, егер БТ тізбегі ФАД қа тәуелді ДГдан басталса. ТФ тынысалуды бақылауды жүргізу арқылы БТ жылдамдығын бақылайды. БТ мен ТФ ның ажыратқыштарын 4 түрге бөлуге болады: 1) митохондрияның өткізгіштігін сутек немесе ОН- иондарына таңдамалы үлкейтетін заттар (протонофоралар – нитрофенолдар, БМҚ және басқалары); 2) митохондрияның өткізгіштігін сілтілік және сілтілік жер металдар катиондарына арттыратын заттар; 3) алкилдеуші заттар – ТФ(АДФ, АТФ) ның компоненттерімен ковалентті байланысады; 4) митохондрияның мембранасын бұзатын факторлар – детергенттар, ультрадыбыс және басқалары. БТ мен ТФ ның ажыратылуы кезінде, БТ да түзілетін энергия жылу түрінде шашырап кетеді , ал АТФ синтезі кенет төмендейді. 9) БТ және ТФ ингибиторлары мен ажыратқыштары (бұлмәселеорысжәне/немесеағылшынтіліндеқарастырылады) БТ мен ТФ ның ажыратқыштарын 4түргебөлугеболады: 1) митохондрияныңөткізгіштігінсутек немесе ОН- иондарына таңдамалыүлкейтетінзаттар (протонофоралар – нитрофенолдар, БМҚ және басқалары); 2) митохондрияның өткізгіштігін сілтілік және сілтілік жер металдар катиондарына арттыратын заттар; 3) алкилдеуші заттар – ТФ(АДФ, АТФ) ның компоненттерімен ковалентті байланысады; 4) митохондрияның мембранасын бұзатын факторлар – детергенттар, ультрадыбыс және басқалары. БТ мен ТФ ның ажыратылуы кезінде, БТ да түзілетін энергия жылу түрінде шашырап кетеді , ал АТФ синтезі кенет төмендейді. Коммутаторы ОФ и БО можно разделить на 4 типа: 1) вещества, избирательно увеличивающие проницаемость митохондрий для ионов водорода или ОН; 2) вещества, повышающие проницаемость митохондрий для катионов щелочных и щелочноземельных металлов; 3) алкилирующие агенты - ковалентно связываются с компонентами ТФ; 4) факторы, разрушающие мембрану митохондрий - детергенты, ультразвук и другие. Когда ОФ и БО разделены, энергия, генерируемая в , рассеивается в виде тепла, и синтез АТФ резко снижается OF and BO switches can be divided into 4 types: 1) substances that selectively increase the permeability of mitochondria for hydrogen ions or OH; 2) substances that increase the permeability of mitochondria for cations of alkali and alkaline earth metals; 3) alkylating agents - covalently bind to TF components; 4) factors that destroy the mitochondrial membrane - detergents, ultrasound and others. When RP and BO are separated, the energy generated in is dissipated as heat, and ATP synthesis is drastically reduced. 10) Эритроциттердіңхимиялыққұрамы Эритроциттер – 120 күндей өмір сүретін, тар көлемді мамандықты жасушалар. Эритроциттердіңнегізгіатқаратын қызметі газдарды тасымалдау – оттекті және көмірқышқыл газын. Бұл қызметті гемоглобин атқарады, ал қалған компоненттері осы қызметті атқаруды қамтамасыз ететін заттар. Бір эритроцитте 1 миллионғажуық гемоглобин молекулаларыболады.. Эритроциттердің химиялыққұрамы: Эритроцит -55-60% Н2О судан,40-45%құрғақ қалдықтан тұрады. Құрғақ қалдықтың-36-40% гемоглобин, 4-5%-қалған заттар- а) глобулин типті нәруыздар б) қалдық азоттың компоненттері в) глюкоза г) фосфолипидтержәне холестерин д) ферменттер (негізіненкарбангидразажәне гликолиз ферменттері) е) витаминдер ж) бейорганикалық заттар Тығыздығы жағынан эритроциттер сүйек тіндеріне жақындайды. Эритроциттердің сыртқы қабығы мен стромасын нәруыздар, фосфолипидтер мен холестерин түзеді, ал ұяшықтарында гемоглобин молекулалары орналасқан. Эритроцитердің мембранасындағы липидтердің құрамы 25%– холестеринен және (60%) фосфолипидтерден тұрады, және оның 45% фосфоглицеридтер мен 15% сфингомелиндер болып табылады. Ацилглицеролдар мен сульфатидтер аз мөлшерде болады. Сфингомиелиндер мембрананың сыртқы жағында, ал холестерин ішкі жағында жинақталады. 11) Эритроциттерметаболизмініңерекшеліктері Эритроциттерде ядро жоқ болатындықтан, оларда нәруыздардың, нуклеин қышқылдарының және басқа да макромолекулалардың синтезі жүрмейді, сондықтан эритроциттердің тіршілік ету уақытында, олардың түзілу кезіндегі синтезделген молекулалар ғана қызмет атқара алады. Эритроциттерде гликоген, май қышқылдары синтезделмейді, бірақ, эритроциттердің мембранасындағы кейбір липидтер (холестерин) соларға сәйкес қан плазмасындағы липидтермен алмаса алады. Эритроциттер коп мөлшерде глюкозаны керек етеді, себебі ол эритроциттер үшін энергияның негізгі көзі болып есептеледі. Глюкоза өзінің тасымалдаушылары арқылы жеңілдетілген диффузия арқылы түседі, олардың үлесіне эритроциттер мембранасының барлық белоктарының 2% кіреді. Глюкозаны тасымалдаушының құрамында 492 амин қышқылдарының қалдығы болады, ол секундына глюкозаның 900 молекуласын тасымалдайды. Қаңқа бұлшық еттері мен май тіндерінің тасымалдаушыларына қарағанда эритроцидтік глюкоза тасымалдаушылары инсулинге тәуелсіз болады, сондықтан глюкозаның эритроциттерге кіруі инсулин жоқ болғанда да жүреді. Эритроциттерде митохондриялар жоқ болатындықтан, негізгі АТФ тің түзілуі айтарлықтай мөлшерде лактатты синтездейтін гликолиздің субстраттан фосфорлану реакциялары деңгейінде жүреді. Басқа жасушалардың түрлеріне қарағанда, эритроциттерде гликолиз реакцияларының нәтижесінде 2,3-дифосфоглицерат (глюкоза фосфоглицерин альдегиді 1,3-дифосфоглицерат 2,3-дифосфоглицерат), гемоглобиннің оттекке ынтықтығын төмендетеді, оксигемоглобиннің гемоглобинге және оттекке дейінгі ыдырауын жеңілдетеді. Гемоглобин оттекке қарағанда гемоглобинге 100000 есе ынтықтығы артық азот оксидін пайдалана алады. Бұл кезде нитрозогемоглобин түзіледі, одан NO2 немесе NO3 бөлінеді де, нәтижесінде метгемоглобин түзіледі. Эритроциттерде метгемоглобинредуктазалардың (НАДН - флавопротеидтер - цитохром b5) болуына қарай, гликолиз кезінде түзілген НАДН2 нің бір бөлігі, метгемоглобинді гемоглобинге дейін тотықсыздандыруға жұмсалады. Эритроциттердегі глюкозаның 10% ға жуығы пентозофосфатты жолмен тотығады. Осыдан бөлінген НАДФН2 эритроциттерді қорғайтын антиоксидант ретінде қолданылады. НАДФН2 ден басқа эритроциттердің антиоксиданттық жүйесіне тотықсызданған глутатион (G-SH) да кіреді, ол эритроциттердің тіршілік жұмысында маңызды рөл атқарады , себебі ол сутек пероксидін ыдырататын - глутатионпероксидазды реакциясына қатыстырады: Н2О2+2G-SН2Н2О+G-S-S-G Бұдан басқа, эритроциттерде глутатионредуктаза бар, ол мына реакцияны тездетеді (тотыққан глутатионды тотықсызданған глутатионға айналдырады): G-S-S-G + HADФН22G-SH+HADФ. Эритроциттерде кейбір нуклеотидтік алмасу ферменттері бар - аденозиндезаминаза, пиримидиннуклеотидаза, аденилаткиназа. Бұл ферменттердің жетіспеушілігі анемияның кейбір түрлеріне алып келеді. Эритроциттердің мембраналарында бірнеше АТФазалар табылды, олардың біреуі Na-К-Мg- ға тәуелді АТФ-аза. 12) Гемоглобинніңқұрылысы Гемоглобин 4 гемнен,4полипептидтік тізбектен тұрады. 2-альфа-тізбек 141АҚ қалдығынан,2-бета-тізбек 146 АҚ қалдығынан тұрады. Ересек адамдардың эритроциттерінің гемоглобині HbA1 болады. Эритроциттерде сонымен қатар HbA2 (ол гемоглобиннің 2,5% ын құрайды ) болады, ол 2 альфа- тізбектен және 2 сигма- тізбектен тұрады. Жаңа туған нәрестелердің барлық гемоглобиндерінің 80% фетальды гемоглобиннен тұрады – HbF. Бұл гемоглобин 2- альфа тізбектен және 2- гамма тізбектен тұрады. Жылға толуға жақындағанда нәрестенің гемоглобині ересек адамдардың гемоглобиніне ауысады, фетальды гемоглобиннің мөлшері барлық гемоглобиннің 1,5% ғана құрайды Гипоксия кезінде фетальды гемоглобиннің синтезі артады, сондықтан ол гипоксияның жақсы көрсеткіштік дәрежесі болып табылады. 13) Гемоглобинтүрлері, түзілумерзімдері Оксигемоглобин (НЬО) – артериялық қанның құрамында болып, оның ашық қызыл түсін қамтамасыз етеді. Оксигемоглобиннің жұтылу спектрі: спектрдің сарғыш-жасыл бөлігінің Д және Е Фраунгофер сызьқтары арасындағы ең жіңішке күңгірт жолақ. Карбгемоглобин – көктамыр қаны эритроциттерінде түзіледі, оның ертіндідегі мөлшеріне қарай қошқыл- қызыл түске ие болады. Арнайылықты спектрі болмайды, себебі СО2 гемге емес гемоглобиннің глобиніне байланысады. Көктамыр қанын спектроскопиялық әдіспен зерттегенде спектрдің жасыл сары аймағында бір кең жолақ байқалады, ол НЬ-нің жұтылу cпектpi Карбогемоглобин (НЬС02) - көк тамыр қанында түзіледі және қанға күрең-қызыл түс береді. Оның өзіне тән жұтылу спектрі жоқ,өйткеш С02 гемге емес, глобинге косылады. Көк тамырлық қанды спектроскопиялау әдісімен зерттегенде, спектрдің сарғыш-жасыл бөлігінде бip қалың күңгірт жолақ көрінеді.ол НЬ-нің жұтылу спектрі. Карбоксигемоглобин (НbCO) – гемоглобин иісті газбен әрекеттескенде түзіледі. Карбоксигемоглобин – бұл мықты байланысты қосылыс, әлсіз диссоцияцияланады, оттекті қосып ала алмайды. Сонымен қатар карбоксигемоглобин бар уақытта оксигемоглобиннің дезоксигенденуі қиындайды (Холден эффектісі). Жұтатын ауада иісті газдың концентрациясы 0,1% ге жуық болғанда гемоглобиннің 50% онымен 1/130 секунд ішінде байланысады (гемогло¬биннің иісті газға ынтықтығы оттекке қарағанда жоғары болады). Егер гемоглобиннің 70% иісті газбен байланысса гипоксиядан адам ағзасы өледі. Қан күлгін түсті болады ("ит бүлдіргені -(брусника) шырыны түсті"). Карбоксигемоглобиннің жұтылу спектрі оксигемоглобиннің жұтылу спектріне өте ұқсас - спектрдің жасыл сары аймағында екі жіңішке сызық, бірақ олар аздап күлгін түсті жаққа ығысқан. Оксигемоглоби¬н мен карбоксигемоглобинді бір бірінен толық ажырата білу үшін зерттелетін ерітіндіге Стокс реактивін қосу керек ( темірдің шараптасты аммиактағы ерітіндісі). Бұл реактив күшті тотықсыздандырғыш болғандықтан, осы реактивті оксигемоглобин ерітіндісіне қосқанда ол бір қара жолақ - жұтылу спектрі бар гемоглобинге дейін тотықсызданады. Стокс реактивін қосқанда карбоксигемоглобиннің жұтылу спектрі өзгермейді, себебі бұл реактив оған әсер етпейді. Бұл реакция соттық- медициналық тәжірибеде адамды біреу тұншықтырып өлтіргендігін, әлде иісті газдан уланғандығын дәлелдеу үшін қолданылады. Метгемоглобин көп мөлшерде күшті тотықтырғыштардың әсерінен түзіледі (бертолет тұзы , қызыл қанды тұз, нитробензол, анилин, көптеген органикалық еріткіштер және басқалары). Бұл уақытта темір тотығып үш валентті түрге айналады. Үш валентті темірге атомдық оттек байланысып гидроксил тобы түзіледі. Мұндай гемоглобин оттекті тасымалдау қабілетін жоғалтады да, ағзада оттек жетіспеушілігі туады. Қан қызыл-қоңыр түске айналады (кірпіш түсті). Метгемоглобин бүйрек арқылы шыға алатындықтан зәр қоңыр түске боялады. Метгемоглобиннің жұтылу спектрі – үш жолақ, екеуі спектрдің жасыл сары аймағында, біреуі қызыл бөлігінде болады. Нитрозогемоглобин (Hb-SNO) - азот оксидінің бос гемоглобиннің SH-топтарымен Hb-SH + NO = Hb-SNO байланысуынан туындайтын өнім.Hb-SNO вазодилатирлеуші әсерге ие және тамырлардағы қан ағынын күшейтеді.Нитрозогемоглобин(S-NO-HbO2) NO цистеиннің тиотобымен немесе гемнің темір ионымен байланысады. Нитрозогемоглобин тамырлардың тонусын жақсартады. Гликозилденген гемоглобин (HbA1c) гемоглобиннің бета –тізбегіне глюкоза байланысқанда түзіледі. Глюкозаның карбонил тобы глобиннің бета-тізбегіндегі валиннің амин тобымен әрекеттеседі, нәтижесінде Шифф негізі түзіледі. Бұл ферментсіз гликирленудің бірінші сатысы, ол тез және қайтымды жүреді. Екінші сатысы - баяу және қайтымсыз жүреді, осы жағдайда тұрақты кетоамин түзіледі. 14) Оттегі тасымалдаудың биохимиялық негіздері Оттектің гемоглобинге байланысуы үшін мына шарттар орындалады: 1. Оттектің жоғары парциалды қысымда болуы (100мм сынап бағанасынан төмен болмауы.). 2. Көмірқышқыл газының төмен парциалды қысымда болуы 3. Әлсіз қышқылдық орта. 4. Өте төмен температура. 5. 2,3-дифосфоглицераттың еңтөменгіконцентрациясы. Осы шарттардың бәрі өкпеде орындалады және гемоглобинніңоксигенденуіне мүмкіндік тудырады. Гемоглобинніңоттекпенөкпедебайланысуыкезіндегемоглобинніңпротондарғаынтықтығытөмендейді. Бөлініп шыққан протондар бикарбонат иондарыменбайланысады да көмірқышқылытүзіледі, ол көмірқышқыл газы мен суға дейін ыдырайды. Көмірқышқыл газы деммен шығады(Бор эффектісі): HbH + O2 HbO2 + H+ H+ + HCO3- H2CO3 ↔H2O+CO2 Артериалдықандағы эритроциттердің оксигемоглобині 95-98% дықұрайды. Қалған бөлігін бос гемоглобин құрайды. Көктамырдағыэритроциттердіңоксигемоглобині 67-75% болады. Тіндерде оксигемоглобин бос гемоглобин мен оттеккедейіныдырауыүшінтөмендегішарттарорындалуыкерек: 1. Оттектің төмен парциалдықысымдаболуы. 2. Көмірқышқыл газының жоғары парциалдықысымдаболуы. 3. Жоғары қышқылдық орта 4. Жоғары температура. 5. 2,3 – дифосфоглицераттыңжоғары концентрациясы Тіндерде протондар мен СО2 концентрациялары артқанда оксигемоглобиннің деоксигенденуі жүреді, себебі гемоглобиннің оттекке ынтықтығы төмендейді. Осы уақытта гемоглобиннің протондарға ынтықтығы артады да гемоглобин протондармен және көмірқышқыл газымен байланысады. Осылай гемоглобин тынысалу қызметін ғана атқарып қоймайды, ол тіндерде протондар мен көмірқышқыл газының мөлшерін азайту арқылы буфер рөлін де атқарады. Сонымен, заттардың ыдырауының қарқындылығы артқан сайын , мысалы, физикалық жұмыс істегенде, СО2 мен протондардың концентрациялары артады және осы уақытта гемоглобиннің оттекке деген ынтықтығы төмендегендіктен, тіндердің оттекті қабылдауы жоғарылайды: H2O+CO2↔ H2CO3 H+ + HCO3- HbO2 + H+ O2 + HbH 1лқанқалыптыжағдайдаорташамамен 200-210 млоттекті байланыстырады. Бұл шама қанның оттектік белсенділігі деп аталады. Оксигенденукезіндегемоглобинмолекуласы бета –тізбектерінің жақындауынан қысылады, ал HbО2 – нің ыдырауында кеңейеді. Бұл құбылысты байқау нәтижесіндебиохимикПерутцгемоглобинмолекуласына "тынысалушы" деп атады. 15) Көмірқышқылгазынтасымалдаудыңбиохимиялықнегіздері Зат алмасуы кезінде көмірқышқыл газы тін жасушаларынан көктамырқан плазмасына түседі. Аздаған бөлігі еріген күйде қалады, ешқандай өзгеріссіз қан айналымымен бірге жүреді. СО2 нің негізгі бөлігі эритроциттергетүседі, онда карбангидразаферментініңәсеріненкөмірқышқылытүзіледі: СО2+Н2О↔Н2СО3↔НСО-3 + Н+ Көмір қышқылының 5-10% диссоцияцияланып гидрокарбонат-анио-нын(НСО-3 ) түзеді де қан плазмасына түседі. Гидрокарбонат-ион белок буферімен әрекеттесіп бикарбонат буферлік жүйесінің компоненті NaHCO3 -ті түзеді. Қалған көмір қышқылы 90-95% өкпеге тасымалданады да, деммен шығып кетеді. Көмір қышқылының 10-15% карбгемоглобин түзу арқылы тікелей жолмен тасымалданады. Карбгемоглобиннің түзілуі мен ыдырау шарттары оксигемоглобиннің түзілуі мен ыдырауына қарама қарсы жүреді: Көмір қышқылының негізгі массасы 80% ға жуығы гемоглобинмен тасымалданады, ол бұл уақытта буферлік жүйе қызметін атқарады. Көктамыр қанының эритроциттерінде гемоглобин буфері ННb/КНb бар, ол көмір қышқылын бөлімімен әрекеттестіріп көмір қышқылын бейтараптайды, себебі көмірқышқылы ННb ге қарағанда күштірек, сондықтан КНb нен К+ ионын ығыстырып шығаратын реакция жүреді. Өкпеге түскенде гемоглобин оксигенденеді де оксигемоглобин буферлік жүйесін түзеді : ННbO2/КНbO2. Оксигемоглобин қышқылы көмір қышқылына қарағанда күштірек, сондықтан ол түскен тұздан көмір қышқылын ығыстырып шығарады. Көмір қышқылы ыдырайды да көмірқышқыл газы деммен ауаға шығып кетеді.      |